Մասնակից:Luiza Poghosyan/Ավազարկղ

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Աուտիզմի սպեկտր
autism spectrum
Բժշկական մասնագիտությունԿլինիկական հոգեբանություն, հոգեբուժություն, մանկաբուժություն, աշխատանքի բժշկություն(աշխատանքի հետ կապված վնասվածքների և հիվանդությունների կանխարգելմամբ և բուժմամբ զբաղվող ճյուղ)
ՀայտնաբերողՅուգեն Բլեյլեր
ՀՄԴ-9Հիվանդությունների միջազգային դասակարգում(9)
ԱխտորոշումՃանաչողական անկարողություն, անհանգստություն, դեպրեսիա, Ռետտի(Գլխուղեղի) համախտանիշ, ուշադրության պակասի հիպերակտիվության խանգարում, անհանգստության խանգարում , շիզոֆրենիա
ԲուժումՎարքագծային թերապիա, կրթական թերապիա
ԲարդություններՀասարակական մեկուսացում, կրթական և աշխատանքային խնդիրներ[1][1][1][1] , անհանգստություն, լարվածություն, ահաբեկում, ինքնավնասում
ՏևողությունՑմահ
Հանդիպման հաճախականություն< 3% մարդկանց մոտ. (< 234 միլիոն 2020 թ.)

Աուտիզմի սպեկտր, ամբողջական տերմին, որը ներառում է նյարդային զարգացման մի շարք խանգարումներ, որոնք կոչվում են աուտիզմի սպեկտրի խանգարում («ԱՍԽ»): Սպեկտր բառը սահմանվում է «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկում» որպես ախտանիշների տեսակի և լրջության պայմանների և տարբերությունների ավելի լայն խումբ, մի միտում, որը ձևավորվել է 1980-ական թվականներին[2][3]։ Այլընտրանքային տերմին՝ աուտիզմի սպեկտրի պայմաններ, կիրառվել է խանգարում բառի բացասականությունից խուսափելու համար[4][5]։ Ասպերգերի համախտանիշը ընդգրկված է «աուտիզմի սպեկտրի խանգարում» տերմինի մեջ: Հիվանդությունների 11-րդ միջազգային դասակարգումը («ՀՄԴ»-11), որը հրապարակվել է 2021 թվականի հունվարին[6], բնութագրում է «ԱՍԽ»-ն որպես անհատի կարողության անբավարարություն՝ նախաձեռնելու և պահպանելու երկկողմանի սոցիալական շփում և սահմանափակ կամ կրկնվող վարք, որը անսովոր է մարդու տարիքի կամ իրավիճակի համար (տես Դասակարգում): Թեև կապված վաղ մանկության հետ, ախտանշանները կարող են ի հայտ գալ ավելի ուշ՝ հաճախ կապված լինելով սոցիալական փոխազդեցության աճի հետ: Զգալի շեղումներով, նաև կախված համատեքստից, թերությունները կարող են խոչընդոտներ առաջացնել անձնական, ընտանեկան, սոցիալական, կրթական և մասնագիտական կյանքում: «ԱՍԽ»-ով ախտորոշված մարդիկ սկսած ինքնուրույն և տաղանդավորից մինչև հաշմանդամ ու կարիքավոր, պահանջում են օգնություն և երկարաժամկետ աջակցություն[7][8][9][10]։ «ԱՍԽ»-ի հետ կապված է «ընդարձակ աուտիզմի ֆենոտիպը», որի դեպքում մարդիկ ունեն որոշ ախտանիշներ, բայց ոչ բավարար քանակի կամ մեծացման ախտանիշներ՝ հիմնավորելու «ԱՍԽ»-ի ախտորոշումը. «ընդարձակ աուտիզմի ֆենոտիպ»-ը հատկապես տարածված է «ԱՍԽ» ունեցող մարդկանց արյունակից հարազատների շրջանում[11]։

Ախտանիշները կարելի է հայտնաբերել մինչև երկու տարեկանը, մինչև այդ ժամանակ փորձառու բժիշկները կարող են ստույգ ախտորոշում կատարել: Այնուամենայնիվ, ախտորոշումը կարող է կատարվել միայն ավելի մեծ տարիքում, նույնիսկ հասուն տարիքում: Նշանները շատ են և կարող են պարունակել՝ հատուկ կամ կրկնվող վարքագիծ, նյութերի նկատմամբ գերզգայունություն, առօրյայի փոփոխության պատճառով վրդովմունք, ուրիշների հանդեպ հետաքրքրության նկատելի նվազում, աչքի շփումից խուսափում, սահմանափակումներ սոցիալական կյանքում և բանավոր հաղորդակցման մեջ: Երբ սոցիալական փոխազդեցությունն ավելի կարևոր է դառնում, ոմանք, ում վիճակը, հնարավոր է, անուշադրության է մատնվել, տառապում են սոցիալական և այլ մեկուսացումից և ավելի հավանական է, որ ունենան միաժամանակ գոյություն ունեցող մտավոր և ֆիզիկական հիվանդություններ[9][12]։ Երկարատև խնդիրները ընդգրկում են դժվարություններ առօրյա կյանքում, ինչպիսիք են գրաֆիկի կարգավորումը, գերզգայունությունը (օրինակ՝ սննդի, աղմուկի, գործվածքների, հյուսվածքների նկատմամբ), հարաբերություններ սկսելն ու պահպանելը և աշխատանք պահելը[13][14]։

Աուտիզմի սպեկտրի խանգարման պատճառները մնում են անհասկանալի: Գենետիկական և նեյրոբիոլոգիական հետազոտությունները հայտնաբերել են ռիսկի օրենքներ, սակայն ներկայումս գործնական օգուտը նվազ է[15][16]։ Երկվորյակների վերաբերյալ ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս հիվանդության ժառանգականության ավելի մեծ հնարավորությունը շրջակա միջավայրի գործոնների համեմատ: Տարբեր երկրների տվյալները իրար հետ համեմատող ուսումնասիրությունները նույնպես մատնանշում են գենետիկական կապը[17][18][19]։ Ռիսկի գործոնները կարող են ներառել «ԱՍԽ»-ի ընտանեկան պատմությունը, տարեց ծնող ունենալը, որոշակի գենետիկական հանգամանքներ, հղիության ընթացքում օգտագործած որոշ նշանակված դեղամիջոցներ և ընդհանուր պերինատալ և նորածնային առողջությանը վերաբերող պայմաններ[20][21][22][23][24]։

Ախտորոշումը հիմնված է վարքի և զարգացման ուսումնասիրության վրա: Շատերը, հատկապես աղջիկները և լավ խոսքի հմտություններ ունեցողները, կարող են սխալ ախտորոշվել: Երեխաների գնահատումը ներառում է խնամակալներին, երեխային, եթե ունակ է, բժիշկներին և մասնագետների հիմնական թիմին, ներառյալ մանկաբույժները, մանկական հոգեբույժները, լոգոպեդները և կլինիկական/կրթական հոգեբանները[25][26][13] ։Մեծահասակների համար կլինիկական բժիշկները բացահայտում են նյարդային զարգացման պատմությունը, վարքագիծը, հաղորդակցման դժվարությունները, սահմանափակ հետաքրքրությունները և կրթության, աշխատանքի և սոցիալական հարաբերությունների խնդիրները: Բարդ վարքագիծը կարող է գնահատվել`օգտագործելով գործառական վերլուծություն,որպեսզի որոշի այն դրդող գործոնները[16]։

Աուտիզմի սպեկտրի խանգարումը համարվում է ցմահ երևույթ, որի համար պարզ թեստ կամ բուժում չկա[13][8]։ Բուժման բազմաթիվ մեթոդներից քչերն են անկախ գիտականորեն գնահատվել: Օժանդակության ջանքերը ներառում են սոցիալական և վարքային հմտությունների ուսուցում, մոնիտորինգ, բնապահպանական իրազեկում և ուղղորդում խնամողների, ընտանիքների, մանկավարժների և գործատուների համար[13][27]։ «ԱՍԽ»- ի համար հատուկ բուժում չկա. դեղորայք կարող են նշանակվել այնպիսի ախտանիշների համար, ինչպիսիք են անհանգստությունը, սակայն կան որոշակի ռիսկեր: 2019 թվականին կատարած ուսումնասիրությունը[28] ցույց է տվել, որ բարդ վարքագծի կառավարումն ընդհանուր առմամբ ցածրորակ է, հոգեմետ դեղերի երկարաժամկետ օգտագործման քիչ աջակցությամբ և դրանց անհամապատասխան դեղատոմսի վերաբերյալ մտահոգություններով[29][30]։ Գենետիկական ուսումնասիրությունները բարելավել են «ԱՍԽ»-ի նյութափոխանակության ուղիների ըմբռնումը, և կենդանիների վերաբերյալ կատարված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել ֆենոտիպերի շրջելիությունը, սակայն այս ուսումնասիրությունները վաղ փուլում են[20]։

Աշխարհում «ԱՍԽ»-ի մասին լուրերն ասում են, որ դրա տարածվածությունը փոփոխական է, որի վրա ազդում են հասանելիությունը, հետազոտությունը, տվյալների հավաքագրումը, գնահատման գործիքները, գրառումների ամբողջականությունը և աշխարհագրական ծածկույթը, ինչպես նաև մշակութային տարբերությունները և ֆինանսավորումը[31][32][33]։ Տվյալների մեծ մասը ստացվում բարձր եկամուտ ունեցող երկրներից․Աֆրիկայի և Հարավային Ամերիկայի տվյալները սակավ են[31][32][33]։ 2019 թվականին Դանիայում, Ֆինլանդիայում, Իսլանդիայում և Ֆրանսիայում մի խումբ երեխաների կողմից արված ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ միջին ցուցանիշները կազմում են 1,26%, 0,77%, 3,13% և (մինչև) 0,73% Ֆրանսիայում, համապատասխանաբար,«ԱՍԽ»-ով[34] [35]։ ԱՄՆ-ում (2016) միջինը կազմում էր 1.9% (3.0% տղաներ և 0.7% աղջիկներ, իսկ Կանադայում (2018թ.)՝ 1.5% (2.39% տղաներ) և 0.6% աղջիկներ. Իռլանդիայում (2018) գնահատումները ցույց են տվել,որ 1,5%-ն ունեցել է «ԱՍԽ», որը նման է Մեծ Բրիտանիային, Նորվեգիային և Իտալիային, բայց ավելի ցածր է, քան Հարավային Կորեայում (2,64%)[36]։ Չինաստանի մետավերլուծությունը (2016) տվել է ցածր միջին ցուցանիշ՝ 0,39%, հնարավոր է տարբեր զննման գործիքների պատճառով[37]։ «ԱՍԽ»-ի տարածվածության ակնհայտ աճը կապված է պրակտիկաների հաղորդման փոփոխության հետ[37]։ Տղամարդկանց մոտ 4 անգամ ավելի հաճախ է ախտորոշվում «ԱՍԽ», քան կանանց մոտ[14][38]։ Դրա պատճառները պարզ չեն, բայց կան առաջարկություններ, ներառյալ արգանդում տեստոստերոնի ավելի բարձր մակարդակը, կանանց մոտ ախտանիշների տարբեր դրսևորումը (հանգեցնում է սխալ ախտորոշման) կամ պարզապես գենդերային կողմնակալությունը[39][40]։

Ստեղծվել են շահերի պաշտպանության խմբեր, որոնցից մի քանիսը հանդիսանում են աուտիզմի իրավունքների սոցիալական շարժման մաս՝ առաջարկելով օգնություն և մարտահրավեր նետելով առողջապահության ոլորտի մասնագետներին[33][41][42]։ Այս խմբերը ներառում են թմրամիջոցների բուժման, բիոգենետիկ հետազոտությունների, վարքային թերապիայի, կրթական և սոցիալական փոփոխությունների կամ էնվիրոտոքսին հասկացությունների մասին համոզմունքները: Նման տերմիններ, ինչպիսիք են նեյրոբազմազանությունը և նեյրոտիպիկությունը, տարածված են և երբեմն օգտագործվում են բժշկական գրականության մեջ: Քննադատները, այդ թվում՝ սպեկտրի ներկայացուցիչները, տարակուսում էին որոշ խմբերի արմատացած կարծիքների համար[41][43][44][45]։ Այս գործընթացում հայտնաբերվել են տարբեր երկրների փորձագետների կողմից «ԱՍԽ»-ի մեկնաբանման մեջ տարաձայնություններ, որոնցից ոմանք 2000 թվականից ի վեր ախտորոշիչ փոփոխությունները համարում են «ամերիկյան երևույթ»[33]։

Դասակարգում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ՀՄԴ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության հիվանդությունների միջազգային դասակարգումը (11-րդ վերանայում) «ՀՄԴ»-11, որը համարվում է համաշխարհային ստանդարտ, թողարկվել է 2021 թվականի հունվարին և ուժի մեջ կմտնի 2022 թվականի հունվարից[6][46][47]։ Նա նկարագրում է «ԱՍԽ»-ն հետևյալ կերպ.

