Աուտիզմ

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search
Աուտիզմ
Autism-stacking-cans 2nd edit.jpg
Առարկաների կրկնողական դասավորումն ու տեղադրումը կապված են աուտիզմի հետ։
Տեսակ հաշմանդամություն[1]
Ենթադաս աուտիզմ սպեկտրալ խանգարում[2]
Բուն պատճառ C97161[2]
Բժշկական մասնագիտություն հոգեբուժություն
ՀՄԴ-10 F84.0
OMIM 209850, 607373, 608049, 608636, 609378, 610676, 610836, 610908, 611015, 611016 և 611913
Հիվանդությունների բազա 1142
MedlinePlus 001526
eMedicine 912781
MeSHID D001321
Disease Ontology DOID:12849
NCI Thesaurus C97161[2]
GeneReviews NBK1442
Autism Վիքիպահեստում

Աուտիզմը զարգացման խանգարում է, որը բնորոշվում է շփման ու հաղորդակցման խախտումներով և կրկնվող ու սահմանափակ վարքագծով[3]։ Երեխայի մեկից երկու տարեկան հասակում ծնողները հաճախ չեն նկատում դրանք[3][4]։ Այս նշանները հաճախ հայտնաբերվում են աստիճանաբար, քանի որ որոշ աուտիզմով հիվանդ երեխաներ ունենում են զարգացման նորմալ ընթացք, սակայն հետագայում զարգացումը վատթարանում է[5][6]։

Աուտիզմի պատճառը գենետիկական և էկոլոգիական գործոնների համադրությունն է[7]։ Ռիսկի գործոնների շարքում են հղիության ընթացքում վարակները, օրինակ՝ կարմրախտը, ինչպես նաև հղիության ընթացքում որոշ նյութերի, օրինակ՝ ալկոհոլի կամ կոկաինի օգտագործումը[8]։ Հիվանդության առաջացման վիճելի պատճառների շարքում են էկոլոգիական գործոնները, օրինակ՝ պատվաստումների վարկածը, որը հերքվեց[9]։

Աուտիզմը բացասաբար է ազդում գլխուղեղում տեղեկատվության վերամշակման վրա՝ փոխելով նյարդային բջիջների և նրանց սինապսների կազմավորվածությունը, սակայն թե ինչպես է դա կատարվում դեռ անհասկանալի է[10]։ «Հոգեկան հիվանդությունների ախտորոշման և վիճակագրման ձեռնարկ»-ի 5-րդ հատարակչության (DSM-5) համաձայն աուտիզմը ներառված է աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումներում (ASDs) Ասպերգերի համախտանիշի հետ, որը զարգացան ավելի քիչ բարդություն ունի և այլընտրանքային տարածված զարգացող խանգարում (PDD-NOS) է[11][12]:

Վաղ շրջանում խոսքային կամ վարքագծային միջամտությունները կարող են օգնել աուտիզմ ունեցող երեխաներին ձեռք բերել ինքնուրույն խնամքի, շփման և հաղորակցման հմտություններ[13]։ Չնայած հայտնի չէ հիվանդության բուժումը[13], սակայն կան երեխաներ, որոնք ապաքինվել են դրանից հետո[14]։ Չափահաս դառնալուց հետո աուտիզմ ունեցող ոչ մեծ թվով երեխաներն են ապրում ազատ, սակայն նրանցից ոմանք հաջողակ են[15]։

Ընդհանուր առմամբ, 2015թ․–ի դրությամբ, աուտիզով տառապում են 24.8 մլն․ մարդ[16]։ 2000–ական թթ․ հիվանդների թիվը աշխարհում կազմում էր 1–2 մարդ՝ յուրաքանչյուր 1,000 մարդու հաշվարկով[17]։ Զարգացած երկրներում 2017թ․–ին երեխաների մոտ 1.5%–ը տառապում էին աուտիզմով[18]։

Այս ցուցանիշը կրկնակի անգամ գերազանցում է 2000 թ․–ին Միացյալ Նահանգներում հիվանդների թիվը, որը կազմում էր երեխաների 0,7%-ը[19]։ Հիվանդությունը 4-5 անգամ ավելի հաճախ հանդիպում է տղաների քան աղջիկների մոտ[19]։ Հիվանդների թիվը կտրուկ աճել է 1960–ական թթ․ սկզբին, մասամբ՝ ախտորոշիչ մեթոդների փոփոխությունների շնորհիվ, իսկ իրական աճի հարցը լուծված չէ[20]։

Բնութագիր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմը տարածված նեյրոզարգացվածության խանգարում է[21], որը, առաջին հերթին, ի հայտ է գալիս նորածինների մոտ կամ վաղ մանկության ընթացքում և, ընդհանուր առմամբ, ունենում է կայուն զարգացման արագություն[22]։ Աուտիզմով հիվանդ մարդիկ ինչ–որ բնագավառներում կարող են լինել թույլ, բայց նորմալ, կամ գերազանց մեկ այլ ոլորտում[23]։ Ախտանիշները, մեծամասամբ, ի հայտ են գալիս 6 ամսական հասակից հետո, հաստատվում են 2-3 տարեկանում[24] և տենդենցով շարունակվում են մինչև մանկություն՝ շատ հաճախ թաքնված ձևով[25]։ Դա արտահայտվում է ոչ թե մեկ ախտանիշով, այլ մի շարք ախտանիշների խմբով՝ սոցիալական շփումների և հաղորդակցման խանգարումներ, սահմանափակ հետաքրքրությունների շրջանակ և կրկնողական վարքագիծ։ Այլ ոլորտներ, ինչպիսիք են անոմալ սնուցումը, նույնպես, տարածված են, սակայն ախտորոշման ժամանակ էական նշանակություն չունեն[26]։ Աուտիզմի եզակի ախտանիշները հատուկ են ողջ պոպուլյացիային և գրեթե չեն տարբերվում հիվանդության ընդհանուր ախտանիշներից[27]։

Սոցիալ զարգացում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Սոցիալական խանգարումները տարբերակում են աուտիզմն և նրա հետ կապված սպեկտրալ խանգարումներն այլ տարածված հիվանդություններից[28]։ Աուտիզմով հիվանդ մարդիկ ունեն շփման խանգարումներ և հաճախ չեն հաղորդակցվում այլ մարդկանց հետ, այն դեպքում, երբ շատ մարդիկ կարևորում են դա։ Աուտիստիկ Թեմփլ Գրանդինը նշել է, որ ինքը չի հասկանում հիվանդների և նորմալ զարգացում ունեցող մարդկանց սոցիալական շփումներն, և իր զգացմունքները արտահայտել է «Ինչպես անթրոպոլոգը մարսի վրա» աշխատության մեջ[29]։

Անսովոր սոցիալական խանգարումներն ի հայտ են գալիս վաղ մանկության շրջանում։ Աուտիզմ ունեցող երեխաները ավելի քիչ ուշադրություն են ցուցաբերում սոցիալական ազդակներին, ժպտում, ավելի քիչ են նայում ուրիշներին և ավելի քիչ են արձագանքում, երբ իրենց անունն են տալիս։ Աուտիզմ ունեցող երեխաներն ավելի խիստ են տարբերվում սոցիալական նորմերից, օրինակ նրանք ավելի քիչ են հաղորդակցվում հայացքով և պարզ շարժումներ չեն օգտագործում՝ իրենց բնութագրելու համար՝ իրերը մատնացույց անելու ունակությունը բացակայում է[30]։ 3-5 տարեկան աուտիզմ ունեցող երեխանները ավելի քիչ են ցուցաբերում սոցիալական հասկացողություն, տարերայնորեն մոտենում ուրիշներին, նմանակում և արձագանքում զգացմունքներին՝ ոչ-բանավոր շփվում։ Այնուամենայնիվ, նրանք կապվածություն են ձեռք բերում իրենց խնամակալների նկատմամբ[31]։ Մեծ մասամբ աուտիզմ ունեցող երեխաներն ավելի քիչ զգուշություն են ցուցաբերում, քան աուտիզմ չունեցող երեխաները, չնայած այս տարբերությունն ի հայտ չի գալիս ավելի բարձր մտավոր զարգացում ունեցող կամ ավելի քիչ սրություն ունեցող աուտիզմ ունեցող երեխաների մոտ[32]։

Աուտիզմ ունեցող մեծ երեխաները և հասուն անհատներն ունեն դեմքերի և զգացմունքների ճանաչողության ավելի խորացված բարդություններ[33], չնայած, դա կարող է մասամբ պայմանավորված լինել անձի սեփական զգացմունքներն որոշելու ավելի ցածր ունակությամբ[34]։

Բարձր գործառույթային աուտիզմով երեխաներն ավելի շատ են տառապում ինտենսիվ և հաճախակի միայնությունից, քան նույն տարիքի աուտիզմ չունեցող երեխաները՝ հաշվի չառնելով այն կարծիքը, որ աուտիզմ ունեցող երեխաները նախընտրում են միայնակ լինել։ Աուտիզմ ունեցող մարդկանց համար դժվար է ընկերանալ և ընկերներ ձեռք բերել։ Նրանց դեպքում, ընկերության որակը և ոչ թե ընկերների թիվը ցույց է տալիս նրանց միայնակ լինելու մասին։ Գործառույթային ընկերական հարաբերությունները, որոնց դեպքում հրավիրում են խնջույքների, կարող են ավելի խորը ազդեցություն ունենալ նրանց կյանքի որակի վրա[35]։

Շատ զավեշտալի զեկույցներ կան, բայց քիչ թվով սիստեմատիկ ուսումնասիրություններ աուտիզմ ունեցող անհատների մասին, որոնք ագրեսիա և բռնություն են ցուցաբերում։ Սահմանափակ տվյալները ցույց են տալիս, որ աուտիզմը կապված է ագրեսիայի, սեփականության ոչնչացման և հիստերիայի հետ[36]։

Հաղորդակցություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմ ունեցող անհատների մոտավորապես երկու երրորդը բավականաչափ չի զարգացնում բնական խոսք՝ ամենօրյա հաղորդակցական կարիքները բավարարելու համար[37]։ Հաղորդակցական տարբերությունը աուտիզմ ունեցող անհատների մոտ ի հայտ է գալիս կյանքի առաջին տարիներին և կարող է ներառել ուշացած թոթովանք, անսովոր ժեստեր, արձագանքման ցածր մակարդակ և ձայնային նախատիպեր, որոնք համաչափ չեն խնամակալների հետ։ Կյանքի երկրորդ և երրորդ տարիներին աուտիզմ ունեցող երեխաները ավելի քիչ հաճախականության և բազմազան թոթովանքներ բաղաձայն հնչյուններ, բառեր և բառակապակցություններ են արտահայտում։ Նրանց ժեստերը ավելի քիչ են համապատասխանեցվում խոսքի հետ։ Պակաս հավանականություն կա, որ աուտիզմ ունեցող երեխաները ինչ-որ բան կխնդրեն կամ փորձով կփոխանակվեն, բայց ավելի շուտ կկրկնօրինակեն ուրիշներին[38][39][40]։ Սահմանափակ ուշադրությունը կարևոր է ֆունկցիոնալ խոսքի համար, իսկ սահմանափակ ուշադրության բացակայությունը աուտիզմ ունեցող երեխաներին տարբերում է աուտիզմ չունեցող երեխաներից[41]։ Օրինակ՝ նրանք կարող են նայել ցույց տվող ձեռքին, այլ ոչ թե ցույց տրվող իրին[42][39] և նրանք անընդհատ ցույց չեն տալիս իրերը, որպեսզի կիսվեն փորձով[41]։ Աուտիզմ ունեցող երեխաները կարող են ցուցաբերելբարդություններ ստեղծագործական խաղերում և նշանները բառերում ճիշտ տեղադրելու ժամանակ[38][39]։

Մի քանի ուսումնասիրությունների համաձայն բարձր գործառույթային աուտիզմ ունեցող 8–15 տարեկան երեխաներն և հասուն անձիք բառարանների օգտագործմամբ հիմնական լեզվային վարժությունները կատարել են նույն արագությամբ։ Երկու աուտիստիկ խմբերն էլ վատ են կատարել այն բարդ լեզվական վարժությունները, որոնք վերաբերվում էին խոսքի հասկանալուն, գրելուն և արտաբերելուն։ Մարդիկ հաճախ, առաջին հերթին, չափում են նրանց լեզվական հմտությունները, ուստի այս ուսումնասիրությունները ենթադրում են, որ աուտիզմ ունեցողների հետ շփվող մարդիկ, մեծ հավանականությամբ, թերագնահատում են իրենց լսարանի հասկանալու ունակությունները[43]։

Կրկնվող վարքագիծ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Sleeping boy beside a dozen or so toys arranged in a line
Աուտիզմ ունեցող երեխան, որը իր խաղալիքները դասավորել է մեկ շարքով

Աուտիզմ ունեցող անհատները ցուցաբերում են կրկնվող կամ սահմանափակ վարքագծի շատ ձևեր (RBS-R), որոնց դասակարգումը ներկայացված է ստորև[44]

  • Պարտադիր վարքագիծ։ Միտումնավոր կատարվող գործողություն է, որի ընթացքում անձը հետևում է որոշակի կանոնների, ինչպիսին է օրինակ մեկ գծով իրերի դասավորումը, իրերի հաշվումը կամ ձեռքերի լվանալը։
  • Ստերիոտիպային վարքագիծ։ Ստերեոտիպը կրկնվող շարժում է, օրինակ ծափահարելը, գլուխը պտտելը կամ մարմինը ճոճելը։
  • Միօրինակություն։ Դիմադրություն է ցույց տալիս փոփոխություններին, օրինակ՝ պահանջում է, որ կահույքը չտեղափոխվի կամ հրաժարվում է գործողությունն ընդհատել։
  • Ռիտուալ վարքագիծ։ Ներառում է ամենօրյա չփոփոխվող գործողությունների շրջանակ, ինչպիսին են օրինակ անփոփոխ ճաշացանկը կամ հագուկապի ռիտուալը։ Սա սերտորեն կապված է միօրինակության հետ, ուստի անկախ վավերացումն առաջարկել է համատեղել երկու գործոնները[45]։
  • Սահմանափակ հետաքրքրություններ։ Ուշադրության, հետաքրքրության կամ գործունեության սահմանափումն է։ Օրինակ՝ միևնույն հեռուստածրագիրը դիտելը, խաղալիքով կամ խաղով խաղալը։
  • Ինքնավնասում։ Ներառում է մարդկային վնասներ հասցնելու շարժումներ, ինչպիսիք են աչք հանելը, մաշկ ճմկտելը, ձեռք կծելը, գլխով հարվածելը[46]։

Թվում է, թե կրկնվող կամ ինքնավնասման վարքագիծ հատուկ չէ աուտիզմին, սակայն միայն աուտիզմն ունի այս վարքագծերի առաջացման և սրացման բարձր մակարդակ[47]։

Այլ ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմ ունեցող անհատները կարող են ունենալ ախտանիշներ, որոնք չեն ազդում ախտորոշման ընթացքի վրա, սակայն դրանք կարող են ազդել անհատների կամ նրանց ընտանիքների վրա[48]։ Աուտիզմ ունեցող անհատների 0.5%-ից մինչև 10%-ը ցույց է տալիս անսովոր կարողություններ[49]։ Աուտիզմ ունեցող շատ մարդիկ ցուցաբերում են ընկալման և ուշադրության գերազանց ունակություններ՝ համեմատած ընդհանուր հասարակության հետ[50]։ Զգայական փոփոխություններ ի հայտ են գալիս աուտիզմ ունեցող անձանց 90 %-ի մոտ[51], սակայն ոչ մի ապացույց չկա, որ այս փոփոխությունը տարբերակում է աուտիզմը այլ զարգացման խանգարումներից[52][53]։ Աուտիզմ ունեցող մարդկանց մի զգալի տոկոս (60-80%) ունի շարժական նշաններ, վատ մկանային ճնշում, շարժումների անհամաձայնեցվածություն և ոտքերի ծայրերին քայլելու սովորություն[51]։ Անհավասարակշռված շարժումները լայն տարածում ունեն աուտիզմ ունեցողների մոտ[54]։

Աուտիզմ ունեցող աղջիկ

Անսովոր ուտելու վարքագիծը ի հայտ է գալիս աուտիզմ ունեցող երեխաների երեք չորրորդի մոտ։ Սնվելու ժամանակ ընտրելն ամենատարածված խնդիրն է, չնայած ուտելու արարողություն և սննդի մերժում նույնպես հանդիպում է[55], սակայն սա թերսնման պատճառ չի դառնում։ Աուտիզմ ունեցող որոշ երեխաներ ունեն աղեստամոքսային ախտանիշներ, սակայն դրա մասին հստակ տվյալներ պարունակող աշխատությունները բացակայում են[56]․ կան հակասական ուսումնասիրություններ ու աոուտիզմի և աղեստամոքսային ախտանիշների միջև կապը դեռ բացահայտված չեն[57]։

Աուտիզմ ունեցող երեխաների ծնողները ամենամեծ սթրեսի մակարդակն են ցուցաբերում[42]։ Աուտիզմ ունեցող երեխաների քույրերն ու եղբայրները ավելի մեծ հիացմունք են ցուցաբերում և ավելի փոքր հակասություն, ինչպես Դաունի համախտանիշ ունեցող երեխաների եղբայրներն ու քույրերը, սակայն ավելի փոքր մտերմության մակարդակ ունեն՝ համեմատած Դաունի համախտանիշ ունեցող երեխաների քույրերի և եղբայրների հետ[58]։

Աուտիզմի պատճառներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Վաղուց հայտնի է, որ աուտիզմի բնութագիր երեք ախտանիշների՝ գենետիկ, ճանաչողական և նյարդային մակարդակների, հիմքում ընկած է մի ընդհանուր պատճառ[59]։ Սակայն կասկածն աճում է այն հանգամանքի վերաբերյալ, որ աուտիզմը մի բարդ փոփոխությունների համակարգ է, որի առանցքային ուղղություններն հստակ պատճառներ ունեն, որոնք հաճախ միասին են առաջանում[59][60]։

Աուտիզմն ունի ամուր գենետիկական հիմք, իսկ նրա գեները մի բարդ համակարգ են կազմում, բայց դեռ անհասկանալի է, թե աուտիզմի սինդրոմը ավելի շուտ բացատրվում է եզակի մուտացիաներով, որոնք ունեն խոշոր հետևանքներ, թե ընդհանուր գենետիկական տարբերակների եզակի մուլտիգենային փոխազդեցությամբ[61][62]։ Բարդությունն ի հայտ է գալիս էպիգենետիկ գործոնների, շրջապատի և բազմաթիվ գեների փոխազդեցության հետևանքով, որը ԴՆԹ-ում փոփոխություններ չի կատարում, բայց ժառանգական է և ազդում է գենային արտահայտության վրա[25]։ Հիվանդների և նրանց ծնողների գենոմների սեքվենավորման արդյունքում հայտնաբերվում են աուտիզմի հետ կապված մի շարք գեներ[63]։