«ԱՍԽ»-ն բնութագրվում է փոխադարձ սոցիալական փոխազդեցություն և սոցիալական շփում սկսելու ու պահպանելու ունակության մշտական դեֆիցիտով, ինչպես նաև մի շարք սահմանափակ, կրկնվող և ոչ ճկուն վարքագծով, հետաքրքրություններով կամ գործողություններով, որոնք ակնհայտորեն անտիպ կամ չափազանց շատ են անհատի տարիքի և սոցիալ-մշակութային համատեքստի համար: Խանգարման սկիզբը տեղի է ունենում զարգացման շրջանում, սովորաբար վաղ մանկության շրջանում, սակայն ախտանիշները կարող են ամբողջությամբ չդրսևորվել, քանի դեռ սոցիալական պահանջները չեն գերազանցել սահմանափակ ունակություններին: Թերությունները այնքան լուրջ են, որ կարող են վնասել անձնական, ընտանեկան, սոցիալական, կրթական, մասնագիտական կամ այլ կարևոր բնագավառներին, և սովորաբար մարդկային գործունեության համատարած հատկանիշն է, որը դիտվում է բոլոր միջավայրերում, թեև դրանք կարող են տարբեր լինել՝ կախված սոցիալական, կրթական կամ այլ համատեքստից։ Այս սպեկտրի անհատները ցուցադրում են ինտելեկտուալ գործունեության և լեզվական կարողությունների մի ամբողջ շարք:
- «ՀՄԴ»-11, գլուխ 6, բաժին A02

«ՀՄԴ» -11-ը ստեղծվել է 90 մասնակից երկրների 55 երկրների մասնագետների կողմից և հանդիսանում է ամենաշատ օգտագործվող հղումն ամբողջ աշխարհում: Բժիշկները «ՀՄԴ»-ն օգտագործում են որպես ախտորոշման և հաշվետվությունների հղում, սակայն հետազոտողները, հատկապես ԱՄՆ-ում, շարունակում են օգտագործել հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկը («Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5 (2013) կամ դրա նախորդները), քանի որ որոշ նյութեր ներառված չեն «ՀՄԴ»-ում («ՀՄԴ» -ն նաև ավելի լայն շրջանակ ունի՝ ընդգրկելով ինչպես ընդհանուր, այնպես էլ հոգեկան առողջությունը): Տարբերությունները մնում են, օրինակ, Ռետի(ուղեղի կաթված) խանգարումը ներառված էր «ՀՄԴ» -ի մեջ «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ում, բայց այն հերքվեց «ՀՄԴ»-11-ում և տեղադրվեց Զարգացման անոմալիաներ գլխում: Ե՛վ «ՀՄԴ»-ն, և՛ «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-ը վերանայվել են, և սկսած 1980 թվականից (երբ «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-3-ը հրապարակվեց, իսկ «ՀՄԴ»-9-ը գոյություն ուներ), համատեղ ջանքեր են գործադրվել դրանք իրար ավելի համատեղելու համար, ներառյալ ավելի խիստ կենսաբանական գնահատումը՝ պատմական փորձի և դասակարգման համակարգի պարզեցման փոխարեն[47][48][49][50][51]։

Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

«ԱՍԽ»-ի վերանայված տեսակետը հայտնվել է Ամերիկյան հոգեբուժական ասոցիացիայի Հոգեկան խանգարումների ախտորոշման և վիճակագրական ձեռնարկի 5-րդ տարբերակում ( «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5), որը թողարկվել է 2013 թվականի մայիսին[52]։ Ախտորոշումը ներառում էր աուտիզմի խանգարման, Ասպերգերի համախտանիշի, մանկական տարրալուծման խանգարման, Ռետի(ուղեղի կաթված) խանգարման և Զարգացման համատարած խանգարման նախկին ախտորոշումները: Այս ախտորոշումները դասակարգելու փոխարեն «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ը ընդունել է աուտիզմի սպեկտրի հովանու ներքո գտնվող խանգարումների ախտորոշման բազմաչափ հայեցակետ, քանի որ ոմանք առաջարկել են, որ աուտիզմի սպեկտր ունեցող մարդիկ ավելի լավ ներկայացված են որպես մեկ ախտորոշիչ կարգ: Այս կատեգորիայի շրջանակներում «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ն առաջարկում է յուրաքանչյուր անհատի տարբերակման շրջանակ՝ ըստ լրջության աստիճանի, ինչպես նաև հարակից հատկանիշների (օրինակ՝ հայտնի գենետիկ խանգարումներ և մտավոր հետամնացություն):

Մեկ այլ փոփոխություն ներառում էր սոցիալական և հաղորդակցական պակասները մեկ ոլորտում[53]։ Այսպիսով, ԱՍԽ-ով ախտորոշված անձը կարող է նկարագրվել սոցիալական հաղորդակցության ախտանիշների լրջության, ֆիքսված կամ սահմանափակ վարքագծի կամ հետաքրքրությունների լրջության և զգայական գրգռիչների նկատմամբ հիպեր- կամ հիպոզգայունության տեսանկյունից:

Սկզբնական տարիքի սահմանափակումը նույնպես նվազել է 3 տարուց մինչև «մանկության շրջան»՝ նշելով, որ ախտանշանները կարող են ի հայտ գալ ավելի ուշ, երբ սոցիալական պահանջները գերազանցեն հնարավորություններին[54]։

Հաշվի առնելով «ՀՄԴ»-ի և «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-ի դասակարգման միջև սինթեզը, «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-ի ապագա զարգացման հիմնավորումը կասկածի տակ է դրվել[48]։

2022 թվականի մարտի 17-ի դրությամբ «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ում աուտիզմի մասին տեքստի երկու վերանայում է կատարվել [55].

  1. Բնօրինակ տեքստում ասվում էր, որ աուտիզմի ախտորոշումը պահանջում է «սոցիալական շփման և սոցիալական փոխազդեցության մշտական պակասներ բազմաթիվ համատեքստերում, որոնք դրսևորվում են հետևյալով» (հետևյալ երեք բնութագրերով). վերանայված տեքստում ասվում է. «Սոցիալական շփման և սոցիալական փոխազդեցության մշտական պակասները բազմաթիվ համատեքստերում,դրսևորվում են հետևյալ բոլոր բնութագրերով»:
  2. Բնօրինակ տեքստում ասվում էր, որ բժիշկները, ովքեր ախտորոշում են աուտիզմով անհատին, պետք է հստակեցնեն, թե արդյոք այդ անձի աուտիզմը «կապված է նյարդային զարգացման, մտավոր կամ վարքային այլ խանգարումների հետ»: Վերանայված տեքստում «խանգարում» բառը փոխարինվել է «խնդիր» բառով, հետևաբար այլևս պարտադիր չէ, որ այդ խնդիրները ախտորոշելի խանգարումներ լինեն։

Նշաններ և ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կլինիկական բժիշկները դիտարկում են «ԱՍԽ»-ի գնահատականը, երբ հիվանդը ցույց է տալիս.

  • կանոնավոր դժվարություններ սոցիալական փոխազդեցության կամ հաղորդակցության մեջ
  • սահմանափակ կամ կրկնվող վարքագիծ (հաճախ կոչվում է կրկնվող գործողություններից բաղկացած վարքագիծ)
  • դիմադրություն փոփոխություններին կամ սահմանափակ շահերին

Այս հատկանիշները սովորաբար գնահատվում են հետևյալով, երբ անհրաժեշտ է.

Կան բազմաթիվ նշաններ, որոնք կապված են «ԱՍԽ»-ի հետ. պատկերը շատ տարբեր է[57][8]

Աուտիզմի սպեկտրի խանգարման ընդհանուր նշաններ
  • քիչ կամ ոչ մի բանբասանք երեխաների կողմից
  • ցույց չտալ հետաքրքրություն ցուցաբերելը կամ չցուցաբերել հետաքրքրություն,երբ ինչ-որ բան նշվում է
  • սահմանափակ լեզվական հմտություններ, օրինակ,ունենալով ավելի քիչ բառապաշար,քան հասակակիցները կամ դժվարանալ արտահայտվել բառերով
  • այլ երեխաների կամ խնամողների նկատմամբ հետաքրքրության նվազում, հնարավոր է ավելի մեծ հետաքրքրություն առարկաների նկատմամբ
  • դժվարանալ հասկանալ ուրիշների զգացմունքները կամ խոսել սեփական զգացմունքների մասին
  • հետաքրքրություն ցուցաբերել ուրիշների նկատմամբ, բայց չիմանալ, թե ինչպես խաղալ նրանց հետ կամ առնչվել նրանց հետ
  • խուսափել կեղծ խաղեր խաղալուց
  • խաղալիքների անսովոր կամ սահմանափակ օգտագործում
  • խուսափել աչքի շփումից
  • ուզենալ մենակ մնալ
  • գերզգայունություն իրերի հոտի, հյուսվածքի, ձայնի, համի կամ արտաքին տեսքի նկատմամբ
  • հիասթափված լինել առօրյայի փոփոխություններից, հնարավոր է դժվարությամբ հարմարվել փոփոխություններին
  • խուսափել գրկախառնություններից, բացառությամբ այն դեպքերի, երբ նրանք ցանկանում են դրանք
  • դժվարությամբ արտահայտել կարիքները ամենօրյա խոսքերով կամ գործողություններով
  • կրկնել բառեր կամ արտահայտություններ կամ օգտագործել դրանք բնորոշ լեզվի փոխարեն
  • կրկնել գործողությունները նորից ու նորից
  • կատարել անսովոր շարժումներ, արտահայտություններ, գործողություններ կամ դիրքեր
  • ակնհայտորեն կորցնել ժամանակին ձեռք բերված հմտությունները, օրինակ դադարեցնել որոշակի լեզվի օգտագործումը
  • ինքնավնասում

Բացի այդ,ԱՍԽ ունեցող մարդկանց փոքր տոկոսը կարող է նշանակալի ունակություններ ցուցաբերել, օրինակ մաթեմատիկայի, երաժշտության կամ գեղարվեստական ներկայացման մեջ, որը բացառիկ դեպքերում կոչվում է սավանտի համախտանիշ[58][59]։

Զարգացման դասընթաց[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ծնողների մեծամասնությունը նշում է, որ աուտիզմի ախտանիշները հայտնվում են կյանքի առաջին տարում[60][61]։ Կան «ԱՍԽ»-ի երկու հնարավոր զարգացման դասընթացներ: Զարգացման առաջին դասընթացն իր էությամբ ավելի աստիճանական է, երբ ծնողները հայտնում են կյանքի առաջին երկու տարիների զարգացման հետ կապված մտահոգությունների մասին, իսկ ախտորոշումը կատարվում է մոտ 3-4 տարեկանում: Այս դասընթացի «ԱՍԽ»-ի վաղ նշաններից մի քանիսը ներառում են դեմքերի նկատմամբ ուշադրության նվազում, անուն կանչելիս շրջվելու անկարողություն, հետաքրքրություն ցուցաբերելու անկարողություն և ուշացած երևակայական խաղ[62]։

Զարգացման երկրորդ դասընթացը բնութագրվում է նորմալ կամ գրեթե նորմալ զարգացմամբ՝ մինչև նախկին վիճակին վերադառնալու կամ հմտությունների կորստի սկիզբը: Նախկին վիճակին վերադառնալու մեկ նմուշ տեղի է ունենում առաջին 15 ամսից մինչև 3 տարի[63][64]։ Կան մարդիկ, ովքեր կարծում են, որ հետադարձ աուտիզմը պարզապես վաղ աուտիզմ է, որը ճանաչվել է ավելի ուշ: Հետազոտողները ուսումնասիրություններ են անցկացրել՝ պարզելու համար, թե արդյոք հետադարձ աուտիզմը «ԱՍԽ»-ի առանձին ենթաբազմություն է: Տարիների ընթացքում այս ուսումնասիրությունների արդյունքները հակասում էին միմյանց: Որոշ հետազոտողներ կարծում են, որ դեռևս ոչինչ չկա, որը կհաստատի վերջնական կենսաբանական տարբերությունը վաղ և հետադարձ աուտիզմի միջև[65]։ Մեկ այլ նմուշ՝ մանկական տարրալուծման խանգարում («Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-IV ախտորոշում), որն այժմ ներառված է «Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ»-5-ում «ԱՍԽ»-ի ներքո), բնութագրվում է հետընթացով կյանքի առաջին 3-ից 4-ը կամ նույնիսկ մինչև 9 տարվա նորմալ զարգացումից հետո[66]։

Հետադարձ աուտիզմ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հետընթացը կարող է տեղի ունենալ մի շարք բնագավառներում՝ հաշվի առնելով հաղորդակցության, սոցիալական, ճանաչողական և ինքնօգնության կարողությունները. ինչևէ, ամենասովորական հետընթացը լեզվի կորուստն է[63][64]։ «ԱՍԽ» ունեցող երեխաների մոտավորապես 25-30%-ը դադարում է խոսել այն բանից հետո, երբ սկսում է բառեր ասել, հաճախ՝ վերջերս երկու տարեկանում: Մի քանի երեխա կորցնում է սոցիալական առաջընթացը լեզվի փոխարեն. մի քանիսը կորցնում են երկուսն էլ:[67] Հետընթացի վերագրումը շրջակա միջավայրի սթրեսային գործոններին կարող է հանգեցնել ախտորոշման հետաձգմանը[68]։ Հետադարձ աուտիզմի ակնհայտ սկիզբը զարմանալի և անհանգստացնող է ծնողների համար, ովքեր սկզբում հաճախ տարակուսում են լսողության ծայրահեղ կորստի մասին:

Հետադարձ աուտիզմը տեղի է ունենում, երբ երեխան սովորաբար զարգանում է, բայց այդ պահին սկսում է կորցնել խոսքը և սոցիալական հմտությունները, պարբերաբար 15-ից 30 ամսականում, և հետագայում ախտորոշվում է աուտիզմ[65]։ Աուտիզմ ունեցող երեխաների հետադարձը պատկերելու համար օգտագործվող այլ տերմիններ են՝ աուտիզմ հետընթացով, աուտիստական հետընթաց, հետընթաց աուտիզմ և ձեռքբերովի աուտիստիկ համախտանիշ[69]։ Հետընթացի համար ստանդարտ սահմանում չկա[69], և հետընթացների տարածվածությունը տարբեր է՝ կախված օգտագործվող սահմանումից[67]։ Որոշ երեխաներ ցուցաբերում են տարբեր առանձնահատկություններ, մի քանի վաղ ուշացումներով և մի քանի ուշ կորուստներով և առկա է վարքագծի շարունակական սպեկտրի վկայություն՝ սև-սպիտակ տարբերակման փոխարեն կամ դրա ընդլայնման համար, հետընթացով և առանց հետընթացի աուտիզմի միջև[67]։

Հետընթացից հետո երեխան հետևում է նյարդաբանական առաջընթացի ստանդարտ օրինաչափությանը: «Հետադարձ աուտիզմ» տերմինը հուշում է նյարդաբանական առաջընթացի հակադարձման մասին. իրականում միայն ազդակիր զարգացման հմտություններն են, այլ ոչ թե ամբողջ նյարդաբանությունը, որ հետընթաց է ապրում: Ավելի սովորական է, որ աուտիստական նյարդաբանական զարգացումը չներառի նման խեղաթյուրումներ, քանի որ տարիքին համապատասխան աուտիստիկ ախտանիշները ակնհայտ են ծնունդից:

Հմտության կորուստները կարող են լինել շատ արագ, կամ դրանք կարող են լինել դանդաղ և ավելի շուտ անհետանալ՝ երկարատև ունակության շարժման պատճառով. կորուստը կարող է ուղեկցվել խաղի ընթացքում հասակակիցների համագործակցային փոխազդեցության նվազմամբ կամ դյուրագրգռության աճով[69]։ Պատահականորեն ձեռք բերված կարողությունները սովորաբար ներառում են խոսակցական լեզվի մի քանի բառ և կարող են ներառել մի քանի պարզ սոցիալական պատկերացումներ: Կան զարգացման մի քանի միջին տեսակներ, որոնք համակարգված կերպով չեն տեղավորվում ո՛չ սովորական վաղ սկզբի, ո՛չ էլ հակադարձ կարգերի մեջ՝ ներառյալ վաղ ձախողումների, առաջադիմության հիասթափությունների,աննկատ նվազումների և ակնհայտ ձախողումների համակցությունը: Եթե հետընթացը բնութագրվում է բացառապես նրանով, որ այն պահանջում է լեզվի կորուստ, ապա այն ավելի քիչ է տարածված. եթե այն ավելի լայնորեն է բնութագրվում, ներառել դեպքեր, երբ լեզուն պաշտպանված է, բայց սոցիալական փոխազդեցությունը կրճատվել է, ապա դա ավելի շատ տարածված է[67]։

Տարբերիչ արդյունքներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կան շարունակական բանավեճեր այս երկու զարգացման դասընթացների վրա հիմնված տարբեր արդյունքների շուրջ։ Որոշ ուսումնասիրություններ ենթադրում են, որ հետընթացը կապված է ավելի վատ արդյունքների հետ, իսկ մյուսները նշում են, որ տարբերություն չկա նրանց միջև, ովքեր ունեն վաղ աստիճանական սկիզբ և նրանց միջև,ովքեր ունեն հետընթաց[70]։ Չնայած «ԱՍԽ»-ի լեզվական արդյունքների վերաբերյալ հակասական տվյալներ կան, որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ 2 + 1/2 տարեկանում ճանաչողական և լեզվական ունակությունները կարող են օգնել կանխատեսել լեզվի իմացությունը և արտադրողականությունը 5 տարեկանից հետո[71]։ Ընդհանուր առմամբ, գիտական աշխատությունները ընդգծում են վաղ միջամտության կարևորությունը դրական երկարաժամկետ արդյունքների համար[72]։

Սոցիալական և հաղորդակցման հմտություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Սոցիալական հմտությունների խանգարումները ցույց են տալիս բազմաթիվ խնդիրներ աուտիզմ ունեցող մարդկանց համար: Սոցիալական հմտությունների բացակայությունը կարող է հանգեցնել ընկերակցության, սիրային հարաբերությունների, առօրյա կյանքի և մասնագիտական հաջողությունների հետ կապված խնդիրների[73]։ Մի հետազոտություն, որն ուսումնասիրել է աուտիզմ ունեցող մեծահասակների արդյունքները, պարզել է, որ ընդհանուր բնակչության հետ համեմատած,ավելի քիչ հավանական է,որ «ԱՍԽ» ունեցող մարդիկ կամուսնանան, բայց պարզ չէ, թե արդյոք այս արդյունքը պայմանավորված է սոցիալական հմտությունների պակասի կամ ինտելեկտուալ խանգարմամբ, թե այլ պատճառներով[74]։

Մինչև 2013 թվականը սոցիալական աշխատանքի և հաղորդակցության թերությունները համարվում էին աուտիզմի երկու առանձին ախտանիշներ[75]։ Աուտիզմի ախտորոշման ներկայիս չափանիշները պահանջում են, որ մարդիկ ունենան երեք սոցիալական ունակություններ՝ սոցիալ-հուզական նամակագրություն, ոչ բանավոր հաղորդակցություն, հարաբերությունների զարգացում և պահպանում[9]։

Սոցիալական հմտություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Սոցիալական փոխադարձության հետ կապված որոշ ախտանիշներ ներառում են.

  • Հետաքրքրությունների փոխադարձ կիսման բացակայություն․ աուտիզմ ունեցող շատ երեխաներ նախընտրում են չխաղալ կամ չշփվել ուրիշների հետ:
  • Այլ մարդկանց մտքերի կամ զգացմունքների մասին տեղեկացվածության կամ ընկալման բացակայություն. երեխան կարող է չափազանց մտերմանալ հասակակիցների հետ՝ չնկատելով, որ դա նրանց անհանգստություն է պատճառում:
  • Անտիպ ուշադրություն գրավող վարքագիծ. երեխան կարող է այնպես անել, որ իր հասակակիցը ուշադրություն գրավի նախքան զրույց սկսելը[76]։

Հարաբերությունների հետ կապված ախտանիշները ներառում են հետևյալը.

  • Հարաբերությունների զարգացման, պահպանման և ընկալման թերություններ:
  • Վարքագծի հարմարեցման դժվարություններ սոցիալական համատեքստին[77][./Մասնակից:Luiza_Poghosyan/Ավազարկղ#cite_note-77 [77]
Հաղորդակցման հմտություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հաղորդակցման պակասները պայմանավորված են սոցիալ-հուզական հմտությունների հետ կապված խնդիրներով, ինչպիսիք են համատեղ ուշադրությունը և սոցիալական փոխադարձությունը:

Աուտիզմ ունեցող մարդիկ սովորաբար դրսևորում են անտիպ ոչ բանավոր վարքագիծ կամ դժվարություններ ունեն կապված ոչ բանավոր հաղորդակցման հետ.

  • Աչքի վատ կոնտակտ. աուտիզմով տառապող երեխան կարող է աչքով չկարողանալ կապ հաստատել, երբ իր անունն են տալիս, կամ կարող է խուսափել դիտորդի հետ աչքի կոնտակտից: Հայացքից զզվելը կարող է նկատվել նաև անհանգստության խանգարումների դեպքում, սակայն աուտիզմ ունեցող երեխաների աչքի վատ կոնտակտը կապված չէ ամաչկոտության կամ անհանգստության հետ. ավելի շուտ դրա քանակը ընդհանուր առմամբ նվազել է։
  • Դեմքի արտահայտություններ. սովորական է, որ նրանք չեն օգտագործում դեմքի ճիշտ արտահայտություններ, նրանք հաճախ չգիտեն, թե ինչպես հասկանալ զգացմունքները այլ մարդկանց դեմքի արտահայտություններից, կամ նրանք չեն կարող արձագանքել համապատասխան դեմքի արտահայտություններով: Նրանք կարող են դժվարություններ ունենալ զգացմունքների նուրբ արտահայտությունները ճանաչելու հետ կապված և ընտրել, թե զրույցի համար ինչ տարբեր հույզեր են հարկավոր[78][79] ։
  • Մարմնի լեզու. նրանք չեն կարող ընկալել մարմնի լեզուն կամ սոցիալական նշանները, ինչպիսիք են աչքի կոնտակտը և դեմքի արտահայտությունները, եթե նրանք տրամադրեն ավելի շատ տեղեկատվություն, քան մարդը կարող է մշակել տվյալ պահին: Նրանք դժվարանում են հասկանալ խոսակցական կամ կրկնօրինակված իրավիճակների համատեքստն ու ենթատեքստը և դժվարանում են բովանդակության վերաբերյալ եզրակացություններ անել: Սա նաև հանգեցնում է սոցիալական տեղեկացվածության և անտիպ լեզվական արտահայտման բացակայությանը[80]։ Թե ինչպես է տարբերվում հուզական մշակումը և դեմքի արտահայտությունը աուտիզմ ունեցող մարդկանց և այլոց միջև, անհասկանալի է, սակայն տարբեր զուգընկերների մոտ զգացմունքները տարբեր կերպ են արտահայտվում[81]։

Աուտիզմ ունեցող մարդիկ կարող են դժվարություններ ունենալ բանավոր հաղորդակցման հետ կապված.