Three diagrams of chromosome pairs A, B that are nearly identical. 1: B is missing a segment of A. 2: B has two adjacent copies of a segment of A. 3: B's copy of A's segment is in reverse order.
Դելեցիան (1), դուպլիկացիան (2) և ինվերսիան (3) քրոմոսոմային անոմալիաներ են, որոնք արտահայտվում են աուտիզմում[64]

Երկվորյակների ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ժառանգականությունը հանդիպում է 0.7 աուտիզմ ունեցող անձանց և 0.9 աուտիստիկ սպեկտրալ փոփոխություններ ունեցողների մոտ, իսկ նրանց եղբայների և քույրերի մոտ 25 անգամ ավելի մեծ հավանականություն կա աուտիզմ ունենալու, քան ընդհանուր բնակչության մոտ[51]։ Այնուամենայնիվ մեծ թվով մուտացիաներ, որոնք մեծացնում են աուտիզմի առաջանալու ռիսկը, չեն հայտնաբերվել; Աուտիզմը չի կարելի դասակարգել Մենդելի մուտացիաների շարքին կամ եզակի քրոմոսոմային անոմալիաների դասին, և աուտիզմի սպեկտրալ խնդիրների ոչ մի գենետիկական համախտանիշ ցույց չի տվել ընտրովի պատճառ[61]։

Բազմաթիվ թեկնածու գեններ են հայտնաբերվել, որոնք ունեն միայն փոքր ազդեցություններ[61]։ Շատ լոկուսներ անհատապես բացատրում են աուտիզմի դեպքերի ավելի քան 1% -ը[65]: Աուտիզմով հիվանդ անհատ պարունակող ընտանիքների (որոնցում մնացած անդամները առողջ են) մեծ թիվը կարող է պայմանավորված լինել սպոնտան առաջացող մուտացիաներով, ինչպիսիք են դելեցիաները, ինվերսիաները, կրկնօրինակների առաջացումները մեյոզի ժամանակ[66][67]։ ՀԵտևաբար, աուտիզմի առաջացման դեպքերի մեծամասնության պատճառը կարող է լինել գենետիկական փոփոխությունները, որոնք ժառանգվում են հաջորդ սերունդներին, բայց չեն ժառանգվել, այսինքն ծնողական ձևերը չեն ունեցել աուտիզմ առաջացնող մուտացիան կրող գեներ[64]։

Կան փաստեր, որոնք սինապտիկ դիսֆունկցիան համարում են աուտիզմի առաջացման պատճառ[10]։ Որոշ եզակի մուտացիաներ կարող են աուտիզմի պատճառ դառնալ՝ փոփոխելով որոշ սինապտիկ ուղիներ, ինչպիսին են բջջային կցումների հետ կապված ուղիները[68]։ Գեների տեղաբաշխման ուսումնասիրությունները մկների դեպքում ցույց է տալիս, որ աուտիզմի ախտանիշները սերտ կապված են հետագա զարգացման աստիճանների հետ, որոնք կախված են սինապսներում տեղի ունեցող գործընթացների փոփոխությունների հետ[69]։ Այն տերատոգենները (ի ծնե դեֆեկտներ առաջացնող նյութեր) , որոնք աուտիզմի պատճառ կարող են դառնալ, սկսում են գործել ի հայտ գալուց վեց շաբաթ առաջ, և, չնայած սա չի բացառում այն հնարավորությունը, որ աուտիզմը կարող է հարուցվել կամ ախտահարվել ավելի ուշ, ամուր փաստարկ կա, որ աուտիզմն առաջանում է զարգացման ավելի վաղ փուլում[70]։

Հղիության ընթացքում աղտոտված, հատկապես ծանր մետաղներով և մասնիկներով հարուստ օդը կարող է բարձրացնել աուտիզմի առաջացման ռիսկերը[71]։ Էկոլոգիական գործոնները, որոնք նպաստում կամ սրում են աուտիզմը, բայց դեռևս չեն հաստատվել հուսալի ուսումնասիրությունների շնորհիվ, շրջակա միջավայրի հետ կապված գործոններն են՝ որոշակի սնունդ, վարակիչ հիվանդություններ, ծանր մետաղներ, լուծիչներ, դիզելային արտանետումներ (PCB), պլաստիկ արտադրանքում օգտագործվող ֆենոլներ, պեստիցիդներ, բրոմացված հակապիրիններ, ալկոհոլ, ծխախոտ, թմրանյութեր, պատվաստանյութեր[17], նախածննդաբերական սթրես։ Նշվածներից որոշներն, ինչպես օրինակ կարմրուկի պատվաստանյութը, ամբողջովին հերքվել են[72]։

Սովորական պատվաստման ժամանակ ծնողները իրենց երեխաների մոտ կարող են նկատել աուտիզմի նշաններ։ Սրա արդյունքում ի հայտ են եկել չհաստատված վարկածներ, որ պատվաստումների շարքը կամ, օրինակ կարմրուկի պատվաստանյութը կարող է աուտիզմի առաջացման պատճառ դառնալ[73]։ Այս վարկածը ուսումնասիրվել է դատական համակարգի ֆինանսավորման կողմից, այն պահից սկսած, երբ ցույց է տրվել «բարդ խաբեբայությունները»[74]։

Չնայած այս վարկածների ունեն ապացույցների կարիք և կենսաբանորեն ճիշտ չեն[73]՝ հետաքրքրությունը պատվաստանյութերի նկատմամբ, որպես աուտիզմի առաջացման պատճառ, բերել է մանկության հասակում պատվաստումներ ստանալու ցածր մակարդակների, որոշ երկրներում նախկինում կառավարելի մանկական հիվանդությունների համաճարակների առաջացման և մի քանի երեխաների կանխարգելի մահ[75][76]։

Մեխանիզմ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմի ախտանիշներն ի հայտ են գալիս հասունացման հետ կապված փոփոխությունների հետևանքով՝ ուղեղի տարբեր համակարգերում։ Թե ինչպես է աուտիզմն առաջանում, անհասկանալի է։ Աուտիզմի առաջացման մեխանիզմըկարող ենք բաժանել երկու մասի. ուղեղի կառուցվածքի պաթոֆիզիոլոգիական փոփոխություններ և ուղեղի կառուցվածքի և վարքագծի միջև եղած նյարդաֆիզիոլոգիական կապեր[77]։ Վարքագիծն, ըստ երևույթին, ունի մի շարք պաթոֆիզիոլոգիական դրսևորումներ[27]։

Պաթոֆիզիոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Two diagrams of major brain structures implicated in autism. The upper diagram shows the cerebral cortex near the top and the basal ganglia in the center, just above the amygdala and hippocampus. The lower diagram shows the corpus callosum near the center, the cerebellum in the lower rear, and the brain stem in the lower center.
Աուտիզմը բացասաբար է ազդում նշագեղձի, ուղեղիկի և գլխուղեղի շատ այլ բաժինների վրա[78]

Ի տարբերություն ուղեղի շատ այլ խանգարումների, օրինակ Պարկինսոնի համախտանիշի, աուտիզմը չունի մոլեկուլային, բջջային կամ համակարգերի մակարդակային պարզ միասնական մեխանիզմ. հայտնի չէ, թե աուտիզմը համակենտրոնացվող ընդհանուր մոլեկուլային ուղիների մուտացիաների արդյունքում առաջացող մի քանի փոփոխությունների պատճառ է, թե (ինտելեկտուալ փոփոխության նման) տարբեր մեխանիզմներով փոփոխությունների մեծ շարք։ Աուտիզմը զարգացման գործոնների արդյունք է, որը ազդում է ուղեղի համակարգի ամբողջ կամ մասնակի գործոնների վրա[21]։

Աուտիզմը առաջանում է մի շարք գործոնների համակարգի ազդեցությամբ ուղեղի կառուցվածքի կամ նրա գործառույթների վրա[79] և ազդում են ուղեղի զարգացման ժամանակահատվածի վրա ավելի շատ, քն թե վերջնական արգասիքը[78]։

Նյարդակազմաբանական ուսումնասիրությունները և տերատոգեների հետ ասոցիացումներն առաջարկում են այն միտքը, որ աուտիզմի մեխանիզմները ներառում են ուղեղի զարգացման փոփոխություններ[70]։ Այս անոմալ երևույթի հետևանքով ուղեղում առաջանում են ախտաբանական երևույթներ, որոնց վրա էլ էականորեն ազդում են շրջակա միջավայրի գործոնները[80]։ Անմիջապես ծնունդից հետո, աուտիզմ ունեցող երեխայի ուղեղը սկսում է սովորականից արագ զարգանալ, որին հաջորդում է ավելի դանդաղ աճը մանկության ընթացքում։ Հայտնի չէ, թե այս փոփոխությունները աուտիզմ ունեցող բոլոր երեխաների մոտ է կատարվում, թե ոչ։ Ըստ երևույթին փոփոխությունները առավել ակնհայտ են ուղեղի տեղեկատվության և ճանաչողության բաժիններում[51]։ Ախտաբանական վաղ աճի մոլեկուլային և բջջային հիմքերի վերաբերյալ հիպոթեզները ներառում են հետևյալը․

  • Նեյրոնների մուտքը, որը ուղեղի հիմնական շրջաններում առաջացնում է տեղական փոխկապակցվածություն[81]։
  • Չկարգավորված գրգռիչ-արգելիչ ցանցեր[83]։
  • Սինապսների և դենդրիտային գոտիների անոմալ կազմավորում[83],ինչպես օրինակ՝ նեյրոէքսին սպիտակուց–նեյրոն բջջային ադհեզիոն համակարգի փոփոխությունները[84] կամ սինապսային սպիտակուցների անբավարար սինթեզը[85][86]։ Սինապսային զարգացումների խանգարումները կարող են հանգեցնել նաև էպիլեպսիայի, որը կարող է բացատրել, թե ինչու են այս երկու հիվանդություններն ասոցացվու[87]։

Իմունային համակարգիը նույնպես կարևոր դեր է կատարում աուտիզմի ժամանակ։ Աուտիզմ ունեցող երեխաների մոտ հայտնաբերվել են ախտահարումներ ինչպես ծայրամասային, այնպես էլ կենտրոնական իմունային համակարգում, որի մասին են վկայում ցիտոկինների բարձր մակարդակը և միկրոգլեայի համեմատաբար ակտիվացումը[88][89][90]։ Անոմալ իմունային գործառույթների կենսամարկերները ասոցացվում են նաև վարքագծային մեծ թվով խանգարումների հետ,ինչպիսիք են սոցիալական շփումների և հաղորդակցման խանգարումներ, որոնք աուտիզմի հիմնական բնութագրիչներից են[89]։

Իմունային համակարգի և նյարդային համակարգի փոխհարաբերությունը սկսվում է վաղ սաղմնային շրջանում, իսկ նյարդային լավ զարգացումը կախված է իմունային համակարգի հավասարակշիռ հակազդումից։ Հղի կնոջ իմունային համակարգի ակտիվացումը, օրինակ էկոլոգիական տոքսինների կամ վարակիչ հիվանդությունների հետևանքով, գլխուղեղի զարգացման խանգարումների առաջացնելով ՝ կարող են երեխայի մոտ աուտիզմի առաջացման պատճառ դառնալ[91][92][93]։ Սա հաստատվում է վերջին աշխատություններում, որոնց համաձայն հղիության ընթացքում վարակիչ հիվանդությունները կարող են մեծացնել աուտիզմի առաջացման վտանգները[94][95]։

Նեյրոքիմիկատների կապն աուտիզմի հետ այդքան էլ պարզ չէ. որոշ հետազոտություններ են անցկացվել սերոտինի և դրա տեղափոխությունը վերահսկող գենետիկական փոփոխությունների վերաբերյալ[10]։ Նյութափոխանակային գլուտամատի ընկալիչների առաջին խմբի (mGluR) դերը խոցելի X սինդրոմի պաթոգենեզում, որը աուտիզմի առաջացման ամենատարածված պատճառն է, հետաքրքրություն է առաջացրել աուտիզմի հետագա ուսումնասիրություններում հնարավոր արդյունքների հասնելու համար[96]։ Որոշ տվյալներ վկայում են, որ նեյրոնային գերաճը հնարավորին կերպով կապված է որոշ աճի հորմոնների գերարտադրության[97] կամ աճի գործոնի ընկալիչների թույլ կարգավորման հետ։ Աուիտիզմի հետ կապված են նաև բնածին որոշ նյութափոխանակային սխալներ , բայց դա միայն 5%-ից քիչ դեպքերում[98]։

Նեյրոնների հայելային համակարգ (MNS) ունեցող աուտիզմի վարկածն ենթադրում է, որ MNS–ի զարգացման խեղաթյուրոումները հանգեցնում են աուտիզմի հիմնական նշաններին՝ սոցիալական շփումների և հաղորդակցման խանգարումների։ MNS գործում է, երբ կենդանին կատարում է գործողություն, կամ հետևում է մեկ այլ կենդանու։ MNS կարող է ազդել անհատի այլ մարկանց հասկացողության վրա՝ թույլ տալով վերլուծել և մոդելավորել նրանց պահվածքը, վարքը և զգացմունքները[99]։ Մի քանի ուսումնասիրություններ փորձարկել են այս վարկածը․ Աուտիզմ ունեցողների MNS–ի շրջաններում առաջացրել են կառուցվածքային անոմալիաներ և հետևել են MNS–ի ակտիվության նվածման և աուտիզմի խորացման կորելիացիաները երեխաների մոտ[100]։ Այնուամենայնիվ աուտիզմ ունեցող անհատներն, MNS–ի շրջաններից բացի, ունեն գլխուղեղի մի շարք անոմալ գործառույթներ[101] և MNS–ի վարկածն չի բացատրում աուտիզմ ունեցող երեխաների ընդօրինակման վարժությունների կատարելը, որն էլ հենց ուսումնասիրման առարկան կամ նպատակն է[102]։

Ցածր գործառույթ կատարող աուտիստիկ սպեկտրալ փոփոխությունների հետ առնչվող ձևերը և ուղեղում տարօրինակ ակտիվացումները տարբեր են լինում՝ կախված, թե ուղեղը հասարակական կամ ոչ հասարակական առաջադրանք է կատարում[103]։ Կան ապացույցներ, որ աուտիզմի դեպքում նվազում է ուղեղի ցանացանման գոյացության գործառույթային ակտիվությունը։ Վերջինս պատասխանատու է հասարակական և էմոցիոնալ գործունեության վերամշակման համար, որը կիրառվում է կայուն կարգավիճակում և նպատակաուղղված մտածողության ժամանակ։ Աուտիզմ ունեցող մարդկանց դեպքում ժամանակի ընթացքում առաջացնում է անհավասարակշռություն ցանցի փոխանջատման ժամանակ՝ արտացոլելով ինքնակառավարման գաղափարի խախտման գործընթացը[104]։

A human brain viewed from above. About 10% is highlighted in yellow and 10% in blue. There is only a tiny (perhaps 0.5%) green region where they overlap.
Աուտիզմ ունեցող անհատները տենդենց ունեն օգտագործելու ուղեղի տարբեր հատվածները (դեղին գունավերմամբ) շարժողական վարժությունների իրականացման համար, ի տարբերություն վերահսկիչ խմբերի (կապույտ գունավորմամբ).[105]

Գոյություն ունի աուտիզմի վարկածների հետ չկապակցված ենթադրություն, ըստ որի աուտիզմը բնորոշվում է նեյրոնային միացումների և նրանց համաչափության չկապակցվածության բարձր մակարդակով՝ գործընթացների ցածր մակարդակի հետ միասին[106]։ Այս վարկածի ապացույցը հայտնաբերվել է աուտիզմ ունեցող անհատների մոտ՝ գործառույթային նեյրոնների ձևաբանական ուսումնասիրությունների[43] և գլխուղեղային ալիքների ուսումնասիրությունների շնորհիվ։ Դրանց արդյունքում պարզվեց, որ աուտիզմ ունեցող հասուն անհատները ունեն գլխուղեղի կեղևի տեղային անջատումներ և թույլ գործառույթային կապեր գլխուղեղի մեծ կիսագնդերի կեղևի և դիմային մասի միջև[107]։ Այլ փաստարկները ցույց են տալիս, որ չկապակցվածությունը մեծամասամբ առկա է գլխուղեղի երկու կիսագնդի կեղևների միջև և որ աուտիզմը կեղևային միավորումների խանգարում է[108]։

Աուտիզմ ունեցող անհատների ուսումնասիրությունների արդյունքում պարզվեց, որ ի պատասխան գրգռիչներին ուղեղի էլեկտրական ակտիվությունը անցումային շրջանում կրում է փոփոխություններ՝ ուշադրության կենտրոնացման մեջ, ձայնային և տեսողական գրգռիչների նկատմամբ օրիենտացիայում, լեզվական և դիմային գործընթացներում և տեղեկատվության պահպանման դեպքում։ Մի քանի աշխատություններում էլ հայտնաբերվել է սոցիալական գրգռիչների նկատմամբ փոփոխությունների գերակայությունը[109]։ Որպես օրինակ՝ Էլեկտրաուղեղագրության ուսումնասիրությունների արդյունքում աուտիզմ ունեցող երեխաների մոտ գտնվել են գլխուղեղում ձայնային ազդակների վերամշակման պատասխանի ուշացումների ապացույցներ[110]։

Գենետիկ տվյալների համաձայն հայտնաբերվել են աուտիզմի և շիզոֆրենիայի միջև կապեր՝ հիմնված քրոմոսոմների դուպլիկացիաների և դելեցիաների առաջացման վրա։ Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ շիզոֆրենիան և աուտիզմն առավել հաճախ ի հայտ են գալիս 1q21.1 դելեցիոն համախտանիշի հետ միասին։ Աուտիզմ– շիզոֆրենիա կապի հետազոտությունները 15–րդ (15q13.3), 16–րդ (16p13.1) և 17–րդ (17p12) քրոմոսոմների դեպքում վճռորոշ չեն[111]։ Գործառույթային կապի ուսումնասիրությունները հայտնաբերել են հիպո– և հիպերկապվածություն աուտիզմ ունեցող մարկանց ուղեղներում։ Հիպոկապվածության դեպքերը գերազանցում են, հատկապես միջկիսագնդային և կեղևի տարբեր բաժինների միջև գործառույթային կապերի դեպքում[112]։

Նեյրոհոգեբանություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիստիզմ ունեցող անհատի ուղեղի և վարքագծի միջև եղած կապերի մասին ճանաչողական տեսությունների երկու հիմնական տեսություններ են առաջարկվել. առաջին կարծիքը կենտրոնանում է հասարակական-իմացական խանգարումների վրա։ Ըստ Սիմոն Բարոն Կոհենի շեշտադրող-համակարգող վարկածի՝ աուտիզմ ունեցող անհատները կարող են համակարգել, այսինքն նրանք կարող են զարգացնել գործելու ներքին կանոններ՝ կարգավորելու ուղեղում տեղի ունեցող իրադարձությունները, սակայն ոչ շեշտադրել՝ կարգավորելով այլ ազդակների կողմից առաջացվող պատասխաններ[113]։ Այս վարկածը կապված է Բարոն Կոհենի նախորդ վարկածի հետ, ոստ որի աուտիզմ ունեցողների վարքագիծը առաջանում սեփական և ուրիշների հոգեբանական վիճակը բացատրելու անկարողության արդյունքում։ Այս իմացական վարկածը հաստատվում է աուտիզմ ունեցող երեխաների այլ մադկանց մոտիվները բացատրելու համար նախատեսված Սալլի–Էնի թեստին տրված ատիպիկ պատասխաններով[113], իսկ նեյրոնների հայելային համակարգի վարկածը, որը բնութագրվել է Պաթոֆիզիոլոգիայում, ամբողջովին համապատասխանում է այս վարկածին[100]։ Այնուամենայնիվ, գերակշիռ ուսումնասիրություններում հայտնաբերված չեն ապացույցներ, որոնք կհաստատեն աուտիզմ ունեցող անհատների այլ մարդկանց մտադրությունների կամ նպատակների հասկացողության վատթարացումներ․ դրա փոխարեն փաստերը վկայում են, որ խանգարումները առաջանում են ավելի բարդ սոցիալական զգացմունքների և աշխարհայացքի հասկացողությունների ոլորտում[114]։

Երկրորդ տեսությունը կենտրոնանում է ոչ հասարակական կամ ընդհանուր գործընթացի վրա։ Հիմնական գործընթացներն են աշխատանքային հիշողությունը, պլանավորումը, զսպվածությունը։ Քենուորթին իր տեսության մեջ հաղորդում է, որ հիմնական փոփոխության նպատակը, որպես պատճառահետևանքային գործոն, աուտիզմում շատ հակասական է, այնուամենայնիվ ակնհայտ է, որ կատարողական գործընթացների փոփոխությունները կարևոր դեր են խաղում հասարակական և ճանաչողական փոփոխություններում աուտիզմ ունեցող անձանց մոտ[115]։ Ուշ մանկությունից մինչ պատանեկության հասակում կատարված հիմնական կատարողական գործընթացների թեստերը, ինչպիսիք են աչքի շարժման առաջադրանքները, բարելավվում են հիվանդի վիճակը, սակայն գործընթացների կատարումը երբեք չի հասնում չափահաս մարդուն բնորոշ մակարդակներին[116]: Վարկածը նշում է նաև ստերիոտիպային վարքագիծ և հետաքրքրությունների նեղ շրջանակ[117]։ Կան ուսումնասիրությունների երկու թույլ կողմեր․ առաջինը այն է, որ կատարողական գործառույթը դժվար է չափել[115], իսկ երկրորդը՝ որ աուտիզմ ունեցող փոքր երեխաները զուրկ են կատարողական գործընթացների խանգարումներից[33]։

Թույլ կենտրոնացած կապվածության տեսությունը վկայում է, որ աուտիզմ ունեցողների գործընթացների ամբողջական, մեծ պատկերը տեսնելու դժվարությունը հանգեցնում է կենտրոնական փոփոխության։ Այս տեսության նպատակներից մեկն աուտիզմ ունեցող անձանց մեծամասնության գործողություններում հատուկ տաղանդներ և պիկեր հայտնաբերելն է[118]։ Տեսության հետ կապված՝ նշենք նաև, որ աուտիզմ ունեցող անհատների մոտ գերակշռում են տեղային կողմնորոշվածությունը և ընկալողական գործողությունները[119]։

Մեկ այլ տեսության համաձայն աուտիզմի պատճառը ճանաչողական և հասկացողական գործընթացների բարելավման փոձերն են, որի արդյունքում անջատվում են այլ գործողությունները[120]։

Այս տեսությունները սերտորեն կապված են աուտիզմի հետ, սակայն մինչ օրս ոչ մի տեսություն չի բավարարում աուտիզմը բացատրելու համար։ Առաջին տեսություն չի բացատրում աուտիզմի ժամանակ նկատվող կրկնվող վարքագիծը, իսկ երկրորդ տեսությունը՝ աուտիզմի ժամանակ նկատվող սոցիալական շփումների և հաղորդակցման ընթացքում առաջացող բարդությունները[60]։ Բազմաթիվ դեֆիցիտների հիման վրա ձևավորված համակցված տեսությունը ավելի արդյունավետ կարող է լինել[121]։

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ախտորոշումը հիմնված է վարքագծի վրա՝ հաշվի չառնելով դրանց առաջացման ճանապարհները[27][122]։ Ըստ DSM-IV-յան (հոգեկան հիվանդությունների ախտորոշման և վիճակագրության տեղեկատու) աուտիզմը սահմանվում է որպես ամենաքիչը 6 ախտանիշ արտահայտող փոփոխություն՝ ներառելով առնվազն երկու որակական խնդիրների ախտանիշ սոցիալ շփման մեջ և առնվազն երկուսը՝ սահմանափակ և կրկնվող վարքագծի։ Այս խանգարումները ի հայտ են գալիս վաղ մանկության ժամանակ՝ երեխայի մինչև երեք տարեկան հասակը և բերում են կլինիկական զգալի խանգարումների առաջացման[3]։ Նման ախտանիշներ են սոցիալ կամ զգացմունքային փոխադարձ վերաբերմունքի պակաս, լեզվի կրկնվող կամ յուրօրինակ լեզվի օգտագործումը և առարկաների մասերով անընդհատ զբաղվելը։ Խախտումները չպետք է բացատրել Ռետտի համախտանիշով, մտավոր հետամնացությամբ կամ էլ զարգացման ընդհանուր հետամնացությամբ[3]։ ՀՄԴ-10 նույնպես օգտագործում է նման նկարագրություն[22]։

Կան մի քանի ախտորոշիչ մեթոդներ։ Դրանցից երկուսը սովորաբար օգտագործվում են հետածոտություններում, մասնավորապես՝ աուտիզմ ունեցողների հետ հարցազրույց–ստուգումը (ADI-R) հիվանդի ծնողների հետ և աուտիզմ ունեցողների օրակարգին հետևելը (ADOS)[123], որը ներառում է երեխայի վարքագծի հետևողականություն և նրա հետ փոխազդեցություն։ անկական աուտիզմի վարկանշային սանդղակը(CARS) մեծամասամբ կիրառվում է կլինիկական պայմաններում՝ աուտիզմի սրությունը գնահատելու համար և հիմնված է երեխայի նկատմամբ հետևողականության վրա[30]։ Սոցիալ շփման և հաղորդակցման խանգարումները (DISCO) հայտնաբերելու համար կատարվող ախտորոշիչ հարցազրույցը նույնպես կարող է կիրառվել[124]։

Մանկավարժը սովորաբար կատարում է նախնական հետազոտություն երեխայի զարգացման պատմության և նրա ֆիզիկական կառուցվածքի մասին։ Եթե թույլատրվում է, ապա ախտորոշումը և գնահատում կատարվում է ASD (աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ փոփոխություններ) մասնագետների մասնակցությամբ, ճանաչողական, հաղորդակցական, ընտանեկան և այլ գործոնների գնահատմամբ և հետևողականությամբ հատուկ ստանդարտեցված սարքավորումների կիրառմամբ և ուշադրություն դարձնելով դրա հետ կապված կամայական բժշկական պայմաններ[125]։

Մանկավարժ նեյրոհոգեբանը հաճախ խնդրում է գնահատել երեխայի վարքագիծն և ճանաչողական հմտությունները, ինչպես ախտորոշմանը օգնելու, այնպես էլ կրթական միջոցառումների ավելի նպատակաուղղված իրականացման համար[126]։ Աուտիզմի դիֆերենցիալ ախտորոշումները այս փուլում նույնպես կարող է ցույց տալ ինտելեկտուալ, լսողական և հատուկ լեզվական խանգարումները[125], ինչպես օրինակ Լանդաու– Կլեֆֆների համախտանիշը[127]։ Աուտիզմի առկայությունը կարող է ավելի խորացնել այդ խանգարումը առկա հոգեբանական խախտումների, ինչպես օրինակ՝ դեպրեսիաների շնորհիվ[128]

Կլինիկական գենետիկների աշխատանքը սովորաբար կատարվում է ASD–ի ախտորոշումից հետո, հատկապես, երբ մնացած ախտանիշները մատնանշում են առկա գենետիկական հիմքերը[129]։ Չնայած գենետիկական տեխնոլոգիաները կլինիկական գենետիկներին թույլ է տալիս հիվանդության միայն 40%–ը կապել գենետիկական նախադրյալների հետ[130]՝ ԱՄՆ–ն և Մեծ Բրիտանիան երաշխավորում են բարձր մասնագիտացված քրոմոսոմային և փխրուն X հետածոտությունները[129]։ Հետազոտությունների առաջին գենոտիպային մոդելը պարբերաբար գնահատում էր գենոմում կրկնօրինակների թիվը[131]։ Նոր գենետիկական թեստերի զարգացմանը զուգընթաց առաջանում են էթնիկ, իրավական և սոցիալական խնդիրներ։ Թեստերի առևտրային հասանելիությանը պետք է նախորդի այն սթափ միտքը, թե ինչպես են օգտագործվելու հետածոտության արդյունքները՝ հաշվի առնելով աուտիզմի գենետիկայի բարդությունները[132]։ Նյութափոխանակային և նյարդաբանական թեստերն, երբեմն, օգտակար են լինում, բայց ոչ որոշիչ[129]։

ASD հաճախ կարող է ախտորոշվել մինչև 14 ամսական հասակը, չնայած վերջնական ախտորոշումը կատարվում է մինչև երեխայի կյանքի առաջին երեք տարիները ընկած ժամանակահատվածում․ որպես օրինակ՝ հավանականությունը, որ մեկ տարեկան երեխան կհամապատասխանի ASD–ի ախտորոշիչ չափանիշներին ավելի քիչ է քան երեք տարեկան երեխայի դեպքում[4]։ Մեծ Բրիտանիայում երեխաների համար աուտիզմի ազգային պլանը երաշխավորում է երեսուն շաբաթից ոչ ավել ժամանակ՝ ախտորոշում իրականացնելու համար՝ սկսած երեխայի նկատմամբ խնամքից մինչև ամբողջական ախտորոշում և գնահատում, չնայած որոշ պատճառներ արտահայտվում են ավելի կարճ ժամանակահատվածում[125]։ Չնայած աուտիզմի և աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ փոփոխությունների ախտանիշները սկվում են ի հայտ գալ վաղ մանկությունում՝ նրանք, երբեմն, չեն նկատվում․ տարիներ անց, հասուն անհատները կարող են փնտրել ախտորոշումներ նրանց կամ նրանց ընկերներին օգնելու համար, և, որպեսզի ընտանիքի անդամները հասկանան իրենց, իսկ աշխատավայրում որոշակի փոաստեր հաշվի առնվեն կամ նշվեն նրանց անաշխատունակության մասին։ Սովորաբար աղջիկների մոտ աուտիզմը ախտորոշվում է ավելի ուշ քան, թե տղաների մոտ[133]։

Ախտորոշումների ճիշտ թիվը կարևոր նշանակություն ունի և, ըստ երևույթին, վերջերս հայտնաբերված աուտիզմով հիվանդների թվի աճը պայմանավորված է ախտորոշիչ մեթոդների փոփոխություններով։ Թմրամոլության բուժման դեղերի աճող հանրաճանաչելությունն և դրանցից ստացված շահույթների աճը խթանել է աուտիզմը ախտորոշմանը, որը բերել է շատ երեխաների մոտ անորոշ ախտանիշների ախտորոշմանը։ Եվ հակառակը, դիտարկման և ախտորոշման վրա ծախսված միջոցները և ֆինանսավորում ստանալու կանչերը կարող են խանգարել կամ հետաձգել ախտորոշու[134]։

Աուտիզմը հատկապես դժվար է ախտորոշել տեսողական խնդիրներ ունեցողների մոտ, մասամբ այն պատճառով, որ որոշ ախտորոշիչ չափանիշներ կախված են տեսողությունից, և, մասամբ էլ այն պատճառով, որ աուտիզմի ախտանիշները համընկնում են ընդհանուր կուրության համախտանիշների հետ[135]։

Դասակարգում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմը այն հինգ տարածված զարգացող խանգարումներից (PDD) մեկն է, որոնք բնութագրվում են սոցիալ շփման և հաղորդակցման լայնատարած փոփոխություններով և խիստ սահմանափակ և անընդհատ կրկնվող վարքագծով[22]։ Այս ախտանիշները չեն ենթադրում հիվանդություն, դյուրաբեկություն կամ էմոցիոնալ խնդիրներ[25]։

Այս հինգ փոփոխություններից աուտիզմին իր նշաններով և պատճառներով ամենամոտը Ասպերգերի համախտանիշն է։ Ռետտի համխտանիշն և մանկական մտավոր հետամնացությունը կարող են ունենալ ինչպես աուտիզմի նշաններ, այնպես էլ դրա հետ կապ չունեցող նշաններ։ Այլընտրանքային տարածված զարգացող խանգարումները (PDD-NOS, նաև անվանում են ատիպիկ աուտիզմ) ախտորոշվում են, երբ առկա չափանիշները չեն համապատասխանում որևէ կոնկրետ խանգարման[136]։ Ի տարբերություն աուտիզմին Ասպերգերի համախտանիշ ունեցող մարդիկ լեզվական զարգացման էական ուշացում չեն ունենում[137]։ Աաուտիզմի տերմինաբանությունը կարող է մոլորեցնող լինել. ասպերգեր համախտանիշը, աուտիզմը և որոշ այլընտրանքային տարածված զարգացող խանգարումները միասին կոչվում են աուտիստիկ սպեկտորի խանգարումներ[13] կամ, երբեմն էլ՝ աուտիստիկ փոփոխություններ[138], չնայած աուտիզմը ինքնին կոչվում է աուտիստիկ փոփոխություն, մանկական աուտիզմ կամ սկզբնական աուտիզմ։ Այստեղ խոսքը դասական աուտիզմի մասին է։ Կլինիկական պրակտիկայում, սակայն, աուտիզմ, աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ փոփոխություններ և տարածված զարգացող խանգարումներ տերմինները օգտագործվում են փոխադարձաբար[129]։ Աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ փոփոխությունները, իրենց հերթին, աուտիզմի ֆենոտիպի ենթատեսակն են։ Վերջինս բնութագրում է այն մարդկանց, որոնք հնարավոր է, որ չունենան աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ փոփոխություններ, բայց ունենան աուտիզմի նշաններ, օրինակ՝ տեսողական կոնտակտներից խուսափելը[139]։

Աուտիզմի արտահայտումն ունի լայն սպեկտր, որը տատանվում է խորը խանգարումներ՝ համրություն, հաշմանդամություն և ձեռքերի շարժումների խախտումներ ունեցող անհատների մոտ և բարձր զարգացվածություն ունեցող անհատների մոտ, որոնք կարող են ունենալ ակտիվ, բայց ոչ նորմալ ակներև սոցիալ մոտեցումներ, հետաքրքրությունների նեղ շրջանակ և բազմաբառություն, մանրախնդիր հաղորդակցում[140]։ Քանի որ վարքագծային սպեկտրը շարունակական է՝ ախտորոշման դասակարգման միջև եղած սահմանները ինչ–որ ձևով, կարելի է ասել, պատահական են[51]։

Երբեմն աուտիզմի համախտանիշը բաժանվում է ցածր, միջին և բարձր գործառույթային աուտիզմի (հմապատասխանաբար՝ LFA, MFA, և HFA), որը հիմնված է IQ-ի սահմանների վրա[141] կամ, թե որքան կարիքներ է ունենում անհատը օրվա ընթացքում։ Այս ենթաբաժանումները ստանդարտացված չեն և հակասական են։ Աուտիզմը կարելի է նաև դասակարգել համախտանիշային և ոչ համախտանիշային աուտիզմի։ Համախտանիշային աուտիզմը ասոցացվում է ծանր հաշմանդամության կամ էլ ֆիզիկական ախտանիշներով ի ծնե համախտանիշի, ինչպես օրինակ բորբոքային սկլերոզի հետ[142]։ Չնայած Ասպերգերի համախտանիշ ունեցող անհատները ունեն ճանաչողական ավել բարձր մակարդակ քան թե այս տեսակի աուտիզմ ունեցողները՝ Ասպերգերի համախտանիշի, բարձր– գործառույթային աուտիզմի և ոչ համախտանիշային աուտիզմի համընկնման աստիճանը հայտնի չէ[143]։

Աուտիզմ ունեցող երեխաների մոտ կատարված որոշ ուսումնասիրություններ հաղորդում են, որ լեզվական կամ սոցիալական հմտությունների կորուստը հակադրվում է առաջընթաց ունենալու կորստին՝ սովորաբար 15-30 ամսականում։ Այս տարբերակման հիմնավորումը մնում է հակասական. հնարավոր է, որ հետընթաց ապրող աուտիզմը որոշակի ենթատեսակ է[5][38][4][144] կամ շարունակական վարքագիծ գոյություն ունի հետընթաց ունեցող և չունեցող առաջընթաց աուտիզմի տեսակների միջև[145]։

Պատճառների հայտնաբերմանը խոչընդոտում են աուտիզմ ունեցող բնակչության շրջանում կենսաբանորեն նշանակալի ենթախմբերի բացահայտման անկարողությունը[146] և հոգեբանության, ֆիզիոլոգիայի, նյարդաբանության և մանկավարժության միջև եղած սահմանները[147]։ Նոր տեխնոլոգիաները, օրինակ գործառույթային մագնիսառեզոնանսային տոմոգրաֆիան և դիֆուզիոն տենոր նկարահանումը, կարող են օգնել կենսաբանորեն նշանակալի ֆենոտիպային (նկատելի հատկանիշներ) ենթախմբերի հայտնաբերմանը, որը կարող է տեսանելի լինել գլխուղեղի սկանավորման արդյունքում։ Այս հետազոտությունները կնպաստեն աուտիզմի նեյրոգենետիկական ուսումնասիրությունների զարգացմանը[148]։ Օրինակ գլխուղեղի դիմային բաժնի ակտիվության նվազումը, որը կապված է հիվանդի, ի տարբերություն առարկաների՝ մարդկանց չհասկանալու խանգարման հետ[10]։ Առաջարկվել է դասակարգել աուտիզմը՝ օգտագործելով գենետիկայի տվյալները և վարքագիծը[149]։