  • Արտասովոր խոսք. աուտիզմ ունեցող երեխաների առնվազն կեսը խոսում է միատոն, միապաղաղ ձայնով կամ կարող է տեղյակ չլինել տարբեր սոցիալական միջավայրերում իրենց ձայնի տոնը վերահսկելու անհրաժեշտության մասին: Օրինակ, նրանք կարող են բարձրաձայն խոսել գրադարաններում կամ կինոթատրոններում[82]։ Աուտիզմ ունեցող անհատների լեզվական վարքագծերից մի քանիսը ներառում են կրկնվող կամ կոպիտ խոսք և զրույցի սահմանափակ հետաքրքրություններ խոսքում: Օրինակ, երեխան կարող է կրկնել բառերը կամ պնդել, որ միշտ խոսի միևնույն թեմայի մասին[76]։
  • Վատ գործնական հաղորդակցություն. «ԱՍԽ»-ն կարող է դրսևորել գործնական հաղորդակցման հմտությունների խանգարումներ, ինչպիսիք են խոսակցությունը սկսելու դժվարությունը կամ զրույցը պահպանելու համար լսողի շահերը հաշվի չառնելը[76]։
  • Լեզվի խանգարում. լեզվի խանգարումը նույնպես տարածված է աուտիզմ ունեցող երեխաների մոտ, բայց դա անհրաժեշտ չէ ախտորոշման համար[76]։ Աուտիզմ ունեցող շատ երեխաներ զարգացնում են լեզվական հմտությունները անհավասար տեմպերով, որտեղ նրանք հեշտությամբ ձեռք են բերում հաղորդակցության որոշ ասպեկտներ, մինչդեռ երբեք ամբողջությամբ չեն զարգացնում ուրիշներին[79]։ Որոշ դեպքերում մարդիկ իրենց ողջ կյանքի ընթացքում մնում են ամբողջովին անհաղորդ: «ՀՎԿԱԿ»-ն հաշվարկել է, որ աուտիզմ ունեցող երեխաների մոտ 40%-ը ընդհանրապես չի խոսում, թեև գրագիտության և ոչ խոսքային հաղորդակցման հմտությունների հետ կապված ուղեկցող մակարդակները տարբեր են[83]։
  • Մոնոտրոպիզմ. հաղորդակցման ընթացքում մեկ թեմայի վրա կենտրոնանալու հմտությունը հայտնի է մոնոտրոպիզմ անունով, և աուտիզմ ունեցող երեխաների մտքում այն կարելի է համեմատել «թունելային տեսողության» հետ: Նաև սովորական է, որ աուտիզմով տառապող անհատները մեծ հետաքրքրություն են ցուցաբերում կոնկրետ թեմայի նկատմամբ՝ դասապրոցեսային մենախոսություններով խոսում են իրենց զգացմունքների մասին, փոխանակ պահպանեն փոխադարձ շփումը նրանց հետ, ում հետ խոսում են[79]։ Այն, ինչը կարծես ինքնամփոփություն կամ անտարբերություն է ուրիշների հանդեպ, բխում է պայքարից՝ ճանաչելու կամ հիշելու, որ այլ մարդիկ ունեն իրենց անհատականությունը, հեռանկարներն ու հետաքրքրությունները[80][84]։
  • Լեզվի արտահայտություն. աուտիզմ ունեցող մարդկանց լեզվական արտահայտությունը հաճախ բնութագրվում է կրկնվող և կոպիտ լեզվով: Հաճախ աուտիզմ ունեցող երեխաները հաղորդակցման ընթացքում կրկնում են որոշակի բառեր, թվեր կամ արտահայտություններ, որոնք երբեմն կապված չեն խոսակցության թեմայի հետ:
  • Էխոլալիան առկա է նաև աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտ, երբ նրանք հարցին պատասխանելու փոխարեն կրկնում են հարցը[79]։

Վարքագծային բնութագրեր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

«ԱՍԽ»-ները ներառում են առանձնահատկությունների լայն տեսականի: Դրանցից մի քանիսը ներառում են վարքագծային բնութագրեր, որոնք լայնորեն տարածվում են սոցիալական և ուսուցման հակումների դանդաղ բարելավումից մինչև այլ անհատների հետ կապեր ստեղծելու դժվարություններ: Նրանք կարող են առաջ բերել ընկերակցություններ ստեղծելու այս դժվարությունները անհանգստության կամ դեպրեսիայի պատճառով, որն ավելի հավանական է, որ աուտիզմ ունեցող մարդիկ կզգան և արդյունքում կմեկուսացնն իրենց։

Վարքագծային այլ բնութագրեր ներառում են անկանոն ռեակցիաներ զգացողությունների նկատմամբ, ներառյալ տեսարանները, ձայները, հպումը, համը և հոտը, ու խոսքի կայուն տեմպը պահպանելու հետ կապված խնդիրներ: Վերջին նշված խնդիրն ազդում է անհատի սոցիալական հմտությունների վրա՝ առաջացնելով հնարավոր խնդիրների այն մասին, թե ինչպես են նրանց հասկանում հաղորդակից գործընկերները: «ԱՍԽ» ունեցողների կողմից ցուցադրվող վարքագծային բնութագրերը կանոնավոր կերպով ազդում են զարգացման, բարբառի և սոցիալական ունակություն վրա: «ԱՍԽ» ունեցողների վարքագծային բնութագրերը կարող են դիտվել որպես ընկալման անհանգստացնող ազդեցություններ. անհանգստացնող ազդեցություններ առաջընթացի արագության, հարաբերությունների, խոսակցությունների և բարբառների ու շարժունակության[85]։

Աուտիզմի սպեկտրի երկրորդ հիմնական ախտանիշը սահմանափակ և կրկնվող վարքագծի, գործունեության և հետաքրքրությունների օրինաչափությունն է: «ԱՍԽ»-ով ախտորոշվելու համար անհատը պետք է ունենա հետևյալ վարքագծերից առնվազն երկուսը[9][16]

  • Կրկնվող վարքագիծ. կրկնվող վարքագծեր, ինչպիսիք են օրորվելը, ձեռքերը թափահարելը, մատները կտրուկ շարժելը, կամ արտահայտություններ ու հնչյուններ կրկնելը[76]։ Այս վարքագծերը կարող են առաջանալ անընդհատ կամ միայն այն ժամանակ, երբ երեխան սթրեսի է ենթարկվում, անհանգստանում կամ վրդովվում է:
  • Դիմադրություն փոփոխություններին․ առօրյային խստորեն հետևելը, ինչպիսին է որոշակի կերակուրներ ուտելը որոշակի կարգով կամ ամեն օր դպրոց գնալու նույն ճանապարհը[76]։ Երեխան կարող է խուճապի մատնվել, եթե նրա առօրյայում որևէ փոփոխություն կամ խախտում լինի:
  • Սահմանափակ հետաքրքրություններ․ չափից ավելի հետաքրքրություն որոշակի գործունեության, թեմայի կամ սիրած զբաղմունքի նկատմամբ և նրանց ամբողջ ուշադրությունը դրան նվիրելը: Օրինակ, փոքր երեխաները կարող են ամբողջությամբ կենտրոնանալ այն բաների վրա, որոնք պտտվում են և անտեսում մնացած ամեն ինչ: Ավելի մեծ երեխաները կարող են փորձել ամեն ինչ սովորել մեկ թեմայի վերաբերյալ, օրինակ՝ եղանակի կամ սպորտի մասին, և անընդհատ համառել կամ խոսել դրա մասին[76]։
  • Զգայական ռեակտիվություն․ անսովոր արձագանք որոշակի զգայական գործընթացների նկատմամբ, ինչպիսիք են որոշակի ձայների կամ հյուսվածքների նկատմամբ բացասական արձագանք ունենալը, լույսերով կամ շարժումներով հրապուրվելը կամ ցավի ու ջերմության նկատմամբ ակնհայտ անտարբերությունը:
Ինքնավնասում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ինքնավնասարար վարքագիծը տարածված է«ԱՍԽ» ունեցող մարդկանց մոտ և ներառում է գլխին հարվածելը, ինքն իրեն կտրատելը, ինքն իրեն կծելը և մազ քաշելը[86]։ Այս վարքագծերը կարող են հանգեցնել լուրջ վնասվածքների կամ մահվան[86]։ Հետևյալները տեսություններ են աուտիզմով տառապող անհատների ինքնավնասման վարքագծի պատճառների մասին[87]

  • Ինքնավնասարար վարքագծի հաճախականության և կամ շարունակության վրա կարող են ազդել շրջակա միջավայրի գործոնները (օրինակ՝ պարգևատրումը՝ ինքնավնասարար վարքագիծը դադարեցնելու դիմաց): Այնուամենայնիվ, այս տեսությունը ճիշտ չէ աուտիզմ ունեցող ավելի փոքր երեխաների համար: Որոշ ապացույցներ կան, որ ինքնավնասարար վարքագծի հաճախականությունը կարող է նվազել՝ վերացնելով կամ փոփոխելով շրջակա միջավայրի գործոնները, որոնք ուժեղացնում են այս վարքագիծը:
  • Ինքնավնասման ավելի բարձր ցուցանիշներ են նկատվում նաև աուտիզմ ունեցող սոցիալապես մեկուսացված անհատների մոտ:
  • Ինքնավնասումը կարող է լինել ցավի ընկալման մոդուլյացիայի պատասխան՝ քրոնիկական ցավի կամ ցավ պատճառող այլ առողջական խնդիրների առկայության դեպքում:
  • Բազալային գանգլիաների անկանոն կապը կարող է հանգեցնել ինքնավնասող վարքագծին:

Պատճառներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Չնայած «ԱՍԽ»-ների առաջացման հատուկ պատճառները դեռևս չեն հայտնաբերվել, հետազոտական գրականության մեջ նշված բազմաթիվ ռիսկային գործոններ կարող են նպաստել դրանց զարգացմանը: Այս ռիսկի գործոնները ներառում են գենետիկան, նախածննդյան և պերինատալ գործոնները, նեյրոանատոմիական անկանոնությունները և շրջակա միջավայրի գործոնները: Հնարավոր է բացահայտել ընդհանուր ռիսկի գործոնները, բայց շատ ավելի դժվար է բացահայտել հատուկ գործոնները: Հաշվի առնելով գիտության ներկա վիճակը՝ կանխատեսումը կարող է ունենալ միայն համաշխարհային բնույթ և, հետևաբար, պահանջում է ընդհանուր օբյեկտների օգտագործում[88]։

Ծագումնաբանություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հարյուրավոր տարբեր գեներ կապված են աուտիզմի զարգացման հակվածության հետ, [89] որոնցից շատերը նույն կերպ են փոխում ուղեղի կառուցվածքը

2018 թվականի դրությամբ պարզվեց, որ «ԱՍԽ»-ի ռիսկի 74%-ից մինչև 93%-ը ժառանգական է[16]։ Ավելի մեծ երեխայի մոտ «ԱՍԽ» ախտորոշվելուց հետո, հավանական է, որ մյուս երեխաների 7-20%-ը նույնպես հիվանդանա[16]։ Եթե ծնողներն ունեն «ԱՍԽ» ունեցող երեխա, նրանք ունեն 2%-ից 8% հավանականություն, որ երկրորդ երեխան կունենա «ԱՍԽ»: Եթե «ԱՍԽ» ունեցող երեխան միանման երկվորյակ է, մյուսը ախտահարվում է դեպքերի 36-95 տոկոսի մոտ: Եթե նրանք եղբայրական երկվորյակներ են, մյուսները կազդեն դեպքերի միայն մինչև 31 տոկոսի վրա[83]։

2018 թվականի դրությամբ գենետիկական ռիսկի գործոնների ըմբռնումը գենի մի քանի այլընտրանքային ձևերի վրա կենտրոնանալուց հետո ընդունել էր այն հասկացողությունը, որ գենետիկական ներգրավվածությունը «ԱՍԽ» -ում հավանաբար սփռված է՝ կախված մեծ թվով տարբերակներից, որոնցից մի քանիսը տարածված են և ունեն փոքր ազդեցություն, և որոնցից մի քանիսը հազվադեպ են և ունեն մեծ ազդեցություն: Ամենատարածված գենը, որը քայքայվում է մեծ ազդեցություն ունեցող հազվագյուտ տարբերակներով, CHD8-ն էր, սակայն աուտիզմ ունեցողների ավելի քան 0,5%-ն ունի նման մուտացիա: Որոշ «ԱՍԽ»-ներ կապված են հստակ գենետիկական խանգարումների հետ, ինչպիսիք են փխրուն X համախտանիշը. այնուամենայնիվ, աուտիզմ ունեցողների միայն 2%-ն ունի փխրուն X[16] ։Էվոլյուցիոն հոգեբուժության վարկածները ենթադրում են, որ այս գեները պահպանվում են, քանի որ դրանք կապված են մարդու ստեղծագործականության, խելքի կամ համակարգվածության հետ[90][91]։

Ընթացիկ հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ գեները, որոնք մեծացնում են «ԱՍԽ»-ի նկատմամբ զգայունությունը, այն գեներն են, որոնք վերահսկում են սպիտակուցի սինթեզը նեյրոնային բջիջներում՝ ի պատասխան բջիջների պահանջների, նեյրոնային բջիջների ակտիվության և կպչունության, նյարդային բջիջների միացումների ձևավորման և վերափոխման, և գրգռում են արգելակող նյարդային հաղորդիչների հավասարակշռությունը:

Հետևաբար, մինչ ենթադրվում է, որ մինչև 1000 տարբեր գեներ, նպաստում են «ԱՍԽ»-ի ռիսկի բարձրացմանը, դրանք բոլորն ի վերջո ազդում են նորմալ նյարդային զարգացման և ուղեղի տարբեր ֆունկցիոնալ շրջանների միջև կապի վրա՝ նույն ձևով, որը բնորոշ է «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղին: Հայտնի է, որ այս գեներից մի քանիսը կարգավորում են Գամմա-ամինոբուտիրաթթվի նեյրոհաղորդիչի արտադրությունը, որը նյարդային համակարգի հիմնական արգելակող նեյրոհաղորդիչն է: Գամմա-ամինոբուտիրաթթվի հետ կապված այս գեները թերարտահայտված են «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղում: Մյուս կողմից, գեները, որոնք վերահսկում են ուղեղի գլիալ և իմունային բջիջների արտահայտությունը, օրինակ, աստրոցիտները և միկրոգլիան, համապատասխանաբար, գերարտահայտված են, ինչը կապված է «ԱՍԽ» ունեցող դիահերձած ուղեղում հայտնաբերված գլիալ և իմունային բջիջների քանակի ավելացման հետ: «ԱՍԽ» պաթոֆիզիոլոգիայում հետազոտվող որոշ գեներ նրանք են, որոնք ազդում են Ռապամիցինի մեխանիկական թիրախի վրա, որը նպատում է բջիջների աճին և գոյատևմանը[92]։

Այս բոլոր ծագումնաբանական տարբերակները նպաստում են աուտիզմի սպեկտրի զարգացմանը. այնուամենայնիվ, չի կարելի երաշխավորել, որ դրանք որոշիչ են զարգացման համար[93]։

Վաղ կյանք[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Մի քանի նախածննդյան և պերինատալ բարդություններ են արձանագրվել որպես աուտիզմի հնարավոր ռիսկի գործոններ: Այս ռիսկի գործոնները ներառում են մայրական հղիության շաքարախտը, մոր և հոր 30-ից բարձր տարիքը, առաջին եռամսյակից հետո արյունահոսությունը, հղիության ընթացքում դեղատոմսով դեղերի օգտագործումը (օրինակ՝ վալպրոատ) և ամնիոտիկ հեղուկում մեկոնիումի առկայությունը: Թեև ուսումնասիրությունները վերջնականապես չեն կապում այս գործոնները աուտիզմի հետ, այս գործոններից յուրաքանչյուրն ավելի հաճախ է հայտնաբերվել աուտիզմով հիվանդ երեխաների մոտ՝ համեմատած նրանց քույր-եղբայրների հետ, ովքեր չունեն աուտիզմ, և այլ սովորաբար զարգացող դեռահասների[94]։ Թեև պարզ չէ,թե արդյոք նախածննդյան փուլում որևէ առանձին գործոն ազդում է աուտիզմի ռիսկի վրա[95], հղիության ընթացքում առաջացած բարդությունները կարող են վտանգ ներկայացնել[95]։

Վիտամին D-ի ցածր մակարդակը վաղ զարգացման շրջանում համարվում է աուտիզմի ռիսկի գործոն[96]։

Հետազոտություններ են կատարվում նաև ստուգելու,թե արդյոք հետադարձ աուտիզմի որոշ տեսակներ ունեն աուտոիմուն հիմք[65]։

Հերքված պատվաստանյութի վարկած[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1998 թվականին Անդրյու Ուեյքֆիլդը խարդախ ուսումնասիրություն կատարեց,որը ենթադրում էր,որ կարմրուկի, խոզուկի և կարմրախտի դեմ պատվաստանյութը կարող է առաջացնել աուտիզմ[97][98][99][100][101]։ Այս վարկածը ենթադրում է, որ աուտիզմը առաջանում է ուղեղի վնասվածքի հետևանքով, որն առաջացել է կա՛մ կարմրուկի, խոզուկի և կարմրախտի դեմ պատվաստանյութի կողմից, կա՛մ թիմերոզալի՝ պատվաստանյութի կոնսերվանտի կողմից[102]։ Ոչ մի համոզիչ գիտական ապացույց չի հաստատում այս պնդումները, և հետագա ապացույցները շարունակում են հերքել դրանք, ներառյալ այն դիտարկումը, որ աուտիզմի մակարդակը շարունակում է աճել՝ չնայած մանկական սովորական պատվաստումներից թիմերոզալի վերացմանը[103]։ 2014 թվականի մետավերլուծությունը ուսումնասիրել է աուտիզմի և պատվաստանյութերի վերաբերյալ տասը խոշոր հետազոտություններ, որոնցում ներգրավված են եղել 1,25 միլիոն երեխաներ ամբողջ աշխարհում. նա եզրակացրեց, որ ո՛չ կարմրուկի, խոզուկի և կարմրախտի դեմ պատվաստանյութը, որը երբեք չի պարունակել թիմերոզալ[104], ո՛չ էլ պատվաստանյութի բաղադրիչները՝ թիմերոզալը կամ սնդիկը, չեն հանգեցնում «ԱՍԽ»-ների զարգացմանը[105]։

Պաթոֆիզիոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ընդհանուր առմամբ, նեյրոանատոմիական ուսումնասիրությունները նպաստում են այն հայեցակարգին, որ աուտիզմը կարող է ներառել ուղեղի ընդլայնման համակցություն որոշ հատվածներում և կրճատում այլ հատվածներում[106]։ Այս ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ աուտիզմը կարող է առաջանալ նեյրոնների անկանոն աճով և կծկմամբ ուղեղի վաղ նախածննդյան և հետծննդյան զարգացման ընթացքում՝ թողնելով չափազանց շատ նեյրոններ ուղեղի որոշ հատվածներում, իսկ մյուսներում՝ չափազանց քիչ նեյրոններ[107]։ Որոշ ուսումնասիրություններ արձանագրում են աուտիզմի մեջ ուղեղի ընդհանրացված ընդլայնում, իսկ մյուսները ենթադրում են անկանոնություններ ուղեղի մի քանի հատվածներում, ներառյալ ճակատային բլիթը, հայելային նեյրոնային համակարգը, լիմբիկ համակարգը(մեր վարքային և հուզական արձագանքների մեջ ներգրավված համակարգ), ժամանակավոր բլիթը(գլխուղեղի կեղևի չորս հիմնական բլթերից մեկը) և կորպուս կալոզումը(ուղեղի ձախ կողմը աջ կողմին կապող հատվածը)[108][109]։

Ֆունկցիոնալ նեյրոպատկերման ուսումնասիրություններում, մտքի և դեմքի հուզական արձագանքման առաջադրանքներ կատարելիս, աուտիզմի սպեկտրի միջին անձը ցուցաբերում է ավելի քիչ ակտիվություն ուղեղի առաջնային և երկրորդային սոմատոզենսորային կեղևներում, քան համապատասխան ընտրված վերահսկիչ խմբի միջին անդամը: Այս բացահայտումը համընկնում է այն զեկույցներին, որոնք ցույց են տալիս կեղևի հաստության և գորշ նյութի ծավալի անկանոն ձևերը աուտիզմ ունեցող մարդկանց ուղեղի այս հատվածներում[110]։

Ուղեղի միացում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Բազմաթիվ հետազոտությունների արդյունքում նկատվել է, որ աուտիզմ ունեցող մարդկանց ուղեղներն ունեն անկանոն կապ, և այդ անկանոնությունների աստիճանն ուղղակիորեն կապված է աուտիզմի լրջության հետ: Ստորև ներկայացված են աուտիզմով հիվանդ մարդկանց շփման մի քանի անկանոն ձևեր[111][92].