Աուտիզմի դրսևորումներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմ ունեցող երեխաների ծնողների մոտավորապես կեսը նկատում են իրենց երեխաների անսովոր վարքագիծը արդեն 18 ամսականում, և մոտավորապես չորս հինգերորդը նկատում է 24 ամսականում[4]։ Համաձայն "Աուտիզմ և զարգացող փոփոխություններ" ամսագրի մի հոդվածի այս կարևոր կատարողականներից որևէ մեկը չնկատելը "բացարձակ նշան է հետագա գնահատականները շարունակելու համար"։ Դա հետաձգում է հիվանդության ախտորոշումն ու բուժումը և բացասաբար է ազդում արդյունքների վրա[150]։

Աուտիզմի դրսևորումներն են․

  • Մինչև 12 ամսականը ժեստիկուլիացիայի (նկարել, օրորվել և այլն) բացակայությունը
  • Մինչև 16 ամսականը ոչ մի բառ չարտաբերելը
  • Մինչև 24 ամսականը կարճ արտահայտությունների սպոնտան արտաբերման բացակայությունը
  • Յուրաքանչյուր տարիքում լեզվական կամ սոցիալական հմտությունների կորուստը

2016թ․-ին ԱՄՆ Կանխարգելիչ Ծառայությունների Նպատակային Խումբը պարզել է, որ հայտնի չէ օգտակար, թե վնասակար էր խնդիրներ չունեցող երեխաների մոտ ստուգումների իրականացումը[151]։ Ճապոնական պրակտիկայում աուտիզմի համար ստուգվում են 18 և 24 ամսական բոլոր երեխաները՝ օգտագործելով աուտիզմ- սպեցիֆիկ ֆորմալ ցուցադրական թեստեր։ Ի տարբերություն դրան՝ Մեծ Բրիտանիայում ուսումնասիրվում են միայն այն երեխաները, որոնց մոտ ընտանիքի անդամները կամ բժիշկները նկատում են աուտիզմին բնորոշ բացասական նշաններ։ Հայտնի չէ, թե որի մոտեցումն է ավելի արդյունավետ[10]։ Սուգման գործիքները ներառում են երեխաների մոտ աուտիզմի ստուգման փոփոխված ցանկը (M-CHAT), աուտիզմի նշանների վաղ ստուգման հարցարանը և առաջին տարվա ցուցակագրումը։

M-CHAT-ի նախնական տվյալները և դրանց նախորդողները՝ երեխաների մոտ աուտիզմի ստուգման ցանկը 18–30 ամսականների մոտ, ենթադրում է, որ այն առավել հարմար է օգտագործել կլինիկական պայմաններում և, որ այն ունի փոքր զգայնություն (շատ սխալ- հերքումներ), բայց լավ սպեցիֆիկություն (մի քանի կեղծ հաստատումներ).[4] Դա կարող է լինել ավելի ճշտգրիտ, եթե ընթանում է լայնածավալ ստուգման հետ, որը չի տարբերակում աուտիզմը այլ զարգացման խանգարումներից[152]։ Ստուգման գործիքները նշանակալի են մեկ մշակութային նորմերի համար, քանի որ աչքի տեսող կան կապի նմանման վարքագիծը կարող է անհամապատասխան լինել այլ մշակույթի համար[153]։ Չնայած աուտիզմի համար գենետիկական էկրանավորումը դեռևս, որպես օրենք, ոչ պրակտիկ է՝ դա կարող է դիտարկվել մի քանի դեպքերում, ինչպես օրինակ երեխաների մոտ, որոնք ունեն նյարդաբանական ախտանիշներ և դիմագծերի կառուցվածքային առանձնահատկություններ[154]։

Կանխարգելում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Չնայած հղիության ընթացքում կարմրախտի վարակը առաջացնում է աուտիզմի դեպքերի ավելի քան 1% -ը[155]՝ նրա դեմ պատվաստումը կարող է կանխարգելել այս դեպքերից շատերը[156]։

Աուտիզմի կառավարում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

A young child points, in front of a woman who smiles and points in the same direction.
Երեք տարեկան աուտիզմ ունեցող երեխան ցույց է տալիս ակվարիումի ձկանը՝ ինտենսիվ եւշադրության կենտրոնացման ազդեցությունը լեզվի զարգացվածության վրա փորձի ընթացքում[105]

Աուտիզմ ունեցող երեխաների բուժման ժամանակ գլխավոր նպատակը դրա հետ ասոցացված խանգարումների և ընտանիքի անդամների հույզերի նվազեցումն է և կյանքի վորակն ու գործառույթային անկախության մեծացումն է։ Ընդհանուր առմամբ, առավել բարձր IQ-ն կորելացվում է բուժման նկատմամբ ավելի մեծ զգայնության հետ և բարելավվում է բուժման արդյունքները[157][158]։ Ոչ մի բուժում լավագույնը չէ և բուժումը ինքնին համապատասխանեցվում է երեխաների պահանջներին[13]։ Ընտանիքը և կրթական համակարգը մոտեցման հիմնական միջոցերն են[10]։ Միջամտությունների ուսումնասիրությունները ունեն որոշակի մեթոդոլոգիական խնդիրներ, որոնք խոչընդոտում են էֆեկտիվության մասին վերջնական եզրակացությունների հանգմանը[159], սակայն վերջին տարիներին միջամտությունների ապացույցների թիվը աճել է[157]։

Չնայած շատ սոցիալ-հոգեբանական միջամտություններ ունեն որոշակի դրական ապացույցներ՝ մեթոդոլոգիական մոտեցումն այն դասակարգման, որում ենթադրվում է, որ բուժման որոշ ձևեր ավելի նախընտրելի են, քան բուժման մյուս ձևերը, ընդհանուր առմամբ սխալ էր․ նրանց կլինիկական արդյունքները մեծամասամբ նախնական էին և բավականաչափ ապացույցներ չկային բուժման ձևերի հարաբերական էֆեկտիվության մասին[160]։

Ինտենսիվ, կայուն հատուկ կրթական ծրագրերը և վարքագծային թերապիան կյանքի վաղ շրջանում կարող է օգնել երեխաներին ձեռք բերել իրենք իրենց մասին հոգ տանելու, սոցիալական և աշխատանքային հմտություններ[13], և հաճախ բարելավում են գործառույթային ունակությունը և նվազեցնում ախտանիշների սրացումը և չարամիտ վարքագծերը[161]։ Այն պնդումները, որ մոտավորապես 3 տարեկանում միջամտություններ կատարելը վճռական է, հիմնավորված չեն[162]։

Առկա մոտեցումները ներառում են կիրառված վարքագծի վերլուծություն, զարգացման մոդելներ, կառուցվածքային ուսուցում, խոսքային և լեզվական թերապիա և մասնագիտացված թերապիա[13]։ Այս մոտեցումների թվում միջամտությունները կամ բուժում են աուտիզմային առանձնահատկությունները համակողմանիորեն, կամ էլ բուժումը կենտրոնացնում են որևէ հատուկ խանգարման վրա[157]։ Մի քանի ապացույցներ կան, որ վաղ ինտենսիվ վարքագծային միջամտությունը, մի քանի տարվա ընթացքում շաբաթական 20- 40 ժամ տևողությամբ, աուտիզմ ունեցող որոշ երեխաների համար բուժման արդյունավետ եղանակ է[163]։

Մանկական հասակում միջամտությունների մասին երկու տեսական հիմքերն էլ ներառում են կիրառական վարքագծային վերլուծություններ (ABA) և զարգացման պրակտիկ մոդելներ (DSP)[157]։ ՄԻ միջամտության ռազմավարությունը վերաօգտագործում է ծնողների դասընթացների մոդելը, որը սովորեցնում է ծնողներին ինչպես իրագործել տարբեր կիրառական վարքագծային վերլուծություններ և զարգացման պրակտիկ մոդելներ, որը թույլ կտա ծնողներին ինքնուրույն կիրառել միջամտություններ[157]։ Տանը ծնողների իրականացման միջոցով միջամտությունների համակարգը ցույց տալու համար մշակված են զարգացման պրակտիկ մոդելների տարբերակներ։ Չնայած ծնողների ուսուցման մոդելների վերջին տարիներին զարգացմանը՝ այս միջամտությունները շատ հետազոտություններում ցուցաբերում են արդյունավետություն, ուստ գնահատվում են որպես բուժման արդյունավետ միջոց[157]։

Ուսուցում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կրթական միջամտությունը կարող է արդյունավետ լինել՝ կախված աուտիզմի մակարդակից։ Ինտենսիվ կիրառական վարքագծային վերլուծությունը արդյունավետ է եղել․ ընդլայնել է երեխաների գլոբալ գործունեությունը նախադպրոցական շրջանում[164] և լավ երաշխավորված է երեխաների ինտելեկտուալ ցուցանիշների լավացման համար[161]։ Նույն կերպ, ուսուցիչ- միաջամտություն կատարողը, ով վերաօգտագործում է կիրառական վարքագծային վերլուծությունը զարգացման սոցիալ-պրակտիկ մոտեցման հետ միասին, ցույց է տրվել, որ երաշխավորված է մեծացնել մարդկանց հետ շփման ունակությունները փոքր երեխաների մոտ, չնայած նրա գլոբալ ախտանիշների բուժման ապացույցները բացակայում են[157]։ Նյարդահոգեբանական զեկույցները հաճախ քիչ են հասանել են կրթողների համար զեկույցի երաշխավորման և դասախոսին հասցնելու միջև ընկած ժամանակահատվածի պատճառով[126]։ Հայտնի չէ, թե երեխաների բուժման ձևերի ծրագրերը երեխայի մեծանալուց հետո արդյունավետ են, թե ոչ[161], իսկ մեծ տարիքայի խմբերի համար առկա ծրագրերի արդյունավետության սահմանափակ ուսումնասիրությունները տալիս են խառը արդյունքներ[165]։ Ընդհանուր բնակչության կրթական ծրագրերում աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ փոփփոխություններ ունեցող երեխաների ներգրավման համատեղելիությունը կրթողների և հետազոտողների վիճելի հարցերի շարքում է[166]։

Դեղորայք[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Շատ դեղորայքներ օգտագործվում են երեխայի տանը կամ դպրոցում ներգրավմանը խանգարող աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումների ախտանիշները բուժելու համար այն դեպքում, երբ վարքագծային բուժումը ձախողվում է[25] [167]։ ԱՄՆ-ում աուտիզմը ախտորոշած երեխաների կեսից ավելիին նշանակաված են հոգեակտիվ դեղեր կամ հակացավազրկողներ, ընդ որում դեղերի ամենատարածված դասերից են հակադեպրեսանտները, խթանիչները և հոգեմետ դեղերը[168]։ Հոգեմետ դեղերը, ինչպես օրինակ ռիկպերիդոնը և արիպիպրազոլը, պարզվել է, որ օգտակար են բուժման դյուրագրգռության, կրկնվող վարքագծի և անքնության դեպքում։ Վերջինս հաճախ հանդիպում է աուտիզմի ժամանակ։ Նշված դեղորայքի օգտագործման ժամանակ պետք է հաշվի առնեն, որ նրանց կողմնակի ազդեցությունները պետք է հավասարակշռվեն պոտենցիալ առավելությունների հետ, և աուտիզմ ունեցող մարդիկ կարող են ատիպիկ պատասխան ցույց տա դրանց հանդեպ[169]։ Քիչ հավանական հետազոտություններ կան աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումներ ունեցող դեռահասակների և հասուն անհատների բուժման դեղերի արդյունավետության կամ անվտանգության մասին[170]։ Հայտնի չէ, թե արդյոք դողորայքը թուլացնում է աուտիզմի հիմնական ախտանիշներ՝ սոցիալ շփման և հաղորդակցման խանգարումները[171]։ Մկան վրա կատարված փորձարկումները ցույց են տվել, որ աուտիզմի որոշ ախտանիշներ փոխվել կամ թուլացել են գեների գործառույթի փոխարինման կամ փոփոխման միջոցով[69][96]՝ թերապիան նշանադրվել է որոշակի հազվագյուտ մուտացիաներ ուղղությամբ, որոնք աուտիզմի առաջացման պատճառ կարող են դառնալ[68][172]։

Այլընտրանքային դեղեր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Չնայած շատ այլընտրանքային թերապիաներ և միջամտություններ հասանելի են՝ դրանցից միայն մի քանիսն են հատուկ ուսումնասիրվում[33][173]։ Բուժման մոտեցումները ունեն փոքր փորձնական աջակցություն կյանքի որակի համատեքստում, և շատ ծրագրեր կենտրոնանում են հաջողության չափման վրա, որը չունեն կանխատեսումային հավաստիություն և իրական նշանակություն[35]։

Գիտական ապացույցներն, ըստ երևույթին, պակաս կարևոր են ծառայություններ մատուցողների համար, քան թե ծրագրային կառավարումը, ուսուցման հասանելիությունը և ծնողների հարցումները[174]: Որոշ այլընտրանքային բուժումներ կարող են երեխային վտանգի ենթարկել։ 2008թ․ իրականացված ուսումնասիրությունները գտել են, որ իրենց հասակակիցների համեմատությամբ կազեինիազուրկ սննդակարգ դեպում աուտիզմ ունեցող տղաները ունեին զգալիորեն ավելի բարակ ոսկրեր[175]։ 2005թ․-ին անհաջողակ խելատային թերապիան սպանեց աուտիզմ ունեցող 5-ամյա երեխային[176]։ Ավելի վաղ կատարված հետազոտությունները ցույց են տվել, որ հնարավոր է աուտիզմ ունեցող երեխաների գերճնշումային բուժում[177]։

Չնայած մարդկությունը օգտագործում է աուտիզմ ունեցող մարդկանց բուժման այլընտրանքային ձևեր՝ չկան լավ ապացույցներ, որ գլյուտենազուրկ սննդակարգը օգտակար է[178][179][180]։ Մարդկանց ենթաբազմազանության մոտ, ովքեր ունեն գլյուտենային զգայնություն, կան սահմանափակ ապացույցներ, որ գլյուտեինազուրկ սննդակարգը կարող է լավացնել աուտիզմին բնորոշ որոշ վարքագծեր[178][181][182][183]։ Նախնական ապացույցներ կան, որ երաժշտական թերապիան կարող է բարելավել սոցիալական փոխազդեցությունները, բանավոր և ոչ-բանավոր հաղորդակցուման հմտությունները[184]։

Հասարակություն և մշակույթ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմ ունեցողների իրավունքների պահպանման ի հայտ գալը հրահրեց մարդկանց լինել ավելի համբերատար աուտիզմ ունեցողների նկատմամբ[185]։ Այս շարժման միջոցով մարդիկ հույս ունեն որ մյուսները կընդունեն աուտիզմն որպես տարբերություն, այլ ոչ թե հիվանդություն։ Այս շարժման կողմնակիցները փորձում են գտնել «ճանաչում, այլ ոչ բուժում»[186]։ Աշխարհում եղել են նաև շատ միջոցառումներ աուտիզմի ընդունմանը նպաստելու համար։ Այդ միջոցառումներից են Աուտիզմի ընդունման միջազգային օրը, Լուսաբանեք կապույտներին, Աուտիզմի կիրակի, Աուտիստիկ հպարտության օր, Աուտթրիթ և ուրիշներ[187][188][189][190][191]։ Կան նաև բազմաթիվ կազմակերպություններ՝ նվիրված աուտիզմի և նրա՝ ինչ-որ մեկի կյանքի վրա ունեցած ազդեցությունների իրազեկմանը։ Այս կազմակերպություններից են Խոսում է աուտիզմը, Աուտիզմի ազգային հանձնաժողովը, Ամերիկայի աուտիզմի հասարակությունը և շատ ուրիշներ[192]։ Սոցիալ-գիտական գիտնականները առավել շատ կենտրոնացել են աուտիզմի ուսումնասիրության վրա՝ հույս ունենալով իմանալ ավելին «աուտիզմը որպես մշակույթի, տրանսմշակութային շարժումների․․․ և սոցիալական շարժումների հետազոտությունների» մասին[193]։

Մեդիան ազդել է մարդկանց աուտիզմ ունեցողներին ընկալման վրա։ «Անձրևային մարդը» , ֆիլմ է, որը հաղթեց 4 Օսկարներ, այդ թվում՝ Լավագույն նկարը։ Ֆիլմը ներկայացնում է աուտիզմ ունեցող անձնավորության բնավորությունն,ով ունի անհավատալի տաղանդներ և ունակություններ[194]: Չնայած բազմաթիվ աուտիզմ ունեցողներ չունեն այս ունակությունները՝ կան աուտիզմ ունեցող անհատներ, ովքեր ունեն իրենց հաջողության ոլորտները[195][196][197]։

Ծախս[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Բուժումը թանկարժեք է․ անուղղակի ծախսերը ավելի շատ են։ 2000թ․-ին ծնված ինչ-որ մեկը, ըստ Ամերիկայի Միացյալ Նահանգների գնահատման, միջինում ամբողջ կյանքի ընթացքում ծախսում է 4,2 միլիոն դոլլար (2017թ․-ի դոլլարի փոխարժեքով, հաշված գնաճը `2003 թ.-ին գնահատված)[198]՝ ներառյալ 10% բժշկական խնամք, 30% լրացուցիչ կրթություն և այլ միջոցներ, իսկ 60%-ը ծախսվել է տնտեսական արտադրանքի համար[199]։

Հանրային աջակցության ծրագրերը հաճախ ոչ ադեկվատ և անհամատեղելի են տվյալ երեխայի համար, և չվճարված բժշկական թերապիաները, հնարավոր է, որ կապված լինեն ընտանիքների ֆինանսական խնդիրների հետ[200]։ 2008 թ․-ին ԱՄն-ում կատարված մի ուսումնասիրության արդյունքում պարզվել է տարեկան եկամտի մինչև 14% միջին կորուստ աուտիզմ ունեցող երեխաներով ընտանիքներում[201]։ Դրա հետ կապված ուսումնասիրությունը պարզեց, որ աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումներն ասոցացվում են բարձր հավանականության հետ, որ երեխաների խնամքը մեծապես բացասաբար է ազդում ծնողական զբաղվածության վրա[202]։ ԱՄՆ-ի նահանգները պահանջում են մասնավոր բժշկական ապահովագրություն աուտիզմի ծառայությունները հոգալու համար, պետականորեն ֆինանսավորված կրթկան ծրագրերից ծախսերի տեղափոխման տեղային ֆինանսավորվող բժկական ապահովագրություն[203]։ Մանկությունից հետո, հիմնական բուժման հարցերը ներառում են տնային խնամքը, աշխատանքի ուսուցումն ու տեղադրումը, սեռական զարգացումը, սոցիալական հմտությունները և պլանավորման կարողությունը[204]։

Կանխատեսումներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ոչ մի բուժում հայտնի չէ[13][10]։ Երեխաները ժամանակ առ ժամանակ վերականգնվում են, քանի որ կորցնում են աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումների ախտանիշները։[14] Սա երբեմն տեղի է ունենում ինտենսիվ բուժման ժամանակ, երբեմն էլ՝ ոչ։ Հայտնի չէ, թե որքան հաճախ է տեղի ունենում առողջացումը[161]․ հրատարակված գնահատականներն ոչ ընտրական աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ փոփոխություններ ունեցող երեխաների օրինակներում տատանվել են 3-25%-ի սահմաններում[14]։

Շատ աուտիզմ ունեցող երեխաներ կարող են ձեռք բերել լեզվական ունակություններ 5 տարեկան հասակում կամ ավելի ուշ. չնայած քչերի մոտ են ի հայտ գալիս հաղորդակցական հմտություններ հետագա տարիների ընթացքում[205]։ Աուտիզմ ունեցող անձանց մեծամասնության մոտ կա սոցիալական աջակցության, իմաստալից հարաբերությունների, հետագայում աշխատանք ձեռք բերելու կամ ինքնավստահության պակաս[35]։ Չնայած, որ արմատային դժվարությունները կարող են պահպանվել՝ ախտանիշները, տարիքի մեծացմանը զուգահեռ, դառնում են ավելի քիչ սուր[25]։

Մի քանի բարձրորակ ուսումնասիրություններ ուղղված են երկարատև կանխատեսումների վրա։ Որոշ հասուն անհատներ ցուցաբերում են հաղորդակցման հմտությունների փոքր բարելավում, բայց մի քանի վատթարացումներ նույնպես․ ոչ մի ուսումնասիրություն չի կենտրոնացել միջին տարիքից բարձր անձանց մոտ աուտիզմի վրա[206]։

50-ից բարձր IQ և կառավարման հմտություններ ունեցող երեխայի լեզվի ձեռք բերումը մինչև 6 տարեկան հասակում ցույց է տալիս ավելի լավ արդյունքներ․ ազատ կյանքը քիչ հավանական է ծանր աուտիզմի հեպքում[207]։ Աուտիզմ ունեցող մարդկանց մեծ մասը հանդիպում են հատուկ դժվարությունների հասուն կյանքի անցնելու փուլում[208]։

Համաճարակաբանություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1996-2007թթ․ ԱՄՆ-ում կտրուկ աճել են աուտիզմի դեպքերի (յուաքանչյուր 1000 մարդու հաշվարկով) մասին հաշվետվությունները։ Անհայտ է, թե որքան է աուտիզմի ցուցանիշների փոփոխման իրական չափը։

Վերջերս հրապարակված հոդվածները գնահատում են աուտիզմի տարածվածությունը աշխարհում 1-2 մարդ յուրաքանչյուր 1000 մարդու հաշվարկով, իսկ աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումների տարածվածությունն`6 մարդ յուրաքանչյուր 1000 մարդու հաշվարկով և 11 մարդ ԱՄՆ-ում յուրաքանչյուր 1000 երեխայի հաշվարկով 2008թ․-ին[209][210]: Ոչ լիարժեքության պատճառով այս թվերը կարող են թերագնահատել աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումների ճշգրիտ չափը։ Աշխարհում, 2015 թ.-ի հաշվարկներով` մոտ 24,8 միլիոն մարդ ունի աուտիզմ, իսկ Ասպերգերի սինդրոմ` 37,2 միլիոն: 2012թ․-ին Մեծ Բրիտանիայի Ազգային Առողջապահական Ծառայությունը հաշվարկել է, որ աուտիզմի ընդհանուր տարածվածությունը հասուն անհատների և 18 ու բարձր տարեկանների շրջանում կազմել 1,1%[211]։ Այլընտրանքային տարածված զարգացող խանգարումների տարածվածությունը գնահատվել է 3,7 մարդ, Ասպերգերի համապտանիշը` մոտավորապես 0,6 մարդ, իսկ մանկական դեզինտեգրման համապտանիշը` 0,02 մարդ յուրաքանչյուր 1000 մարդու հաշվարկով[212]: ԱՄՆ կանխարգելման և վերահսկման կենտրոնների վերջին գնահատմամբ յուրաքանչյուր 68 երեխաներից մեկը կամ 14,7-ը` յուրաքանչյուր 1000-ից ունի աուտիզմի հետ կապված սպելտրալ խանգարումներ 2010թ.-ի հաշվարկով[213]։ Աուտիզմի դեպքերի բացահայտումն կտրուկ աճեց 1990-ական թթ. վերջում 2000թ.-ի սկզբին: Այս աճը մեծամասամբ պայմանավորված էր ախտորոշիչ պրակտիկայի փոփոխմամբ, ծառայությունների հասանելությամբ և հանրային իրազեկմամբ[212][214], չնայած չենք կարող բացառել էկոլոգիական գործոնների ռիսկերը:

Առկա տվյալները չեն բացառում աուտիզմի տարածվածության իրական մեծացման հնարավորություները[212]. իրական աճն եմթադրում է մեծ ուշադրության և ֆինանսավորման ուղղորդում ոչ թե էկոլոգիական գործոնների փոփոխման ուղղությամբ, այլ գենետիկական ուսումնասիրությունների վրա[215]:

Տղաների մոտ աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգաման դեպքերն ավելի շատ են հանդիպում, քան աղջիների մոտ։ Սեռային հարաբերակցությունը միջինում 4.3։1 է և այն խիստ փոփոխվում է ճանաչողական խախտումներով. մոտ 2:1 մտավոր հետամնացությամբ և 5,5:1՝ առանց դրա: Արական սեռի մոտ ավելի մեծ տարածվածությունն ուսումնասիրված է, սակայն տարբերությունը մնում է անհայտ. մի տեսության համաձայն պատճառը կանանց մոտ աուտիզմի հիպոախտորոշումն է[216]:

Չնայած չկան ապացույցներ, որ հղիության հետ կապված որևէ գործոն կարող է աուտիզմի պատճառ դառնալ, այնուամենայնիվ աուտիզմի առաջացման ռիսկը կապված է երկու ծնողների տարիքի, ինչպես նաև շաքարախտի, արյունահոսության և հղիության ժամանակ հոգեմետ դեղամիջոցների օգտագործման հետ[217]։ Հոր տարիքի մեծ լինելու դեպքում աուտիզմի ի հայտ գալու ռիսկի գործոնն ավելի մեծ է, քան թե մոր։ Այս հանգամանքի համար երկու պոտենցիալ բացատրություն կա՝ հին սերմնահեղուկում մուտացիաների կոտակումն և այն վարկածը, որ տղամարդիկ ամուսնանում են ավելի ուշ, եթե նրանք ունեն գենետիկական նախադրյալներ կամ նրանց մոտ երևում են աուտիզմի որևէ նշաններ։ Մասնագետների մեծամասնությունը գտնում է, որ ռասաայական պատկանելիությունը, էթնիկ խումբն և սոցիալ-տնտեսական կարգավիճակը բացասաբար չեն ազդում աուտիզմի առաջացման վրա[218]:

Մի քանի այլ պայմաններ ընդհանուր են աուտիզմ ունեցող անձանց մոտ: Դրանք ներառում են.

  • Գենետիկ խանգարումներ. աուտիզմի դեպքերի 10-15%-ը ունեն ճանաչելի Մենդելիան (առանձին գեներ) պայմաններ, քրոմոսոմային անոմալիաներ կամ գենետիկ այլ համախտանիշներ[219], իսկ աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումներն ասոցացվում են մի քանի գենետիկական խագարումների հետ[220]։
  • Ինտելեկտուալ խանգարումներ. մտավոր հետամնացության չափանիշներին համապատասխանող աուտիզմ ունեցող անհատների թիվը կազմում է 25-70%: Այս մեծ տարբերությունը դժվարություն է առաջացնում աուտիզմի սպեկտրից կախված մարդկանց ինտելեկտի գնահատման ժամանակ[221]: Որպես համեմատություն նշենք, որ այլընտրանքային տարածված զարգացող խանգարումների և մտավոր հետամնացության կապը բավականին թույլ է[222], իսկ Ասպերգերի համախտանիշի ախտորոշումը չի ներառում մտավոր հետամնացության չափանիշը[223]:
  • Տագնապային խանգարումներ. ընդհանուր են աուտիզմի հետ կապված սպեկտալ խանգարումներ ունեցող երեխաների համար: Հստակ տվյալներ չկան, սակայն ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս այս խանգարումների տարածվածության տատանում 11-84%-ի սահմաններում։ Շատ տագնապային խագարումներ ունեն ախտանիշներ, որոնք ավելի լավ բացատրվում են աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումներով կամ դրանք դժվար է տարբերակել աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումների ախտանիշներից[224]:
  • Էպիլեպսիա. էպիլեպսայի ռիսկի գործոնը փոփոխվում է՝ կախված է տարիքից, ճանաչողական մակարդակից և լեզվական խանգարումների տեսակից[225]:
  • Որոշ նյութափոխանակային թերություններ. օրինակ՝ ֆենիլկետոնուրիան ասոցացվում է աուտիզմի ախտանիշների հետ[226]:
  • Չնչին ֆիզիկական անոմալիաներ. զգալիորեն աճում են աուտիզմ ունեցող անձանցի շրջանում[227]:
  • Կանխորոշված ախտորոշումներ. Չնայած «Հոգեկան հիվանդությունների ախտորոշման և վիճակագրման ձեռնարկ»-ի 5-րդ հատարակչության (DSM-5) համաձայն բացառվում է աուտիզմի հետ մի շարք այլ վիճակների միաժամանակ ախտորոշումը՝ հաճախ առկա է լինում Ուշադրության պակասի հիպերակտիվ խանգարման (ADHD), Տուրետի համախտանիշի և այլ պայմանների ամբողջական չափանիշներ: Այս ուղեկցող ախտորոշումներն ավելի ու ավելի են ընդունվում[228]:
  • Քնի խանգարումները բացասաբար են ազդում աուտիզմ ունեցող անհատների մոտավորապես երկու երրորդի վրա, հատկապես մակության հասակում։ Սրանք առավել շատ ներառում են անքնության նշաններ, ինչպիսիք են քնելիս խանգարումներ, հաճախակի գիշերային և վաղ առավոտյան արթնացումներ: Քնի հետ կապված խնդիրներն ասոցացվում են բարդ վարքագծի և ընտանեկան սթրեսների հետ, ուստի հաճախ դառնում են կլինիկական հետազոտությունների առարկա և գերազանցում են աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումների առաջնային ախտորոշմանը[229]:

Պատմություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1798 թ.-ին բռնված Վիկտոր Ավեյրոնի՝ վայրի երեխայի լուսանկարը, ով ցուցաբերել է աուտիզմի հնարավոր ախտանիշներ[230];

Աուտիզմի մի քանի ախտանիշներ և բուժումներ նկարագրվել են «աուտիզմ» անվանման ծագումից շատ տարիներ առաջ։ Մարտին Լյութերի «Զրույց սեղանի շուրջ» հոդվածում նկարագրվում է 12-ամյա մի տղա, ով հնարավոր է, որ ունենար աուտիզմ[231]։ Լյութերը կարծում էր, որ տղան անհոգի մարմին է՝ սատանայի կողմից ստեղծված, և առաջարկել է, որ նրան խեղդամահ անեն, չնայած ավելի ուշ մի քննադատ կասկածի տակ է առնում այս զեկույցի հավաստիությունը[232]։

Աուտիզմի ամենավաղ վավերագրական դեպքը Բորգեյից Հուգ Բլեյրի դատական գործն է, որն հարուցվել է 1747թ.-ին: Ըստ դրա նրա եղբայրը պահանջում է լուծարել Բլեյրի ամուսնութունը՝ նրա ժառանգությունը ստանալու նպատակով[233]: Ավեյրոնի վայրի տղան՝ գտնված 1798թ.-ին, ցուցաբերել է աուտիզմի որոշ նշաններ. ուսանող-բժիշկ Ժան Իտարդը նրա հետ անցկացրեց վարքագծային ծրագիր, որը պետք է օգներ նրան ձեռք բերել սոցիալական կապվածություններ և խթաներ նմանակման միջոցով բանավոր խոսքը[230]:

Նոր լատինական autismus (անգլերեն թարգմանությամբ՝ աուտիզմ) տերմինը հորինել է շվեյցարացի հոգեբույժ Էուջեն Բլեուլերը, 1910 թ.-ին, երբ սահմանում էր շիզոֆրենիայի ախտանիշները։ Բառը ծագել է հունարեն autós (αὐτός ինքնուրույն) բառից և օգտագործել է տառապող ինքնահավանությունը բացատրելու համար, որը վերաբերում է «հիվանդի աուտիստիկ երևակայությունների հեռացնելը, որի դեմ կամայական արտաքին ազդեցությունը դառնում է անհանդուրժողական խանգարում»[234]:

Կլինիկական զարգացում և ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Balding man in his early 60s in coat and tie, with a serious but slightly smiling expression
Լեո Քանները 1943 թ.-ին ներկայացրեց վաղ մանկական աուտիզմը:

Առաջին անգամ աուտիզմ բառն իր արդի իմաստը ձեռք է բերել 1938 թ.-ին, երբ Վիեննայի համալսարանական հիվանդանոցից Հանս Ասպերգերը գերմաներենով անցկացրած մանկական հոգեբանության մասին դասընթացի ժամանակ ընդունեց Բլեուլերի՝ "աուտիստիկ հոգեկան հիվանդներ" տերմինաբանությունը[235]։ Ասպերգերն ուսումնասիրում էր աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումները (այժմ հայտնի որպես Ասպերգերի համախտանիշ), չնայած բազմաթիվ գործոնների պատճառով մինչև 1981 թ.-ն այն չէր համարվում առանձին ախտորոշում[236]։ Առաջին անգամ աուտիզմ տերմինն իր ժամանակակից իմաստով անգլերեն օգտագործել է Ջոն Հոփքինզ հիվանդանոցի պրոֆեսոր Լեո Քեները, երբ նա ներկայացրեց վաղ մանկական աուտիզմը 1943 թ.-ին՝ «Զարմանալի վարքագծային նմանություններով 11 երեխա» հոդվածում[237]։ Գրեթե բոլոր բնութագրերը, որոնք Քենները նկարագրում էր այս նյութի վերաբերյալ իր առաջին հոդվածում («Աուտիստիկ միայնություն» և «Միօրինակության համար համառելը») մինչ այժմ բնորոշ բնութագրերն են աուտիստիկ սպեկտրի համախտանիշների դեպքում։ Հայտնի չէ, թե Քեններիին հաջողվել է հորինել աուտիզմ տերմինն անկախ Ասպերգերից, թե ոչ[238]։

Դոնալդ Թրիփլեթթն առաջին մարդն էր, ում մոտ ախտորոշվել է աուտիզմ[239]: Նա ախտորոշվել է Քենների կողմից 1938թ.-ին կատարված առաջին տեսակցությունից հետո և գրանցվել է որպես «դեպք առաջին»[239]: Թրիփլեթթը նշանավորվել է իր մտավոր ունակություններով, մասնավորապես՝ ֆորտեպիանոյով նվագած երաժշտական նոտաներն անվանելու և մտքում թվերը բազմապատկելու ունակությամբ: Նրա հայրը՝ Օլիվերը, նրան նկարագրել է որպես սոցիալական մեկուսի, բայց թվերով, նոտաներով, այբբենական տառերով և ԱՄՆ նախագահի նկարներով հետաքրքրվող մարդ: 2 տարեկան հասակում նա կարողանում էր կարդալ 23-րդ սաղմոսը և հուշագրեց Պարսպիրյան կաթողիկոսությունից 25 հարց ու պատասխան: Նա նաև հետաքրքրվում էր երաժշտական ակկորդների ստեղծմամբ[240]:

Քենների կողմից աուտիզմ տերմինի վերաօգտագործումը հանգեցրեց տասնամյակներով ընթացող խճճված տերմինաբանությանը (ինչպես մանկական շիզոֆրենիայի դեպքում) և մանկական հոգեբանությունը կենտրոնացավ մայրական կորստի վրա, որը բերեց աուտիզմի մասի՝ որպես երեխայի պատասխան ռեակցիա մոր սառը վերաբերմունքի նկատմամբ, սխալ պատկերացման։ 1960-ական թթ.-ից ի վեր աուտիզմը համարվում է առանձին հախտանիշ[241]:

Տերմինաբանությունը և տարերությունը շիզոֆրենիայից[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1970-ական թթ.-ից ոչ ուշ արդեն որոշակի ապացույցներ կային աուտիզմի ընթացքում գենետիկայի նշանակության մասին, այն դեպքում, երբ 2007 թ.-ին այն համարվել է ամենաշատ ժառանգվող հոգեբանական վիճակը[242]։ Չնայած ծնողական կազմակեպությունների թվի մեծացմանը և մանկական աուտիզմի հետ կապված սպեկտրալ խանգարումների հասարակական պարսավանքին[243]՝ ծնողները շարունակում են զգալ սոցիալական խարան այն իրավիճակներում, երբ նրանց երեխայի աւոտիստիկ պահվածքը բացասաբար է ընկալվում[244] կամ առաջնային բժշկասանիտարական օգնության շատ բժիշկներ արտահայտում են որոշ կարծիքներ, որոնք հատուկ են հնացած աուտիզմի հետազոտություններին[245]:

Մինչ 1980թ.-ը «Հոգեկան հիվանդությունների ախտորոշման և վիճակագրման ձեռնարկ»-ի 3-րդ հատարակչության (DSM-3) համար անհրաժեշտ է եղել տարբերակել աուտիզմը մանկական շիզոֆրենիայից: 1987թ.-ին DSM-3-R-ը ներկայացրեց աուտիզմի ախտորոշման ստուգացանկ: 2013թ.-ի մայիսին լույս է տեսել «Հոգեկան հիվանդությունների ախտորոշման և վիճակագրական ձեռնարկ»-ի 5-րդ հատարակչությունը (DSM-5), որում թարմացվել է տարածված զարգացման խանգարումների դասակարգումը: Այլընտրանքային տարածված զարգացող խանգարումների (PDD-NOS), աուտիզմի, Ասպերգերի համախտանիշի, Ռետտի համախտանիշի և մանկական դեզինտեգրման խանգարման (CDD) խմբավորումը լուծարվել է և փոխարինվել աուտիստիկ սպեկտրի խանգարումներ ընդհանուր անվանմամբ: Գոյություն ունեն երկու կատեգորիաներ, որոնք խախտում են սոցիալական կապը և փոխազդեցությունը, ինչպես նաև սահմանափակ և կրկնողական վարքագիծը[246]:

Համացանցն օգնում է աուտիզմ ունեցող անձանց շրջանցել չհիմնավորված բառերը և զգացմունքները փոխանակել, ինչը նրանց շատ դժվար է տրվում։ Համացանցի շնորհիվ նրանք կարողանում են առցանց հաղորդակցվել և հեռակա կարգով աշխատել[247]։ Զարգացել են աուտիզմի սոցիոլոգիական և մշակույթային ասպեկտները . որոշ մարդիկ բժշկություն են փնտրում, իսկ որոշներն էլ կարծում են, որ աուտիզմը պարզապես գոյի այլ դրսևորում է[248][249][250]։

Աուտիզմով երեխաների ծնողների հետ իրականացվող հոգեբանական խորհրդատվություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Համաձայն Մամայչուկի՝ ծնողներին հոգեբանական աջակցությունը կարելի է դիտարկել որպես միջոցառումների համակարգ, որոնք կազմակերպվում են հետևյալ նպատակներով՝

  • Երեխայի հիվանդության հետ կապված հուզական անհարմարության նվազեցում
  • Ծնողների վստահության ամրապնդումը երեխայի հնարվորությունների վերաբերյալ
  • Ծնողների մոտ երեխայի հիվանդության հանդեպ համապատասխան վերբերմունքի ձևավորումը
  • Ծնող-երեխա դրական հարաբերությունների և ընտանեկան դաստիարակության համապատասխան ոճի պահպանումը։ Ինչպես նշում են կլինիցիստները և հոգեբանները՝ հիվանդ երեխայի ծնունդը յուրօրինակ փորձություն է այդ ընտանիքի համար, իսկ հաշմանդամ երեխայի խնամքի և դաստիարակության գործընթացը ծնողների երկարատև սթրեսի պատճառ է դառնում։ Ծնողների սթրեսային վիճակների պատճառն ոչ միայն երեխայի հիվանդությունն և խանգարման ծանրության աստիճանն են, այլ նաև՝ հասարակության մեջ տվյալ խանգարումով անձանց նկատմամբ ընդունված կարծրատիպային վերաբերմունքն։ Շատ անգամ մասնագետների գնահատող դատողություններն երեխայի վերաբերյալ խորացնում են ընտանիքում տիրող բացասական հուզական ֆոնը, ապակառուցողական ազդեցություն ունենում ներընտանեկան փոխհարաբերություններ վրա։ Ծնողները մասնագետի մոտ են գալիս ոչ թէ ախտորոշման, այլ օգնության համար, և այդ պատճառով էլ ավելի կարևոր է դառնում ոչ թե երեխայի ակնհայտ խնդիրների փաստումը, ինչը ծողներն էլ շատ լավ տեսնում են, այլ մասնագետների ակտիվ մասնակցությունն երեխայի վերականգնողական, ինչպես նաև ընտանիքի աջակցության գործընթացում։ Մասնագետների ոչ կոնկրետ գնահատող դատողությունները կարող են չափազանց բացասական անրադառնալ նաև ծողների ամուսնական հարբերությունների վրա։ Բազմաթիվ հետազոտողներ նշում են ամուսնալուծության բարձր մակարդակի մասին զարգացման խանգարումներով երեխանների ընտանիքներում։ Մոր մշտական անհանգստությունը երեխայի առողջական վիճակի, նրա ապագայի համար, կենտրոնացվածությունը երեխայի խնդիրներին, բացասական է ազդում հոր հուզական վիճակի վրա, ինչը դրսևորվում է տագնապալիությամբ և ֆուստրացվածությամբ։ Բազմաթիվ աուտիզմով երեխաների մայրերն ունեն արտահայտված հուզական տարվածություն երեխայի խնդիրներով, ինչի հետևանքով նրանք շատ հաճախ ինքնամփոփ են դառնում։ Նման մայրերի մոտ դիտվում է արտաքին անտարբերություն երեխայի նկատմամբ, նրանք չեն լսում մասնագետների խորհուրդները, երբեմն անգամ անվստահություն են դրսևորում վերջիններիս հանդեպ, երեխաներին զերծ են պահում որևէ շփումից թե՛ մասնագետների, թե՛ մնացած երեխաների հետ, իրենք էլ դադարեցնում են իրենց շփումը բարեկամների և ընկերների հետ։ Նրանք յուրովի նվիրված են իրենց երեխային, փորձում են բավարարել նրա յուրաքանչյուր պահանջմունքը, նկատողություն չեն անում նրանց, հանգիստ հետևում են նրանց հուզական պոռթկումներին, ապակառուցողական գործողություններին, չեն փորձում երեխայի մոտ մաքրասիրության տարրական հմտություններ ձևավորել։ Մոր նման վիճակը կարող է պայմանորված լինել ոչ միայն երեխայի առողջական վիճակով, այլ նաև՝ ամուսնու հետ ընդհարման, ընկերների հետ շփման պակասության հետևանք։ Ինչպես փաստում է հոգեբանների փորձը՝ նման մայրերը հոգեբանական երկարատև օգնության կարիք ունեն։

Դալտոնիզմ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

2018 թ.-ի փետրվարին Մեծ Բրիտանիայի գիտնականներն որոշակի կապ են գտել դալտոնիզմի և աուտիզմի միջև։ Ըստ այդմ՝ տեսողության այդ թերության ախտանիշները լիովին համապատասխանում են աուտիզմի ախտանիշներին և երեխայի գույներ չտարբերակելու հատկությունից կարելի է հասկանալ, որ երեխան տառապում է աուտիզմով։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. Mottron L. (unspecified title): diagnostic, cognition et support des personnes autistes sans déficience intellectuelleMardaga, 2004. — P. 7. — ISBN 978-2-87009-869-1
  2. 2,0 2,1 2,2 Disease Ontology release 2018-07-05 — 2018-07-05 — 2018.
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 Կաղապար:Vcite book
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 «Diagnosis of autism spectrum disorders in the first 3 years of life»։ Nat Clin Pract Neurol 4 (3): 138–47։ 2008։ PMID 18253102։ doi:10.1038/ncpneuro0731 
  5. 5,0 5,1 «Regression in autistic spectrum disorders»։ Neuropsychol Rev 18 (4): 305–19։ 2008։ PMID 18956241։ doi:10.1007/s11065-008-9073-y 
  6. «Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions»։ Dialogues in Clinical Neuroscience 14: 281–92։ 2012։ PMC 3513682։ PMID 23226953 
  7. «Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions»։ Dialogues in Clinical Neuroscience 14: 281–92։ 2012։ PMC 3513682։ PMID 23226953 
  8. «Prenatal factors associated with autism spectrum disorder (ASD)»։ Reproductive Toxicology 56: 155–169։ 2015։ PMID 26021712։ doi:10.1016/j.reprotox.2015.05.007 
  9. «Incidence of autism spectrum disorders: changes over time and their meaning»։ Acta Paediatr 94 (1): 2–15։ 2005։ PMID 15858952։ doi:10.1111/j.1651-2227.2005.tb01779.x 
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 «Autism»։ Lancet 374 (9701): 1627–38։ 2009։ PMC 2863325։ PMID 19819542։ doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3 
  11. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ DSM52 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  12. «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders»։ Pediatrics 120 (5): 1183–215։ 2007։ PMID 17967920։ doi:10.1542/peds.2007-2361։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 8 February 2009-ին 
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 13,5 13,6 «Management of children with autism spectrum disorders»։ Pediatrics 120 (5): 1162–82։ 2007։ PMID 17967921։ doi:10.1542/peds.2007-2362 
  14. 14,0 14,1 14,2 «Can children with autism recover? if so, how?»։ Neuropsychol Rev 18 (4): 339–66։ 2008։ PMID 19009353։ doi:10.1007/s11065-008-9075-9 
  15. Steinhausen HC, Mohr Jensen C, Lauritsen MB (June 2016)։ «A systematic review and meta-analysis of the long-term overall outcome of autism spectrum disorders in adolescence and adulthood.»։ Acta psychiatrica Scandinavica 133 (6): 445–52։ PMID 26763353։ doi:10.1111/acps.12559 
  16. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ GBD2015Pre անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  17. 17,0 17,1 Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ News2007 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  18. Lyall K, Croen L, Daniels J, Fallin MD, Ladd-Acosta C, Lee BK, Park BY, Snyder NW, Schendel D, Volk H, Windham GC, Newschaffer C (20 March 2017)։ «The Changing Epidemiology of Autism Spectrum Disorders.»։ Annual Review of Public Health 38: 81–102։ PMID 28068486։ doi:10.1146/annurev-publhealth-031816-044318 
  19. 19,0 19,1 «ASD Data and Statistics»։ CDC.gov։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 18 April 2014-ին։ Վերցված է 11 July 2016 
  20. «The epidemiology of autism spectrum disorders» (PDF)։ Annu Rev Public Health 28: 235–58։ 2007։ PMID 17367287։ doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 3 September 2013-ին 
  21. 21,0 21,1 «Autism: many genes, common pathways?»։ Cell 135 (3): 391–5։ 2008։ PMC 2756410։ PMID 18984147։ doi:10.1016/j.cell.2008.10.016 
  22. 22,0 22,1 22,2 «F84. Pervasive developmental disorders»։ ICD-10: International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: Tenth Revision։ World Health Organization։ 2007։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 21 April 2013-ին։ Վերցված է 10 October 2009 
  23. Կաղապար:Vcite book
  24. «What are infant siblings teaching us about autism in infancy?»։ Autism Res 2 (3): 125–37։ 2009։ PMC 2791538։ PMID 19582867։ doi:10.1002/aur.81 
  25. 25,0 25,1 25,2 25,3 25,4 «Autism: definition, neurobiology, screening, diagnosis»։ Pediatr Clin North Am 55 (5): 1129–46։ 2008։ PMID 18929056։ doi:10.1016/j.pcl.2008.07.005 
  26. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ Filipek2 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  27. 27,0 27,1 27,2 «The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism»։ Brain Pathol 17 (4): 408–11։ 2007։ PMID 17919126։ doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x 
  28. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ Rapin2 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  29. Կաղապար:Vcite book
  30. 30,0 30,1 Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ Volkmar անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  31. «Early detection of core deficits in autism»։ Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 221–33։ 2004։ PMID 15666338։ doi:10.1002/mrdd.20046 
  32. «Autism and attachment: a meta-analytic review»։ J Child Psychol Psychiatry 45 (6): 1123–34։ 2004։ PMID 15257669։ doi:10.1111/j.1469-7610.2004.t01-1-00305.x 
  33. 33,0 33,1 33,2 «Autism from developmental and neuropsychological perspectives»։ Annu Rev Clin Psychol 2: 327–55։ 2006։ PMID 17716073։ doi:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210 
  34. Bird G., Cook R. (23 July 2013)։ «Mixed emotions: the contribution of alexithymia to the emotional symptoms of autism»։ Translational Psychiatry 3 (7): e285։ PMC 3731793։ PMID 23880881։ doi:10.1038/tp.2013.61 
  35. 35,0 35,1 35,2 «Quality of life for people with autism: raising the standard for evaluating successful outcomes» (PDF)։ Child Adolesc Ment Health 12 (2): 80–6։ 2007։ doi:10.1111/j.1475-3588.2006.00432.x։ Արխիվացված օրիգինալից 21 December 2013-ին 
  36. «Assessing challenging behaviors in children with autism spectrum disorders: A review»։ Research in Developmental Disabilities 28 (6): 567–79։ November 2007։ PMID 16973329։ doi:10.1016/j.ridd.2006.08.001 
  37. «The ComFor: an instrument for the indication of augmentative communication in people with autism and intellectual disability»։ J Intellect Disabil Res 50 (9): 621–32։ 2006։ PMID 16901289։ doi:10.1111/j.1365-2788.2006.00807.x 
  38. 38,0 38,1 38,2 «Early communication development and intervention for children with autism»։ Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 16–25։ 2007։ PMID 17326115։ doi:10.1002/mrdd.20134 
  39. 39,0 39,1 39,2 «Language disorders: autism and other pervasive developmental disorders»։ Pediatr Clin North Am 54 (3): 469–81։ 2007։ PMID 17543905։ doi:10.1016/j.pcl.2007.02.011 
  40. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ Kanner1943 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  41. 41,0 41,1 «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders»։ Pediatrics 120 (5): 1183–215։ 2007։ PMID 17967920։ doi:10.1542/peds.2007-2361։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 8 February 2009-ին 
  42. 42,0 42,1 Կաղապար:Vcite book
  43. 43,0 43,1 «Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing»։ Child Neuropsychol 12 (4–5): 279–98։ 2006։ PMC 1803025։ PMID 16911973։ doi:10.1080/09297040600681190 
  44. «The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders»։ J Autism Dev Disord 37 (5): 855–66։ 2007։ PMID 17048092։ doi:10.1007/s10803-006-0213-z 
  45. «The Repetitive Behavior Scale-Revised: independent validation in individuals with autism spectrum disorders»։ J Autism Dev Disord 37 (5): 855–66։ 2007։ PMID 17048092։ doi:10.1007/s10803-006-0213-z 
  46. «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders»։ Pediatrics 120 (5): 1183–215։ 2007։ PMID 17967920։ doi:10.1542/peds.2007-2361։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 8 February 2009-ին 
  47. «Varieties of repetitive behavior in autism: comparisons to mental retardation»։ J Autism Dev Disord 30 (3): 237–43։ 2000։ PMID 11055459։ doi:10.1023/A:1005596502855 
  48. «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders»։ J Autism Dev Disord 29 (6): 439–84։ 1999։ PMID 10638459։ doi:10.1023/A:1021943802493  This paper represents a consensus of representatives from nine professional and four parent organizations in the US.
  49. «The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future»։ Philosophical Transactions of the Royal Society B 364 (1522): 1351–7։ 2009։ PMC 2677584։ PMID 19528017։ doi:10.1098/rstb.2008.0326։ lay summaryWisconsin Medical Society 
  50. «Perception and apperception in autism: rejecting the inverse assumption»։ Philosophical Transactions of the Royal Society B 364 (1522): 1393–8։ 2009։ PMC 2677593։ PMID 19528022։ doi:10.1098/rstb.2009.0001 
  51. 51,0 51,1 51,2 51,3 51,4 «Advances in autism»։ Annu Rev Med 60: 367–80։ 2009։ PMC 3645857։ PMID 19630577։ doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225 
  52. «Annotation: what do we know about sensory dysfunction in autism? A critical review of the empirical evidence»։ J Child Psychol Psychiatry 46 (12): 1255–68։ 2005։ PMID 16313426։ doi:10.1111/j.1469-7610.2005.01431.x 
  53. «A meta-analysis of sensory modulation symptoms in individuals with autism spectrum disorders»։ J Autism Dev Disord 39 (1): 1–11։ 2009։ PMID 18512135։ doi:10.1007/s10803-008-0593-3 
  54. «Motor coordination in autism spectrum disorders: a synthesis and meta-analysis»։ J Autism Dev Disord 40: 1227–40։ 2010։ PMID 20195737։ doi:10.1007/s10803-010-0981-3 
  55. «Atypical behaviors in children with autism and children with a history of language impairment»։ Res Dev Disabil 28 (2): 145–62։ 2007։ PMID 16581226։ doi:10.1016/j.ridd.2006.02.003 
  56. «Gastrointestinal factors in autistic disorder: a critical review»։ J Autism Dev Disord 35 (6): 713–27։ 2005։ PMID 16267642։ doi:10.1007/s10803-005-0019-4 
  57. «Evaluation, diagnosis, and treatment of gastrointestinal disorders in individuals with ASDs: a consensus report»։ Pediatrics 125 (Suppl 1): S1–18։ 2010։ PMID 20048083։ doi:10.1542/peds.2009-1878C։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 6 July 2010-ին 
  58. «Siblings of individuals with autism spectrum disorders across the life course» (PDF)։ Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (4): 313–20։ 2007։ PMID 17979200։ doi:10.1002/mrdd.20171։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 30 May 2013-ին 
  59. 59,0 59,1 «The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research»։ Neuropsychol Rev 18 (4): 287–304։ 2008։ PMID 18956240։ doi:10.1007/s11065-008-9076-8 
  60. 60,0 60,1 «Time to give up on a single explanation for autism»։ Nature Neuroscience 9 (10): 1218–20։ 2006։ PMID 17001340։ doi:10.1038/nn1770 
  61. 61,0 61,1 61,2 «Advances in autism genetics: on the threshold of a new neurobiology»։ Nature Reviews Genetics 9 (5): 341–55։ 2008։ PMC 2756414։ PMID 18414403։ doi:10.1038/nrg2346 
  62. «Multiple rare variants in the etiology of autism spectrum disorders»։ Dialogues Clin Neurosci 11 (1): 35–43։ 2009։ PMC 3181906։ PMID 19432386 
  63. Sanders Stephan J., He Xin, Willsey A. Jeremy, Ercan-Sencicek A. Gulhan, Samocha Kaitlin E., Cicek A. Ercument, Murtha Michael T., Bal Vanessa H., Bishop Somer L., Dong Shan, Goldberg Arthur P., Jinlu Cai, Keaney John F., Klei Lambertus, Mandell Jeffrey D., Moreno-De-Luca Daniel, Poultney Christopher S., Robinson Elise B., Smith Louw, Solli-Nowlan Tor, Su Mack Y., Teran Nicole A., Walker Michael F., Werling Donna M., Beaudet Arthur L., Cantor Rita M., Fombonne Eric, Geschwind Daniel H., Grice Dorothy E., Lord Catherine, Lowe Jennifer K., Mane Shrikant M., Martin Donna M., Morrow Eric M., Talkowski Michael E., Sutcliffe James S., Walsh Christopher A., Yu Timothy W., Ledbetter David H., Martin Christa Lese, Cook Edwin H., Buxbaum Joseph D., Daly Mark J., Devlin Bernie, Roeder Kathryn, State Matthew W. (September 2015)։ «Insights into Autism Spectrum Disorder Genomic Architecture and Biology from 71 Risk Loci»։ Neuron 87 (6): 1215–1233։ PMC 4624267։ PMID 26402605։ doi:10.1016/j.neuron.2015.09.016 
  64. 64,0 64,1 «Autism: highly heritable but not inherited»։ Nat Med 13 (5): 534–6։ 2007։ PMID 17479094։ doi:10.1038/nm0507-534 
  65. Persico Antonio M., Napolioni Valerio (August 2013)։ «Autism genetics»։ Behavioural Brain Research 251: 95–112։ doi:10.1016/j.bbr.2013.06.012 
  66. «Copy-number variations associated with neuropsychiatric conditions»։ Nature 455 (7215): 919–23։ 2008։ PMID 18923514։ doi:10.1038/nature07458 
  67. Brandler William M., Antaki Danny, Gujral Madhusudan, Noor Amina, Rosanio Gabriel, Chapman Timothy R., Barrera Daniel J., Lin Guan Ning, Malhotra Dheeraj, Watts Amanda C., Wong Lawrence C., Estabillo Jasper A., Gadomski Therese E., Hong Oanh, Fajardo Karin V. Fuentes, Bhandari Abhishek, Owen Renius, Baughn Michael, Yuan Jeffrey, Solomon Terry, Moyzis Alexandra G., Maile Michelle S., Sanders Stephan J., Reiner Gail E., Vaux Keith K., Strom Charles M., Zhang Kang, Muotri Alysson R., Akshoomoff Natacha, Leal Suzanne M., Pierce Karen, Courchesne Eric, Iakoucheva Lilia M., Corsello Christina, Sebat Jonathan (March 2016)։ «Frequency and Complexity of De Novo Structural Mutation in Autism»։ The American Journal of Human Genetics 98 (4): 1–13։ PMC 4833290։ PMID 27018473։ doi:10.1016/j.ajhg.2016.02.018 
  68. 68,0 68,1 «The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders»։ Trends Neurosci 32 (7): 402–12։ 2009։ PMID 19541375։ doi:10.1016/j.tins.2009.04.003 
  69. 69,0 69,1 «Autism and brain development»։ Cell 135 (3): 396–400։ 2008։ PMC 2701104։ PMID 18984148։ doi:10.1016/j.cell.2008.10.015 
  70. 70,0 70,1 «The teratology of autism»։ Int J Dev Neurosci 23 (2–3): 189–99։ 2005։ PMID 15749245։ doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001 
  71. «Maternal lifestyle and environmental risk factors for autism spectrum disorders»։ Int J Epidemiol 43 (2): 443–64։ April 2014։ PMC 3997376։ PMID 24518932։ doi:10.1093/ije/dyt282 
  72. «Prenatal stress and risk for autism»։ Neurosci Biobehav Rev 32 (8): 1519–32։ 2008։ PMC 2632594։ PMID 18598714։ doi:10.1016/j.neubiorev.2008.06.004 
  73. 73,0 73,1 «Vaccines and autism: a tale of shifting hypotheses»։ Clin Infect Dis 48 (4): 456–61։ 2009։ PMC 2908388։ PMID 19128068։ doi:10.1086/596476։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 31 October 2013-ին 
  74. «Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent»։ BMJ 342: c7452։ 2011։ PMID 21209060։ doi:10.1136/bmj.c7452։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 11 November 2013-ին 
  75. Vaccines and autism:
  76. «Measles outbreak in Dublin, 2000»։ Pediatr. Infect. Dis. J. 22 (7): 580–4։ 2003։ PMID 12867830։ doi:10.1097/00006454-200307000-00002 
  77. «Neurobiological correlates of autism: a review of recent research»։ Child Neuropsychol 12 (1): 57–79։ 2006։ PMID 16484102։ doi:10.1080/09297040500253546 
  78. 78,0 78,1 «Neuroanatomy of autism»։ Trends Neurosci 31 (3): 137–45։ 2008։ PMID 18258309։ doi:10.1016/j.tins.2007.12.005 
  79. «The study of autism as a distributed disorder»։ Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (1): 85–95։ 2007։ PMC 3315379։ PMID 17326118։ doi:10.1002/mrdd.20141 
  80. «The neuropathology of autism»։ Brain Pathol 17 (4): 422–33։ 2007։ PMID 17919128։ doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x 
  81. «Mapping early brain development in autism»։ Neuron 56 (2): 399–413։ 2007։ PMID 17964254։ doi:10.1016/j.neuron.2007.10.016 
  82. «The neuropathology of autism: where do we stand?»։ Neuropathol Appl Neurobiol 34 (1): 4–11։ 2008։ PMID 17971078։ doi:10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x 
  83. 83,0 83,1 83,2 «Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues»։ Trends Neurosci 29 (7): 349–58։ 2006։ PMID 16808981։ doi:10.1016/j.tins.2006.05.010 
  84. «Neuroligins and neurexins link synaptic function to cognitive disease»։ Nature 455 (7215): 903–11։ 2008։ PMC 2673233։ PMID 18923512։ doi:10.1038/nature07456 
  85. «The autistic neuron: troubled translation?»։ Cell 135 (3): 401–6։ 2008։ PMID 18984149։ doi:10.1016/j.cell.2008.10.017 
  86. «Fragile X: translation in action»։ Neuropsychopharmacology 33 (1): 84–7։ 2008։ PMC 4327813։ PMID 17940551։ doi:10.1038/sj.npp.1301610 
  87. «Convulsing toward the pathophysiology of autism»։ Brain Dev 31 (2): 95–103։ 2009։ PMC 2734903։ PMID 19006654։ doi:10.1016/j.braindev.2008.09.009 
  88. «Immune dysregulation in autism spectrum disorder»։ International Review of Neurobiology։ International Review of Neurobiology 113: 269–302։ 2013։ ISBN 9780124187009։ PMID 24290389։ doi:10.1016/B978-0-12-418700-9.00009-5 
  89. 89,0 89,1 «The role of immune dysfunction in the pathophysiology of autism»։ Brain, Behavior and Immunity 26 (3): 383–92։ August 2011։ PMC 3418145։ PMID 21906670։ doi:10.1016/j.bbi.2011.08.007 
  90. «Evidence linking oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and inflammation in the brain of individuals with autism.»։ Frontiers in Physiology 5: 150։ 2014։ PMC 4001006։ PMID 24795645։ doi:10.3389/fphys.2014.00150 
  91. «Maternal infection and immune involvement in autism.»։ Trends in Molecular Medicine 17 (7): 389–94։ July 2011։ PMC 3135697։ PMID 21482187։ doi:10.1016/j.molmed.2011.03.001 
  92. «Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions»։ Dialogues Clin Neurosci 14 (3): 281–92։ 2012։ PMC 3513682։ PMID 23226953 
  93. «The immune response in autism: a new frontier for autism research»։ J Leukoc Biol 80 (1): 1–15։ 2006։ PMID 16698940։ doi:10.1189/jlb.1205707։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 2006-10-05-ին 
  94. «Maternal hospitalization with infection during pregnancy and risk of autism spectrum disorders.»։ Brain, Behavior and Immunity 44: 100–105։ September 2014։ PMC 4418173։ PMID 25218900։ doi:10.1016/j.bbi.2014.09.001 
  95. «Maternal infection requiring hospitalization during pregnancy and autism spectrum disorders.»։ Journal of Autism and Developmental Disorders 40 (12): 1423–30.։ December 2010։ PMID 20414802։ doi:10.1007/s10803-010-1006-y 
  96. 96,0 96,1 «Correction of fragile X syndrome in mice»։ Neuron 56 (6): 955–62։ 2007։ PMC 2199268։ PMID 18093519։ doi:10.1016/j.neuron.2007.12.001 
  97. «Update on autism: A review of 1300 reports published in 2008»։ Epilepsy Behav 16 (4): 569–589։ 2009։ PMID 19896907։ doi:10.1016/j.yebeh.2009.09.023 
  98. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ Manzi անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  99. MNS and autism:
  100. 100,0 100,1 «The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction»։ Nature Reviews Neuroscience 7 (12): 942–51։ 2006։ PMID 17115076։ doi:10.1038/nrn2024 
  101. «Development and neurophysiology of mentalizing» (PDF)։ Philosophical Transactions of the Royal Society B 358 (1431): 459–73։ 2003։ PMC 1693139։ PMID 12689373։ doi:10.1098/rstb.2002.1218 
  102. «Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach to imitation in autism»։ Q J Exp Psychol 61 (1): 101–15։ 2008։ PMID 18038342։ doi:10.1080/17470210701508798 
  103. «Functional brain correlates of social and nonsocial processes in autism spectrum disorders: an activation likelihood estimation meta-analysis»։ Biol Psychiatry 65 (1): 63–74։ 2009։ PMC 2993772։ PMID 18996505։ doi:10.1016/j.biopsych.2008.09.022 
  104. «Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review»։ Neurosci Biobehav Rev 33 (3): 279–96։ 2009։ PMID 18824195։ doi:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002 
  105. 105,0 105,1 «Opening a window to the autistic brain»։ PLoS Biol 2 (8): E267։ 2004։ PMC 509312։ PMID 15314667։ doi:10.1371/journal.pbio.0020267։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 26 May 2013-ին 
  106. «Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry»։ Cereb Cortex 17 (4): 951–61։ 2007։ PMC 4500121։ PMID 16772313։ doi:10.1093/cercor/bhl006։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 7 July 2010-ին 
  107. «Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism»։ Biol Psychiatry 62 (3): 270–3։ 2007։ PMC 2001237։ PMID 17336944։ doi:10.1016/j.biopsych.2006.11.012 
  108. «The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and neuronal organization»։ Arch Neurol 64 (7): 945–50։ 2007։ PMC 2597785։ PMID 17620483։ doi:10.1001/archneur.64.7.945 
  109. «Event related potentials in the understanding of autism spectrum disorders: an analytical review»։ J Autism Dev Disord 39 (3): 495–510։ 2009։ PMC 4422389։ PMID 18850262։ doi:10.1007/s10803-008-0652-9 
  110. «Electrophysiological signatures: magnetoencephalographic studies of the neural correlates of language impairment in autism spectrum disorders»։ Int J Psychophysiol 68 (2): 149–60։ 2008։ PMC 2397446։ PMID 18336941։ doi:10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012 
  111. «Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia»։ Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 107 (Suppl 1): 1736–41։ 2010։ PMC 2868282։ PMID 19955444։ doi:10.1073/pnas.0906080106 
  112. «Characteristics of Brains in Autism Spectrum Disorder: Structure, Function and Connectivity across the Lifespan»։ Exp Neurobiol (Review) 24 (4): 273–84։ December 2015։ PMC 4688328։ PMID 26713076։ doi:10.5607/en.2015.24.4.273 
  113. 113,0 113,1 «Autism: the empathizing–systemizing (E-S) theory» (PDF)։ Annals of the New York Academy of Sciences 1156: 68–80։ 2009։ PMID 19338503։ doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04467.x։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 14 December 2013-ին 
  114. «Goals, intentions and mental states: challenges for theories of autism»։ J Child Psychol Psychiatry 50 (8): 881–92։ 2009։ PMID 19508497։ doi:10.1111/j.1469-7610.2009.02098.x 
  115. 115,0 115,1 «Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world»։ Neuropsychol Rev 18 (4): 320–38։ 2008։ PMC 2856078։ PMID 18956239։ doi:10.1007/s11065-008-9077-7 
  116. «Neurodevelopment and executive function in autism»։ Dev Psychopathol 20 (4): 1103–32։ 2008։ PMID 18838033։ doi:10.1017/S0954579408000527 
  117. «Executive dysfunction in autism»։ Trends Cogn Sci 8 (1): 26–32։ 2004։ PMID 14697400։ doi:10.1016/j.dr.2004.01.001 
  118. «The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders»։ J Autism Dev Disord 36 (1): 5–25։ 2006։ PMID 16450045։ doi:10.1007/s10803-005-0039-0 
  119. «Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception»։ J Autism Dev Disord 36 (1): 27–43։ 2006։ PMID 16453071։ doi:10.1007/s10803-005-0040-7 
  120. Murray Dinah, Lesser, M., Lawson, W (1 May 2005)։ «Attention, monotropism and the diagnostic criteria for autism»։ Autism 9 (2): 139–56։ PMID 15857859։ doi:10.1177/1362361305051398։ Վերցված է 23 September 2013 
  121. «Cognitive theories of autism»։ Dev Rev 27 (2): 224–60։ 2007։ doi:10.1016/j.dr.2007.02.001 
  122. «Diagnosis of autism»։ BMJ 327 (7413): 488–93։ 2003։ PMC 188387։ PMID 12946972։ doi:10.1136/bmj.327.7413.488։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 6 March 2009-ին 
  123. «A replication of the Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) revised algorithms»։ J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 47 (6): 642–51։ 2008։ PMC 3057666։ PMID 18434924։ doi:10.1097/CHI.0b013e31816bffb7 
  124. Kan CC, Buitelaar JK, van der Gaag RJ (14 June 2008)։ «[Autism spectrum disorders in adults].»։ Nederlands tijdschrift voor geneeskunde 152 (24): 1365–9։ PMID 18664213 
  125. 125,0 125,1 125,2 «How to diagnose autism»։ Arch Dis Child 92 (6): 540–5։ 2007։ PMC 2066173։ PMID 17515625։ doi:10.1136/adc.2005.086280 
  126. 126,0 126,1 «Diagnostic and assessment findings: a bridge to academic planning for children with autism spectrum disorders»։ Neuropsychol Rev 18 (4): 367–84։ 2008։ PMID 18855144։ doi:10.1007/s11065-008-9072-z 
  127. «Autistic regression and Landau–Kleffner syndrome: progress or confusion?»։ Dev Med Child Neurol 42 (5): 349–53։ 2000։ PMID 10855658։ doi:10.1017/S0012162200210621 
  128. «Cormorbidity: diagnosing comorbid psychiatric conditions»։ Psychiatr Times 26 (4)։ 2009։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 3 April 2013-ին 
  129. 129,0 129,1 129,2 129,3 «Autism spectrum disorders: clinical and research frontiers»։ Arch Dis Child 93 (6): 518–23։ 2008։ PMID 18305076։ doi:10.1136/adc.2006.115337 
  130. «Archived copy»։ Genet Med 10 (1): 4–12։ 2008։ PMID 18197051։ doi:10.1097/GIM.0b013e31815efdd7։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 1 September 2010-ին։ Վերցված է 7 February 2008։ lay summaryMedical News Today (7 February 2008) 
  131. «Cytogenetic technology—genotype and phenotype»։ N Engl J Med 359 (16): 1728–30։ 2008։ PMID 18784093։ doi:10.1056/NEJMe0806570 
  132. «Genetic counseling and ethical issues for autism»։ American Journal of Medical Genetics 142C (1): 52–7։ 2006։ PMID 16419100։ doi:10.1002/ajmg.c.30082 
  133. Why Many Autistic Girls are Overlooked (Report). Child Mind Institute. https://childmind.org/article/autistic-girls-overlooked-undiagnosed-autism։ Վերցված է Feb 13, 2018.  Աուտիզմ
  134. «Issues related to the diagnosis and treatment of autism spectrum disorders»։ Ment Retard Dev Disabil Res Rev 13 (2): 129–35։ 2007։ PMID 17563895։ doi:10.1002/mrdd.20143 
  135. «Visual impairment and autism: current questions and future research»։ Autism 2 (2): 117–38։ 1998։ doi:10.1177/1362361398022002 
  136. «Autism and autism spectrum disorders: diagnostic issues for the coming decade»։ J Child Psychol Psychiatry 50 (1–2): 108–15։ 2009։ PMID 19220594։ doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02010.x 
  137. Կաղապար:Vcite book
  138. Freitag CM (2007)։ «The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature»։ Mol Psychiatry 12 (1): 2–22։ PMID 17033636։ doi:10.1038/sj.mp.4001896 
  139. «Broader autism phenotype: evidence from a family history study of multiple-incidence autism families»։ Am J Psychiatry 154 (2): 185–90։ 1997։ PMID 9016266։ doi:10.1176/ajp.154.2.185 
  140. «Understanding assets and deficits in autism: why success is more interesting than failure» (PDF)։ Psychologist 12 (11): 540–7։ 1999։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 17 May 2012-ին 
  141. «The hyper-systemizing, assortative mating theory of autism» (PDF)։ Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 30 (5): 865–72։ 2006։ PMID 16519981։ doi:10.1016/j.pnpbp.2006.01.010։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 13 May 2012-ին 
  142. «Specific genetic disorders and autism: clinical contribution towards their identification»։ J Autism Dev Disord 35 (1): 103–16։ 2005։ PMID 15796126։ doi:10.1007/s10803-004-1038-2 
  143. Validity of ASD subtypes:
  144. «Autism in infancy and early childhood»։ Annu Rev Psychol 56: 315–36։ 2005։ PMID 15709938։ doi:10.1146/annurev.psych.56.091103.070159  A partial update is in: «Autism in infants: an update»։ World Psychiatry 7 (1): 19–21։ 2008։ PMC 2366821։ PMID 18458791 
  145. «The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life»։ Autism Res 1 (6): 320–328։ 2008։ PMC 2857525։ PMID 19360687։ doi:10.1002/aur.53 
  146. «Autism and the environment: challenges and opportunities for research»։ Pediatrics 121 (6): 1225–9։ 2008։ PMID 18519493։ doi:10.1542/peds.2007-3000։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 15 January 2010-ին 
  147. «Childhood developmental disorders: an academic and clinical convergence point for psychiatry, neurology, psychology and pediatrics»։ J Child Psychol Psychiatry 50 (1–2): 87–98։ 2009։ PMID 19220592։ doi:10.1111/j.1469-7610.2008.02046.x 
  148. «Neural systems approaches to the neurogenetics of autism spectrum disorders»։ Neuroscience 164 (1): 247–56։ 2009։ PMID 19482063։ doi:10.1016/j.neuroscience.2009.05.054 
  149. Stephan DA (2008)։ «Unraveling autism»։ American Journal of Human Genetics 82 (1): 7–9։ PMC 2253980։ PMID 18179879։ doi:10.1016/j.ajhg.2007.12.003 
  150. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ Filipek անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  151. Siu AL, US Preventive Services Task Force (USPSTF), Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Baumann LC, Davidson KW, Ebell M, García FA, Gillman M, Herzstein J, Kemper AR, Krist AH, Kurth AE, Owens DK, Phillips WR, Phipps MG, Pignone MP (16 February 2016)։ «Screening for Autism Spectrum Disorder in Young Children: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement.»։ JAMA 315 (7): 691–6։ PMID 26881372։ doi:10.1001/jama.2016.0018 
  152. «Validation of the Infant–Toddler Checklist as a broadband screener for autism spectrum disorders from 9 to 24 months of age»։ Autism 12 (5): 487–511։ 2008։ PMC 2663025։ PMID 18805944։ doi:10.1177/1362361308094501 
  153. «The challenge of screening for autism spectrum disorder in a culturally diverse society»։ Acta Paediatr 97 (5): 539–40։ 2008։ PMID 18373717։ doi:10.1111/j.1651-2227.2008.00720.x 
  154. «Autistic phenotypes and genetic testing: state-of-the-art for the clinical geneticist»։ Journal of Medical Genetics 46 (1): 1–8։ 2009։ PMC 2603481։ PMID 18728070։ doi:10.1136/jmg.2008.060871։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 30 October 2013-ին 
  155. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ Duchan անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  156. «Rubella»։ Lancet 385 (9984): 2297–307։ 7 January 2015։ PMC 4514442։ PMID 25576992։ doi:10.1016/S0140-6736(14)60539-0 
  157. 157,0 157,1 157,2 157,3 157,4 157,5 157,6 Smith Tristram, Iadarola Suzannah (2 Nov 2015)։ «Evidence Base Update for Autism Spectrum Disorder»։ Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology 44 (6): 897–922։ ISSN 1537-4416։ PMID 26430947։ doi:10.1080/15374416.2015.1077448 
  158. Eldevik Sigmund, Hastings Richard P., Hughes J. Carl, Jahr Erik, Eikeseth Svein, Cross Scott (19 May 2009)։ «Meta-Analysis of Early Intensive Behavioral Intervention for Children With Autism»։ Journal of Clinical Child & Adolescent Psychology 38 (3): 439–450։ ISSN 1537-4416։ PMID 19437303։ doi:10.1080/15374410902851739 
  159. «Behavioural and developmental interventions for autism spectrum disorder: a clinical systematic review»։ PLoS ONE 3 (11): e3755։ 2008։ PMC 2582449։ PMID 19015734։ doi:10.1371/journal.pone.0003755։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 5 November 2013-ին 
  160. «Systematic reviews of psychosocial interventions for autism: an umbrella review»։ Dev Med Child Neurol 51 (2): 95–104։ 2009։ PMID 19191842։ doi:10.1111/j.1469-8749.2008.03211.x 
  161. 161,0 161,1 161,2 161,3 «Evidence-based comprehensive treatments for early autism»։ J Clin Child Adolesc Psychol 37 (1): 8–38։ 2008։ PMC 2943764։ PMID 18444052։ doi:10.1080/15374410701817808 
  162. «Systematic review of early intensive behavioral interventions for children with autism»։ Am J Intellect Dev Disabil 114 (1): 23–41։ 2009։ PMID 19143460։ doi:10.1352/2009.114:23-41 
  163. «Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD)»։ Cochrane Database of Systematic Reviews 10: CD009260։ 2012։ PMID 23076956։ doi:10.1002/14651858.CD009260.pub2 
  164. «Outcome of comprehensive psycho-educational interventions for young children with autism»։ Res Dev Disabil 30 (1): 158–78։ 2009։ PMID 18385012։ doi:10.1016/j.ridd.2008.02.003 
  165. «Effects of a model treatment approach on adults with autism»։ J Autism Dev Disord 33 (2): 131–40։ 2003։ PMID 12757352։ doi:10.1023/A:1022931224934 
  166. «Inclusion of Learners with Autism Spectrum Disorders in General Education Settings»։ Topics in Language Disorders 23 (2): 116–133։ 2003։ doi:10.1097/00011363-200304000-00005։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 14 July 2011-ին 
  167. «Pharmacological treatment options for autism spectrum disorders in children and adolescents»։ Harv Rev Psychiatry 16 (2): 97–112։ 2008։ PMID 18415882։ doi:10.1080/10673220802075852 
  168. «Medication use among children with autism spectrum disorders»։ J Child Adolesc Psychopharmacol 17 (3): 348–55։ 2007։ PMID 17630868։ doi:10.1089/cap.2006.17303 
  169. «An update on pharmacotherapy for autism spectrum disorder in children and adolescents»։ Curr Opin Psychiatry 28 (2): 91–101։ March 2015։ PMID 25602248։ doi:10.1097/YCO.0000000000000132 
  170. Lack of research on drug treatments:
  171. «Why have drug treatments been so disappointing?»։ Novartis Found Symp։ Novartis Foundation Symposia 251: 235–44; discussion 245–9, 281–97։ 2003։ ISBN 9780470869383։ PMID 14521196։ doi:10.1002/0470869380.ch14 
  172. «Mechanism-based approaches to treating fragile X»։ Pharmacol Ther 127 (1): 78–93։ 2010։ PMID 20303363։ doi:10.1016/j.pharmthera.2010.02.008 
  173. Lack of support for interventions:
  174. «Early intervention practices for children with autism: descriptions from community providers»։ Focus Autism Other Dev Disabl 20 (2): 66–79։ 2005։ PMC 1350798։ PMID 16467905։ doi:10.1177/10883576050200020301 
  175. «Archived copy»։ J Autism Dev Disord 38 (5): 848–56։ 2008։ PMID 17879151։ doi:10.1007/s10803-007-0453-6։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 1 October 2013-ին։ Վերցված է 17 April 2008։ lay summaryNIH News (29 January 2008) 
  176. «Deaths resulting from hypocalcemia after administration of edetate disodium: 2003–2005»։ Pediatrics 118 (2): e534–6։ 2006։ PMID 16882789։ doi:10.1542/peds.2006-0858։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 27 July 2009-ին 
  177. «Therapies for Children With Autism Spectrum Disorders»։ April 2011։ էջ 8։ PMID 21834171։ «Hyperbaric therapy, in which oxygen is administered in special chambers that maintain a higher air pressure, has shown possible effects in other chronic neurologic conditions and has also undergone preliminary exploration in ASDs.» 
  178. 178,0 178,1 «The relationship of autism and gluten»։ Clin Ther (Review) 35 (5): 578–83։ 2013։ PMID 23688532։ doi:10.1016/j.clinthera.2013.04.011։ «At this time, the studies attempting to treat symptoms of autism with diet have not been sufficient to support the general institution of a gluten-free or other diet for all children with autism.» 
  179. «Evidence of the gluten-free and casein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic review»։ J Child Neurol 29 (12): 1718–27։ December 2014։ PMID 24789114։ doi:10.1177/0883073814531330 
  180. Ferriter Michael, ed. (2008)։ «Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder»։ Cochrane Database Syst Rev (2): CD003498։ PMC 4164915։ PMID 18425890։ doi:10.1002/14651858.CD003498.pub3 
  181. «[Is gluten the great etiopathogenic agent of disease in the XXI century?] [Article in Spanish]»։ Nutr Hosp 30 (6): 1203–10։ December 2014։ PMID 25433099։ doi:10.3305/nh.2014.30.6.7866 (inactive 2017-08-12) 
  182. «Non-Celiac Gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders»։ Nutrients 5 (10): 3839–53։ September 2013։ PMC 3820047։ PMID 24077239։ doi:10.3390/nu5103839։ «The above data suggest that removing gluten from the diet may positively affect the clinical outcome in some children diagnosed with ASD, indicating that autism may be part of the spectrum of NCGS, at least in some cases. However, a word of caution is necessary to stress the fact that only a small, selected sub-group of children affected by ASD may benefit from an elimination diet. Additional investigations are required in order to identify phenotypes based on best- and non-response to dietary modifications and assess any biological correlates including anthropometry before considering a dietary intervention.» 
  183. «Non-celiac gluten sensitivity: a work-in-progress entity in the spectrum of wheat-related disorders»։ Best Pract Res Clin Gastroenterol 29 (3): 477–91։ June 2015։ PMID 26060112։ doi:10.1016/j.bpg.2015.04.006։ «autism spectrum disorders (ASD) have been hypothesized to be associated with NCGS [47,48]. Notably, a gluten- and casein-free diet might have a positive effect in improving hyperactivity and mental confusion in some patients with ASD. This very exciting association between NCGS and ASD deserves further study before conclusions can be firmly drawn.» 
  184. «Music therapy for people with autism spectrum disorder»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews (6): CD004381։ June 2014։ PMID 24936966։ doi:10.1002/14651858.CD004381.pub3 
  185. Trivedi Bijal։ «Autistic and proud of it»։ New Scientist։ Վերցված է 10 November 2015 
  186. Shapiro Joseph (26 June 2006)։ «Autism Movement Seeks Acceptance, Not Cures»։ NPR։ Վերցված է 10 November 2015 
  187. «World Autism Awareness Day, 2 April»։ United Nations։ Վերցված է 17 November 2015 
  188. «What is LIUB»։ Autism Speaks։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 19 November 2015-ին։ Վերցված է 17 November 2015 
  189. Bascom Julia (18 June 2015)։ «Autistic Pride Day 2015: A Message to the Autistic Community»։ Վերցված է 18 November 2015 
  190. «Autism Sunday – Home»։ Autism Sunday։ 2010։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 3 March 2010-ին։ Վերցված է 17 November 2015 
  191. «About Autreat»։ Autreat.com։ 2013։ Վերցված է 17 November 2015 
  192. «Other Autism Organizations»։ Autism Speaks։ 25 July 2012։ Վերցված է 17 November 2015 
  193. Silverman Chloe (2008)։ «Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum»։ BioSocieties 3 (3): 325–341։ ISSN 1745-8552։ doi:10.1017/S1745855208006236 
  194. «Rain Man (1988) - IMDb»։ Internet Movie Database։ Վերցված է 17 November 2015 
  195. «American RadioWorks: Fast Food and Animal Rights – Kill Them With Kindness, Page 1»։ American Public Media։ Վերցված է 17 November 2015 
  196. Page Tim (20 August 2007)։ «Parallel Play»։ The New Yorker։ Վերցված է 17 November 2015 
  197. «Famous People With Autism Spectrum Disorder: Autistic Celebrities (List)»։ Mental Health Daily։ Վերցված է 18 November 2015 
  198. «The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism»։ Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 343–9։ 2007։ PMID 17404130։ doi:10.1001/archpedi.161.4.343։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 12 December 2009-ին։ lay summaryHarvard School of Public Health (25 April 2006) 
  199. «The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism»։ Arch Pediatr Adolesc Med 161 (4): 343–9։ 2007։ PMID 17404130։ doi:10.1001/archpedi.161.4.343։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 12 December 2009-ին։ lay summaryHarvard School of Public Health (25 April 2006) 
  200. «Financial issues associated with having a child with autism»։ J Fam Econ Iss 28 (2): 247–64։ 2007։ doi:10.1007/s10834-007-9059-6 
  201. «Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income»։ Pediatrics 121 (4): e821–6։ 2008։ PMID 18381511։ doi:10.1542/peds.2007-1594։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 4 March 2010-ին 
  202. «Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States»։ Pediatrics 122 (1): e202–8։ 2008։ PMID 18595965։ doi:10.1542/peds.2007-3037։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 6 December 2009-ին 
  203. «States increasingly mandate special autism services»։ Manag Care 17 (8): 35–6, 39։ 2008։ PMID 18777788։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 24 March 2014-ին 
  204. «Treatment planning for patients with autism spectrum disorders»։ J Clin Psychiatry 66 (Suppl 10): 38–45։ 2005։ PMID 16401149 
  205. «Speech acquisition in older nonverbal individuals with autism: a review of features, methods, and prognosis»։ Cogn Behav Neurol 22 (1): 1–21։ 2009։ PMID 19372766։ doi:10.1097/WNN.0b013e318190d185 
  206. «Trajectory of development in adolescents and adults with autism»։ Ment Retard Dev Disabil Res Rev 10 (4): 234–47։ 2004։ PMID 15666341։ doi:10.1002/mrdd.20038 
  207. «Diagnosis and epidemiology of autism spectrum disorders»։ Can J Psychiatry 48 (8): 517–25։ 2003։ PMID 14574827։ doi:10.1177/070674370304800803 
  208. «Transition From School to Adulthood for Youth With Autism Spectrum Disorders: Review and Recommendations»։ Focus on Autism and Other Developmental Disabilities 24 (2): 77–88։ 24 March 2009։ doi:10.1177/1088357608329827 
  209. «Prevalence of autism spectrum disorders — autism and developmental disabilities monitoring network, 14 sites, United States, 2008»։ MMWR Surveill Summ 61 (3): 1–19։ 2012։ PMID 22456193։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 25 March 2014-ին 
  210. «Epidemiology of autism spectrum disorders»։ Pediatr. Clin. North Am. 59 (1): 27–43, ix–x։ 2012։ PMID 22284791։ doi:10.1016/j.pcl.2011.10.003 
  211. «Estimating the prevalence of autism spectrum conditions in adults: extending the 2007 Adult Psychiatric Morbidity Survey»։ The Information Centre for Health and Social Care։ National Health Service, UK։ 31 January 2012։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 30 December 2014-ին։ Վերցված է 29 December 2014 
  212. 212,0 212,1 212,2 «Epidemiology of pervasive developmental disorders»։ Pediatr Res 65 (6): 591–8։ 2009։ PMID 19218885։ doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203 
  213. CDC | Home | Autism Spectrum Disorder (ASD) | NCBDDD
  214. «The epidemiology of autistic spectrum disorders: is the prevalence rising?»։ Ment Retard Dev Disabil Res Rev 8 (3): 151–61։ 2002։ PMID 12216059։ doi:10.1002/mrdd.10029 
  215. «Tracing the origins of autism: a spectrum of new studies»։ Environ Health Perspect 114 (7): A412–8։ 2006։ PMC 1513312։ PMID 16835042։ doi:10.1289/ehp.114-a412 
  216. «Etiologies underlying sex differences in Autism Spectrum Disorders»։ Frontiers in Neuroendocrinology 35 (3): 255–71։ August 2014։ PMID 24705124։ doi:10.1016/j.yfrne.2014.03.006 
  217. «Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis»։ Br J Psychiatry 195 (1): 7–14։ 2009։ PMC 3712619։ PMID 19567888։ doi:10.1192/bjp.bp.108.051672 
  218. «New developments in autism»։ Psychiatr Clin North Am 32 (1): 1–14։ 2009։ PMID 19248913։ doi:10.1016/j.psc.2008.10.004 
  219. «Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder»։ Nature Reviews Genetics 2 (12): 943–55։ 2001։ PMID 11733747։ doi:10.1038/35103559 
  220. «Childhood autism and associated comorbidities»։ Brain Dev 29 (5): 257–72։ 2007։ PMID 17084999։ doi:10.1016/j.braindev.2006.09.003 
  221. Կաղապար:Vcite book
  222. «Pervasive developmental disorders in preschool children»։ JAMA 285 (24): 3093–9։ 2001։ PMID 11427137։ doi:10.1001/jama.285.24.3093։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 28 August 2010-ին 
  223. Կաղապար:Vcite book
  224. «Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorders»։ Clin Psychol Rev 29 (3): 216–29։ 2009։ PMC 2692135։ PMID 19223098։ doi:10.1016/j.cpr.2009.01.003 
  225. «The role of epilepsy and epileptiform EEGs in autism spectrum disorders»։ Pediatr Res 65 (6): 599–606։ 2009։ PMC 2692092։ PMID 19454962։ doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7168 
  226. «Autism and metabolic diseases»։ J Child Neurol 23 (3): 307–14։ 2008։ PMID 18079313։ doi:10.1177/0883073807308698 
  227. «Minor physical anomalies in autism: a meta-analysis»։ Mol Psychiatry 15 (3): 300–7։ 2010։ PMID 18626481։ doi:10.1038/mp.2008.75 
  228. «What's new in autism?»։ Eur J Pediatr 167 (10): 1091–101։ 2008։ PMID 18597114։ doi:10.1007/s00431-008-0764-4 
  229. «Sleep problems in autism spectrum disorders: prevalence, nature, & possible biopsychosocial aetiologies»։ Sleep Med Rev 13 (6): 403–11։ 2009։ PMID 19398354։ doi:10.1016/j.smrv.2009.02.003 
  230. 230,0 230,1 «The history of autism»։ Eur Child Adolesc Psychiatry 13 (4): 201–8։ 2004։ PMID 15365889։ doi:10.1007/s00787-004-0363-5 
  231. «The history of ideas on autism: legends, myths and reality»։ Autism 1 (1): 13–23։ 1997։ doi:10.1177/1362361397011004 
  232. Miles M (2005)։ «Martin Luther and childhood disability in 16th century Germany: what did he write? what did he say?»։ Independent Living Institute։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 3 November 2013-ին։ Վերցված է 23 December 2008 
  233. Կաղապար:Vcite book
  234. «Eugen Bleuler's concepts of psychopathology»։ Hist Psychiatry 15 (3): 361–6։ 2004։ PMID 15386868։ doi:10.1177/0957154X04044603  The quote is a translation of Bleuler's 1910 original.
  235. «Das psychisch abnormale Kind» [The psychically abnormal child]։ Wien Klin Wochenschr (German) 51: 1314–7։ 1938 
  236. «The history of autism»։ Eur Child Adolesc Psychiatry 13 (4): 201–8։ 2004։ PMID 15365889։ doi:10.1007/s00787-004-0363-5 
  237. «Autistic disturbances of affective contact»։ Nerv Child 2: 217–50։ 1943  Reprinted in «Autistic disturbances of affective contact»։ Acta Paedopsychiatr 35 (4): 100–36։ 1968։ PMID 4880460 
  238. «Asperger (1906–1980) and Kanner (1894–1981), the two pioneers of autism»։ J Autism Dev Disord 37 (10): 2022–3։ 2007։ PMID 17922179։ doi:10.1007/s10803-007-0383-3 
  239. 239,0 239,1 Pallardy Richard։ «Donald Triplett»։ Encyclopædia Britannica (անգլերեն)։ Վերցված է 19 March 2017 
  240. Donvan John, Zucker Caren։ «Autism's First Child»։ The Atlantic։ Վերցված է 19 March 2017 
  241. «Modern views of autism»։ Can J Psychiatry 48 (8): 503–5։ 2003։ PMID 14574825։ doi:10.1177/070674370304800801 
  242. Կաղապար:Vcite book
  243. «The history of autism»։ Eur Child Adolesc Psychiatry 13 (4): 201–8։ 2004։ PMID 15365889։ doi:10.1007/s00787-004-0363-5 
  244. «Adult attitudes toward behaviors of a six-year-old boy with autism»։ J Autism Dev Disord 38 (7): 1320–7։ 2008։ PMID 18297387։ doi:10.1007/s10803-007-0519-5 
  245. «A survey of autism knowledge in a health care setting»։ J Autism Dev Disord 35 (3): 323–30։ 2005։ PMID 16119473։ doi:10.1007/s10803-005-3298-x 
  246. Baker Jeffrey P. (19 September 2013)։ «Autism at 70 – Redrawing the Boundaries»։ New England Journal of Medicine 369 (12): 1089–1091։ doi:10.1056/NEJMp1306380 
  247. «Web removes social barriers for those with autism»։ New Sci (2610): 26–7։ 2007։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 20 October 2012-ին 
  248. «Fieldwork on another planet: social science perspectives on the autism spectrum»։ BioSocieties 3 (3): 325–41։ 2008։ doi:10.1017/S1745855208006236 
  249. Frith Uta (October 2014)։ «Autism - are we any closer to explaining the enigma?»։ The Psychologist 27 (British Psychological Society)։ էջեր 744—745 
  250. Harmon A (20 December 2004)։ «How about not 'curing' us, some autistics are pleading»։ The New York Times։ Արխիվացված օրիգինալից-ից 11 May 2013-ին 

Արտաքին հղումներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]