  • Ուղեղի տարբեր մասնագիտացված շրջանների միջև կապի նվազում․ (օրինակ՝ նեյրոնների ցածր խտություն կորպուս կալոզում) և մինչև հասուն տարիքում հարաբերական գերկապակցվածություն ուղեղի մասնագիտացված շրջաններում: Ուղեղի տարբեր շրջանների միջև կապը («հեռահար կապ») կարևոր է, որպեսզի համեմատություն անցկացվի ինտեգրված և գլոբալ մշակման ենթարկված մուտքային զգայական տեղեկատվության և ուղեղի ներսում գոյություն ունեցող աշխարհի մոդելի միջև: Յուրաքանչյուր մասնագիտացված շրջանների միացումները («կարճ հեռահարության» կապեր) կարևոր են առանձին մանրամասների մշակման և ուղեղի ներսում աշխարհի մասին գոյություն ունեցող մոդելի փոփոխման համար, նաև մուտքային զգայական տեղեկատվությունը ավելի սերտորեն արտացոլելու համար: Մանուկ հասակում աուտիզմի բարձր ռիսկի ենթարկված երեխաները, որոնց մոտ հետագայում ախտորոշվել է աուտիզմ, նկատվել է, որ ունեցել են անկանոն ու երկարաժամկետ կապ, որն այնուհետև մինչև հասուն տարիքին հասնելը նվազել է, բայց երկար ժամանակ թերկապվածության զգացումը մնացել է[111]:
  • Ուղեղի ձախ կիսագնդի կողմից տեղեկատվության անկանոն մշակումն ընդդեմ նեյրոտիպիկ անհատների աջ կիսագնդի կողմից տեղեկատվության մշակմանը․ ձախ կիսագունդը կապված է տեղեկատվության մանր դետալների մանրամասն մշակման հետ, մինչդեռ աջ կիսագունդը կապված է տեղեկատվության ավելի գլոբալ և ինտեգրված մշակման հետ, որը կարևոր դեր է խաղում օրինաչափությունների ճանաչման գործում: Օրինակ, տեսողական տեղեկատվությունը, ինչպիսին է օրինակ, դեմքի ճանաչումը, սովորաբար մշակվում է աջ կիսագնդի կողմից, որը հակված է ինտեգրելու ողջ տեղեկատվությունը զգայական ազդանշանի միջոցով, մինչդեռ «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղը մշակում է տեսողական տեղեկատվությունը ձախ կիսագնդում, որտեղ տեղեկատվության մշակումը ընթանում է դեմքի տեղային մանրամասն դետալների վրա, այլ ոչ թե դեմքի ընդհանուր կոնֆիգուրացիայի վրա: Այս ձախ կողմի աշխատանքը բացասաբար է ազդում ինչպես դեմքի ճանաչման, այնպես էլ տարածական հմտությունների վրա[111]։
  • Ձախ կիսագնդի ներսում ֆունկցիոնալ կապի ավելացում, որն ուղղակիորեն կապված է աուտիզմի լրջության հետ․ այս դիտարկումը նաև աջակցում է զգայական տեղեկատվության առանձին բաղադրիչների մանրամասն մշակմանը, քան այն կա զգայական տեղեկատվության գլոբալ մշակման մեջ՝ «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղում[111]:
  • Ակնառու անկանոն կապը ճակատային և օքսիպիտալ շրջաններում․ աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտ դիմային կեղևի ցածր կապը նկատվել է մանկությունից մինչև հասուն տարիք: Սա, ի տարբերություն երկարաժամկետ կապի, որը ավելի արտահայտիչ է մանուկ հասակում, ցածր է չափահաս տարիքում՝ «ԱՍԽ»-ի դեպքում[111]: Նյարդային անկանոն վարքը նկատվում է նաև Բրոկայի տարածքում, որը կարևոր է խոսքի արտադրության համար[92]:

Նյարդաբանություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ստորև թվարկված են «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղում մոլեկուլային և բջջային մակարդակների վրա կատարված որոշ բնորոշ բացահայտումներ՝ անկախ գենետիկական փոփոխությունների կամ մուտացիաների, որոնք նպաստում են աուտիզմին կոնկրետ անհատների մոտ:

  • Լիմբիկ համակարգ ավելի փոքր նեյրոններով, որոնք ընդհանուր ավելի խիտ են հավաքված: Հաշվի առնելով, որ լիմբիկ համակարգը մարդու ուղեղի հույզերի և հիշողության հիմնական կենտրոնն է, այս դիտարկումը կարող է բացատրել սոցիալական խանգարումը «ԱՍԽ» ունեցեղ ուղեղում[92]:
  • Ավելի ու ավելի փոքր Պուրկինյեի նեյրոններ ուղեղիկում: Նոր հետազոտությունը ցույց է տալիս ուղեղիկի դերը զգացմունքների և լեզվի մշակման մեջ[92]:
  • Ուղեղային կեղևում աստղաձև գլիալ բջիջների և միկրոգլիաների քանակի ավելացում: Այս բջիջները ապահովում են մետաբոլիկ և ֆունկցիոնալ աջակցություն նեյրոններին և, համապատասխանաբար, գործում են, որպես նյարդային համակարգի իմունային բջիջներ[92]:
  • Վաղ մանկության շրջանում ուղեղի չափի մեծացում, որը մակրոցեֆազիա է առաջացնում «ԱՍԽ» ունեցող անհատների 15-20%-ի մոտ: Այնուամենայնիվ ուղեղի չափը նորմալանում է մանկության միջին շրջանում: Ի տարբերություն նեյրոտիպիկ անհատների, ուղեղի չափի այս փոփոխությունը նույնանման չէ «ԱՍԽ» ունեցող ուղեղում, քանի որ որոշ մասեր, ինչպիսիք են՝ ճակատային և ժամանակային բլթերը, ավելի մեծ են, պարիետալ և օքսիպիտալ բլթերը ունեն նորմալ չափ, ուղեղային վերմիսը, կորպուս կալոզումը և բազային գանգլիաները ավելի փոքր են[92]:
  • Բջջային կպչուն մոլեկուլները, որոնք էական նշանակություն ունեն նեյրոնների միջև կապերի ձևավորման և պահպանման համար, նեյրոլիգինները, որոնք հայտնաբերվել են հետսինապտիկ նեյրոնների վրա, կապում են նախասինապտիկ բջջային կպչուն մոլեկուլները նեյրոններին, հայտնաբերվել են «ԱՍԽ»-ում փոփոխության ենթարկված[92]:

Աղիք-իմունային համակարգ-ուղեղ առանցք[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմով տառապող մարդկանց 70%-ն ունի աղիների իմունային համակարգի հետ կապված խնդիրներ, ինչպիսիք են՝ ռեֆլյուքսը, փորլուծությունը, փորկապությունը, աղիների բորբոքային հիվանդությունը և սննդային ալերգիաները: Նկատվել է, որ աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտ աղիքային բակտերիաների կազմը տարբերվում է նեյրոտիպիկ անհատների աղիքային բակտերիաների կազմից, ինչը բորբոքային վիճակ հրահրելու միջոցով մեծացրել է աղիքային բակտերիաների ազդեցությունը «ԱՍԽ» համախտանիշի զարգացման վրա[112]:

Ստորև թվարկված են մի քանի հետազոտական բացահայտումներ ուղեղի զարգացման վրա աղիքային բակտերիաների ազդեցության և իմունային համակարգի անկանոն արձագանքների մասին[112]

  • Կրծողների վրա կատարված որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ աղիքային բակտերիաները ազդում են էմոցիոնալ գործառույթների և ուղեղի նյարդային հաղորդիչների հավասարակշռության վրա, որոնք էլ իրենց հերթին երկուսն էլ ազդում են աուտիզմի վրա[92]:
  • Ենթադրվում է, որ իմունային համակարգը միջնորդ է, որը կարգավորում է աղիների բակտերիաների ազդեցությունը ուղեղի վրա: Որոշ «ԱՍԽ» ունեցող անհատներ ունեն մի քանի տեսակի իմունային բջիջների, կենսաքիմիական պեպտիդների, մոդուլյատորների և աուտոիմուն հակամարմինների ավելի մեծ քանակով դիսֆունկցիոնալ իմունային համակարգ: Բորբոքային բիոմարկերների ավելացումը կապված է «ԱՍԽ» -ի ախտանիշների սրության հետ, և կան որոշ ապացույցներ, որոնք հաստատում են ուղեղի քրոնիկական բորբոքման վիճակը «ԱՍԽ»-ում[112]:
  • Բակտերիաների նկատմամբ ավելի ցայտուն բորբոքային արձագանքները հայտնաբերվել են աղիքների անկանոն միկրոբիոտայով «ԱՍԽ» ունեցող մարդկանց մոտ: Բացի այդ, Իմունոգոլոբուլին Ա–ի հակամարմինները, որոնք կենտրոնական դեր են խաղում աղիքների իմունիտետի համար, նույնպես հայտնաբերվել են «ԱՍԽ» պոպուլյացիաների բարձր մակարդակներում: Այս հակամարմիններից ոմանք կարող են նաև քայքայել սպիտակուցները, որոնք նպաստում են ուղեղի միելինացիային՝ մի գործընթացի, որը կարևոր է բազմաթիվ նյարդերում նյարդային ազդանշանի կայուն փոխանցման համար[112]:
  • Հղիության ընթացքում մոր իմունային համակարգի ակտիվացումը (աղիքային բակտերիաների, բակտերիալ տոքսինների, վարակի կամ ոչ վարակիչ պատճառների միջոցով) և մոր աղիքային բակտերիաները, որոնք հրահրում են Th17-ի՝ իմունային պրոբորբոքային բջիջի մակարդակի բարձրացմանը, կապված են աուտիզմի ռիսկի աճի հետ: Որոշ մայրական Իմունոգոլոբուլին Ա հակամարմիններ, որոնք հատում են պտղի ժամանակավոր օրգանը, որպեսզի պտղի համար պասիվ իմունիտետ ապահովեն, կարող են նաև քայքայել պտղի ուղեղը[112]:
  • Ապացուցված է, որ ուղեղի ներսում բորբոքումը, որն առաջանում է աղիների վնասակար միկրոբիոմի բորբոքային արձագանքներից, ազդում է ուղեղի զարգացման վրա[112]:
  • Ցույց է տրվել, որ IFN-y (Ինտերֆերոն գամմա), IFN-a (Ինտերֆերոն ալֆա), IFN-a (Ինտերֆերոն ալֆա), IL-6(Ինտերլեյկին 6) և IL-17 (Ինտերլեյկին 17) պրոբորբոքային ցիտոկինները խթանում են աուտիստիկ վարքագիծը կենդանիների նմուշներում: Նաև ապացուցվել է, որ հակա- IL-6(Ինտերլեյկին 6) և հակա- IL-17(Ինտերլեյկին 17) -ի հետ միասին IL(Ինտերլեյկին 6)-6-ի և IL-17(Ինտերլեյկին 17)-ի տրամադրումը, համապատասխանաբար, մերժում է այս ազդեցությունը նույն կենդանիների նմուշերում[112]:
  • Աղիների որոշ սպիտակուցներ և մանրէաբանական բջիջներ կարող են անցնել արյունաուղեղային պատնեշը և ակտիվացնել գլխուղեղի մաստ բջիջները: Մաստ բջիջներն արտադրում են պրոբորբոքային գործոններ և հիստամին, որոնք էլ ավելի են մեծացնում արյուն-ուղեղային պատնեշի թափանցելիությունը և օգնում են ստեղծել քրոնիկ բորբոքման ցիկլ[112]:

Հայելային նեյրոնային համակարգ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հայելային նեյրոնային համակարգը բաղկացած է ուղեղի տարածքային ցանցից, որը կապված է մարդկանց կարեկցանքի, խղճի գործընթացների հետ[113]: Մարդկանց մոտ նեյրոնային համակարգը հայտնաբերվել է ստորին ճակատային գիրուսում և ստորին պարիետալ բլթակում և ենթադրվում է, որ այն ակտիվանում է,երբ աուտիկ վարքագիծ է դիտարկվում[114]: Աուտիզմը և հայելային դիսֆունկցիայի կապը փորձնական է և դեռ պետք է հստակ պարզել, թե ինչպես կարող են կապված լինել հայելային նեյրոնները աուտիզմի շատ կարևոր հատկանիշների հետ[115][116]:

«Սոցիալական ուղեղ» փոխկապակցվածություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

«Սոցիալական ուղեղ» խորագրի տակ քննարկվել են ուղեղի մի շարք առանձին շրջաններ և ցանցեր այն տարածաշրջանների միջև, որոնք գտնվում են այլ մարդկանց հետ հարաբերությունների մեջ: 2012 թվականից կա այսպիսի համաձայնություն, որ աուտիզմի սպեկտրը, ամենայն հավանականությամբ, կապված է այս տարածաշրջանների ցանցերի փոխկապակցման խնդիրների հետ, այլ ոչ թե որևէ կոնկրետ մեկ տարածաշրջանի կամ ցանցի խնդրի հետ[117]:

Ժամանակավոր բլիթ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ժամանակավոր բլթի գործառույթները կապված են «ԱՍԽ» -ով տառապող մարդկանց մոտ նկատված բազմաթիվ թերությունների հետ, որոնցից են, օրինակ, ընկալունակ լեզուն, սոցիալական ճանաչողությունը, համատեղ ուշադրությունը, գործողությունների զննումը և կարեկցանքը: Ժամանակավոր բլիթը պարունակում է նաև ուղեղի ժամանակավոր բլիթում գտնվող միջին ժամանակավոր գիրուս և դեմքի ֆյուզիֆորմ տարածք, որը կարող է օգնել դեմքի մշակմանը: Կա նման վարկած, որ ուղեղի ժամանակավոր բլիթում գտնվող միջին ժամանակավոր գիրուսի դիսֆունկցիան ընկած է աուտիզմը բնութագրող սոցիալական դեֆիցիտների հիմքում: Համեմատած սովորական զարգացող անհատների հետ, ֆունկցիոնալ մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացման մեկ այլ ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ այսպես կոչված «բարձր ֆունկցիոնալ աուտիզմով» անհատները դեմքի ֆյուզիֆորմ տարածքում նվազեցրել են ակտիվությունը դիմանկարներ դիտելիս[118]:

Միտոքոնդրիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

«ԱՍԽ»-ն կարող է կապված լինել միտոքոնդրիալ հիվանդության հետ, որը բջջային հիմնական անկանոնությունն է, այն կարող է խանգարումներ առաջացնել մարմնի համակարգերի լայն շրջանակներում[119]: 2012 թվականի մետավերլուծական հետազոտությունը, ինչպես նաև մի խումբ անհատների կողմից կատարված այլ հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ «ԱՍԽ» ունեցող երեխաների մոտավորապես 5%-ը համապատասխանում է դասական միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիայի չափանիշներին[120]: Հաշվի առնելով, որ ինչպես «ԱՍԽ» -ով, այնպես էլ Հանթինգթոնի հիվանդությունով երեխաների միայն 23%-ն ունի միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի շեղումներ, անհասկանալի է, թե ինչու է առաջանում այս միտոքոնդրիալ հիվանդությունը[120]:

Սերոտոնին[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Սերոտոնինը նյարդային համակարգի հիմնական նեյրոհաղորդիչն է, որը նպաստում է նոր նեյրոնների ձևավորմանը (նեյրոգենեզ), (սինապտոգենեզ), սինապսների վերափոխում, նեյրոնների գոյատևում և միգրացիա, գործընթացներ, որոնք անհրաժեշտ են զարգացող ուղեղի համար, իսկ որոշները նաև անհրաժեշտ են մեծահասակների ուղեղին՝ սովորելու համար: Պարզվել է, որ «ԱՍԽ» ունեցող անհատների 45%-ի մոտ արյան մեջ սերոտոնինի մակարդակը բարձրացել է[92]: Սերոտոնինի վերականգնման ընտրովի ինհիբիտորների օգտագործման ութ ուսումնասիրություններից վեցում հայտնաբերվել է, որ նախածննդյան ժամանակ հղի մոր կողմից սերոտոնինի ինհիբիտորների օգտագործումը կարող է սերոտոնինի վերականգնման ընտրովի ինհիբիտորների ենթարկված երեխայի զարգացող ուղեղում «ԱՍԽ»-ի զարգացման պատճառ հանդիսանալ: Հետազոտությունը չի կարող վերջնական լինել, չենք կարող եզրակացնել, որ սերոտոնինի վերականգնման ընտրովի ինհիբիտորները առաջացրել են «ԱՍԽ» -ների աճող ռիսկը, քանի որ այդ ուսումնասիրություններում հայտնաբերվել են մի շարք թերություններ, ուստի հեղինակները կոչ արեցին գտնել ավելի հստակ, ավելի լավ կատարված ուսումնասիրություններ[121]: Դրանից հետո է ապացուցվել, որ նման ցուցումներով հնարավոր է մարդկանց շփոթեցնել[122]: Այնուամենայնիվ, կա այսպիսի վարկած, որ սերոտոնինի վերականգնման ընտրովի ինհիբիտորներները կարող են օգնել նվազեցնել «ԱՍԽ»-ի ախտանիշները և կարող են նույնիսկ դրական կերպով ազդել որոշ «ԱՍԽ» ունեցող հիվանդների մոտ ուղեղի զարգացման վրա[92]:

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

«ԱՍԽ»-ի զննման և ախտորոշման գործընթաց; փոքր երեխաների աուտիզմի փոփոխված ստուգաթերթ. (+) թեստի դրական արդյունքն է. (-) թեստի բացասական արդյունք է

«ԱՍԽ»-ն երեխաների մոտ կարող է հայտնաբերվել 18 ամսականից կամ նույնիսկ ավելի վաղ ժամանակում[12]: Հստակ ախտորոշումը սովորաբար արվում է մինչև երկու տարեկանը, սակայն ավելի հստակ գնահատական և իրականությանը համապատասխանող ախտանիշներ ունենալու համար այն ավելի ուշ է տեղի ունենում[123]: 2005 թվականին կատարված ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ Համատարած զարգացման խանգարումով ախտորոշված երեխաների մոտ աուտիկ խանգարումները ախտորոշվում են 3 տարեկանում, իսկ Ասպերգեր ունեցող երեխաների մոտ սովորաբար ախտորոշվում է 7 տարեկանում[124]:

Կլինիկական բժիշկների համար «ԱՍԽ»-ի վարքագծային և դիտողական ախտանիշների բազմազան արտահայտությունները, խանգարմանը նպաստող կոնկրետ գենետիկ կամ մոլեկուլային մարկերի բացակայությունը ախտորոշիչ դժվարություններ են ստեղծում: Այդ բժիշկները օգտագործում են միայն ախտանիշների վրա հիմնված գնահատման մեթոդներ(օրինակ՝ փոքր երեխա, երեխա կամ դեռահաս) և ախտանիշների արտահայտումը կարող է տարբեր լինել զարգացման ընթացքում[125]: Կլինիկական բժիշկները, ովքեր օգտագործում են այդ մեթոդները, պետք է փորձեն տարբերակել զարգացման տարածված խանգարումները, որոնցից է մտավոր հաշմանդամությունը, որը կապված չէ զարգացման խանգարման հետ, նաև լեզվական խանգարումների, ուշադրության դեֆիցիտի հիպերակտիվության խանգարման, անհանգստության և հոգեկան խանգարումների հետ[126]: Երբ երեխան գտնվի տարբեր միջավայրերում, միայն այդ ժամանակ իդեալական կտրվի «ԱՍԽ»-ի ախտորոշումը տարբեր մասնագետների խմբի (օրինակ՝ մանկական հոգեբույժներ, նյարդաբաններ, հոգեբաններ) կողմից[127]:

Հաշվի առնելով վարքագծային և դիտողական գնահատման միջոցները, «ԱՍԽ» ախտորոշման որոշակի մարտահրավերները, 2000 թվականին Ամերիկյան նյարդաբանության ակադեմիայի կողմից հրապարակվել են գնահատման հատուկ կիրառման տարրերը[128], իսկ 1999 թվականին հրապարակվել էր երեխաների և դեռահասների հոգեբուժության Ամեիկյան ակադեմիայի կողմից[128], որը ներկայացվել է տարբեր մասնագիտական հասարակություններից կազմված կոնսենսուսային խմբի կողմից 1999 թվականին[129]: Այս ընկերությունների կողմից սահմանված կիրառության պարամետրերը ներառում են ընդհանուր պրակտիկայով զբաղվող բժիշկների կողմից երեխաների նախնական զննում (այսինքն՝ «1-ին մակարդակի զննում») և այն երեխաների համար, ովքեր ձախողել են նախնական զննումը՝ համապարփակ ախտորոշիչ գնահատում փորձառու կլինիկաների կողմից (այսինքն՝ «2-րդ մակարդակի գնահատում»): Առաջարկվել է, որ կասկածելի «ԱՍԽ» ունեցող երեխաների գնահատականները արժևորվեն զարգացման շրջանում, ներառեն բազմաթիվ իրազեկողներ (օրինակ՝ ծնողներ և ուսուցիչներ), տարբեր համատեքստերից (օրինակ՝ տուն և դպրոց), և աշխատեն բազմամասնագիտական թիմով (օրինակ՝ կլինիկական հոգեբաններ, նյարդահոգեբաններ և հոգեբույժներ)[130]:

2019 թվականի դրությամբ հոգեբանները սպասում էին, մինչև երեխան ցույց կտա «ԱՍԽ» հակումների նախնական ապացույցներ, այնուհետև կիրառում էին հոգեբանական գնահատման տարբեր գործիքներ[130]: Աուտիզմի ախտորոշման վերանայված հարցազրույցը և դիտարկման ժամանակացույցը համարվում են որպես աուտիզմ ունեցող երեխաների գնահատման «ոսկե չափորոշիչներ»[131][132]:Աուտիզմի ախտորոշման հարցազրույցը(վերանայված) կիսաձևավորված ծնողական հարցազրույց է, որը հետազոտում է աուտիզմի ախտանիշները՝ գնահատելով երեխայի ներկայիս վարքագիծը և զարգացման պատմությունը: Աուտիզմի ախտորոշման դիտարկման ժամանակացույցը «ԱՍԽ» ախտանիշների կիսակառուցվածքային ինտերակտիվ գնահատումն է, որն օգտագործվում է սոցիալական և հաղորդակցական հմտությունները հաշվարկելու համար՝ համակարգված համատեքստում առաջացնելով մի քանի հնարավորություններ (կամ «ճնշումներ») ինքնաբուխ վարքագծի համար (օրինակ՝ աչքի կոնտակտը): «ԱՍԽ» գնահատման կարգում սովորաբար ներառված են այլ տարբեր հարցաթերթիկներ (օրինակ՝ մանկական աուտիզմի գնահատման սանդղակ, աուտիզմի բուժման գնահատման ստուգաթերթ) և ճանաչողական ֆունկցիայի թեստեր (օրինակ՝ Peabody նկարների բառապաշարի թեստ–առարկայի ընկալունակ բառապաշարը արագ գնահատելու թեստ):

Զննում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

3 տարեկանից փոքր երեխաների աուտիզմի զննման առաջարկություններն են[133]՝

  • ԱՄՆ-ի կանխարգելիչ ծառայությունների աշխատանքային խումբը աուտիզմի զննման վատ ազդեցության պատճառով խորհուրդ չի տալիս փոքր երեխաներին աուտիզմի համընդհանուր ստուգում անցկացնել, երբ ծնողները և բժիշկները մտահոգություն չունեն աուտիզմի հետ կապված: Հիմնական մտահոգությունը այն է, որ կեղծ դրական ախտորոշում է տրվում, որը ընտանիքի համար շատ ժամանակատար և ֆինանսապես մեծ ծանրաբեռնվածություն է, այն դեպքում, երբ դրա կարիքը բոլորովին էլ չկա: Աշխատանքային խումբը նաև չի գտել աուտիզմի ախտանիշների սրությունը նվազեցնելու համար որևէ լուրջ ուսումնասիրություն, որը ցույց կտա վարքագծային թերապիայի արդյունավետությունը[133]:
  • Ամերիկյան մանկաբուժության ակադեմիան խորհուրդ է տալիս 18 ամսականից մինչև 24 ամսական բոլոր երեխաների մոտ «ԱՍԽ» զննում անցկացնել[133]: Ամերիկյան մանկաբուժության ակադեմիան նաև խորհուրդ է տալիս, որ այն երեխաների մոտ, ովքեր դրական են գնահատվել աուտիզմի համար, չսպասեն որոշակի ախտորոշման աշխատանքների և անմիջապես ուղարկվեն բուժման[134]:
  • Ընտանեկան բժիշկների ամերիկյան ակադեմիան դեռևս աուտիզմի համընդհանուր վաղ զննման օգուտների մասին բավարար ապացույցներ չի գտել[133]:
  • Նյարդաբանության և մանկական նյարդաբանության ամերիկյան ակադեմիան խորհուրդ է տալիս երեխաների դանդաղ կամ անկանոն զարգացման համար նախատեսված ընդհանուր սովորական զննում, նոր միայն դրան հաջորդում է աուտիզմի զննում և այն էլ միայն ընդհանուր զարգացման զննման նշված լինելու դեպքում[133]:
  • Երեխաների և դեռահասների հոգեբուժության ամերիկյան ակադեմիան խորհուրդ է տալիս կանոնավոր ձևով ստուգել աուտիզմի ախտանիշները փոքր երեխաների մոտ[133]:
  • Միացյալ Թագավորության Զննման Ազգային Կոմիտեն խորհուրդ չի տալիս աուտիզմի համընդհանուր զննում անցկացնել փոքր երեխաների մոտ: Նրանց հիմնական մտահոգությունները կայանում են նրանում, որ ավելի երիտասարդ տարիքում սխալ ախտորոշման և վաղ միջամտությունների արդյունքում ապացույցների արդյունավետությունը կկորչի[133]:

Սխալ ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Նեյրո-զարգացմամբ երեխաների մոտ աուտիզմի տիպիկ ախտորոշման զգալի մեծ մակարդակ կա. աուտիզմով հիվանդ երեխաների 18-37%-ը ի վերջո կորցնում է ճիշտ ախտորոշումը, որի բարձր ցուցանիշը չենք կարող բացատրել միայն աուտիզմի հաջողված բուժման միջոցով: Ամենատարածված պատճառներից են. ծնողները որպես կորցրած ախտորոշման պատճառ նշել են նոր տեղեկություն, այսպես կոչված փոխարինող ախտորոշում (73,5%), ախտորոշում, որը կօգնի երեխային ստանալ աուտիզմի համապատասխան բուժում(24,2%), պատճառներից են նաև աուտիզմի բուժման հաջողությունը կամ այսպես կոչված հասունացումը (21%), ծնողները, որոնք համաձայն չեն նախնական ախտորոշման հետ (1,9%)[134]:

Հետագայում պարզվեց, որ երեխաներից շատերը, ովքեր չեն համապատասխանում աուտիզմի ախտորոշման չափանիշներին, անմիջապես ախտորոշվում էին մեկ այլ զարգացման խանգարում ունենալու համար: Ամենատարածվածը ուշադրության դեֆիցիտի հիպերակտիվության խանգարումն էր, սակայն կային այլ ախտորոշումներ, որոնք ներառում էին զգայական խանգարումներ, անհանգստություն, անհատականության խանգարում կամ սովորելու խանգարումներ[134]: Նյարդային զարգացումը, հոգեկան խանգարումները, որոնք սովորաբար սխալ ախտորոշվում են որպես աուտիզմ, իրենց մեջ ներառում են. լեզվի հատուկ խանգարում, սոցիալական հաղորդակցության խանգարում, տագնապային խանգարում, ռեակտիվ կապվածության խանգարում, ճանաչողական խանգարում, տեսողական խանգարում, լսողության խանգարում, նորմալ վարքագծի շեղումներ[135]: Որոշ վարքագծային շեղումներ նման են աուտիստական գծերին, որոնցից են՝ կրկնվող վարքագծերը, առօրյայի փոփոխության նկատմամբ զգայունությունը, կենտրոնացված հետաքրքրությունները և ոտքի մատների վրա քայլելը: Երբ դրանք չեն առաջացնում ֆունկցիայի խանգարում, համարվում են նորմալ վարքագծային շեղումներ: Տղաներն ավելի հավանական է, որ կրկնվող վարքագիծ կդրսևորեն, հատկապես, երբ հուզված, հոգնած, ձանձրացած կամ սթրեսային վիճակում են: Տիպիկ վարքագծային շեղումները աուտիստական վարքագծից տարբերելու եղանակներից են՝ երեխայի այդ վարքագիծը ճնշելը, քնած ժամանակ երեխայի այդ վարքագծերի բացակայությունը[127]։

Համակցվածություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

«ԱՍԽ»-ները հակված են շատ համակցված լինել այլ խանգարումների հետ: Համակցված հիվանդությունը կարող է վատթարացնել աուտիզմով հիվանդ երիտասարդների հիվանդության ընթացքը և բարդացնել՝ միջամտելով բուժմանը: Աուտիզմի և այլ ախտորոշումների միջև տարբերություններ առանձնացնելը կարող է դժվար լինել, քանի որ «ԱՍԽ»-ի հատկանիշները հաճախ համընկնում են այլ խանգարումների ախտանիշների հետ, և «ԱՍԽ»-ների բնութագրերը դժվարացնում են ավանդական ախտորոշիչ ընթացակարգերը[136][137]:

  • Ամենատարածված առողջական վիճակը, որը տեղի է ունենում աուտիզմով հիվանդ մարդկանց մոտ, դա նոպաների բռնկումն է կամ էպիլեպսիան, որը հանդիպում է մարդկանց 11-39%-ի մոտ[138]:
  • Տուբերոզ սկլերոզը դա աուտոսոմային գերիշխող գենետիկական վիճակ է, որի ժամանակ ոչ չարորակ ուռուցքները զարգանում են ուղեղում և այլ կենսական օրգանների վրա: Այն առկա է աուտիզմ ունեցող մարդկանց 1-4%-ի մոտ[139]:
  • Մտավոր հաշմանդամությունը աուտիզմի հետ ուղեկցվող ամենատարածված խանգարումներից է: Վերջին գնահատականնները ցույց են տալիս, որ աուտիզմով հիվանդ մարդկանց 40-69%-ը որոշակի աստիճանի մտավոր հաշմանդամություն ունի[70], և դա ավելի ցածր ցուցանիշ է գրանցում կանանց մոտ: Մի քանի գենետիկ համախտանիշներ, որոնք առաջացնում են մտավոր հաշմանդամություն, կարող են ուղեկցվել աուտիզմի հետ, ներառյալ Փխրուն X-ի,Դաունի,Պրադեր-Վիլի, Անջելմանի, Ուիլյամսի համախտանիշները[140] և նյարդաբանական խանգարումը[141][142]:
  • Ուսուցման հաշմանդամությունը նույնպես շատ ուղեկցվող է աուտիզմ ունեցող անհատների մոտ: Աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտավորապես 25-75%-ը նաև որոշակի աստիճանի ուսման հաշմանդամություն ունի[143]:
  • Աուտիզմով հիվանդ 7-84%-ի մոտ տարբեր տագնապային խանգարումները միտված են զուգակցվել ընդհանուր ուղեկցվող հիվանդությամբ[70]: Նրանց մոտ ուղեկցվող Դեպրեսիայի մակարդակը տատանվում է 4-58%-ի սահմաններում[144]: Աուտիզմի և շիզոֆրենիայի միջև կապը շարունակում է մնալ հակասական թեմա, որը գիտնականները շարունակում են հետազոտել: Վերջին մետավերլուծությունները ուսումնասիրել են գենետիկ, բնապահպանական, վարակիչ և իմունային ռիսկի գործոնները, որոնք կարող են բաշխվել երկու պայմանների միջև[145][146][147]: Ենթադրվում է, որ օքսիդատիվ սթրեսը, ԴՆԹ-ի վնասը և ԴՆԹ-ի վերականգնումը կարևոր դեր են խաղում ինչպես աուտիզմի, այնպես էլ շիզոֆրենիայի էթիոպաթոլոգիացման համար[148]:
  • Աուտիզմի դեֆիցիտը հաճախ կապված է վարքագծի խնդիրների հետ, ինչպիսիք են՝ հրահանգներին հետևելու դժվարությունները, համագործակցող լինելը և այլ մարդկանց պայմաններով գործելու դժվարությունները[149]: Աուտիզմի ախտորոշման մի մասը կարող է լինել ուշադրության դեֆիցիտի հիպերակտիվության խանգարման ախտանիշների նման[150]:
  • Զգայական մշակման խանգարումը նույնպես համակցված է աուտիզմի հետ, և ընդհանուր համակցվածության մակարդակը կազմում է 42-88%[151]:
  • Դեռահաս տարիքից սկսած՝ Ասպերգերի համախտանիշով(26% մեկ նմուշում) որոշ մարդիկ նմանատիպ վիճակի չափանիշներով ընկնում են շիզոիդ հիվանդության մեջ, որը բնութագրվում է սոցիալական հարաբերությունների նկատմամբ հետաքրքրության պակասով, մենակության կամ թաքնված ապրելակերպ ունենալու հակումով, գաղտնապահությամբ, հուզական սառնությամբ, մեկուսացմամբ և ապատիայով[152] [152][153][154]: Ասպերգերի այդ համախտանիշը կոչվում էր «մանկության շիզոիդ խանգարում»:

Կառավարում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմի համար հայտնի դեղամիջոց չկա, ոչ էլ այնպիսի բուժում, որը կարող է բավականին նվազեցնել աուտիզմի հետևանքով առաջացած ուղեղի որոշակի մուտացիաները, չնայած Ասպերգերի համախտանիշ ունեցող և աուտիզմով տառապողները, ովքեր չափազանց քիչ խնամք են պահանջում, ավելի հավանական է, որ ժամանակի ընթացքում նրանց մոտ կնկատվեն ախտանիշների նվազում[155][156][157]: Մի քանի միջամտություններ կարող են օգնել աուտիզմ ունեցող երեխաներին[38]: Բուժման հիմնական նպատակներն են՝ նվազեցնել հարակից դեֆիցիտները, նվազեցնել ընտանեկան անհանգստությունը, բարձրացնել կյանքի որակը, բարձրացնել կյանքի գործառական ինքնուրույնությունը: Ընդհանուր առմամբ, բուժման նկատմամբ ավելի մեծ արձագանքը և բուժման բարելավված արդյունքները փոխկապակցված են բարձր ԻՆտելեկի գործակիցների հետ[158][159]: Չնայած հիմնված մեթոդների տարբերությանը, աուտիզմ ունեցող երեխաները տարբերվում են մեկը մյուսից մոտեցումներով, որոնցից են՝ ճանաչողական, հաղորդակցական և սոցիալական մոտեցումները, որոնք բարելավելու համար նվազագույնի են հասցնում խնդրահարույց վարքագիծը: Պնդվում է, որ ոչ մի առանձին բուժում լավագույնը չէ և ցանկացած բուժում, որպես կանոն, հարմարեցվում է երեխայի կարիքներին[160]:

Որոշ նախնական ուսումնասիրություններ ցույց են տալիս, որ աուտիզմի հետևանքով առաջացած ուղեղի որոշակի մուտացիաները կարող են հետաձգվել գեների խմբագրման մոլեկուլային թերապիայի միջոցով՝ դրանով նվազեցնելով հիվանդության ախտանիշները. սակայն այս միջոցը 2019 թվականի դրությամբ փորձարկվել է միայն մկների վրա[161]:

Ոչ դեղագործական միջամտություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ինտենսիվ, կայուն ու հատուկ կրթության կամ վերականգնողական կրթական ծրագրերը և վարքագծային թերապիան կարող են երեխաներին օգնել ձեռք բերել ինքնասպասարկման, սոցիալական և աշխատանքային հմտություններ: Հասանելի մոտեցումները ներառում են՝ վարքի կիրառական վերլուծություն, զարգացման մոդելներ, վերապատրաստման ուսուցում, լեզվի թերապիա, սոցիալական խոսքի թերապիա, մասնագիտական հմտությունների թերապիա[160]: Այս մոտեցումների շարքում միջամտությունները կա՛մ համակողմանիորեն վերաբերվում են աուտիզմի հատկանիշներին, կա՛մ բուժումը կենտրոնացնում են դեֆիցիտի որոշակի հատվածի վրա[159]։ Ընդհանրապես, աուտիզմով տառապող անհատների հետ աշխատելու և տեղեկատվությունը արդյունավետ փոխանցելու համար կրթում են հատուկ օգտագործվող մարտավարություններով: Կապված անձ-մարդ շփման հետ, հնարավորինս շատ սոցիալական փոխազդեցության օգտագործումը կարևոր է աուտիզմ ունեցող անհատների փորձառության ինքնագիտակցության համար: Բացի այդ, հետազոտությունը ցույց է տվել, որ իմաստային խմբավորումների օգտագործումը, որը իր մեջ ներառում է բառերի վերագրումը տվյալ հայեցակարգային կարգերին, կարող է օգտակար լինել ուսուցման խթանման համար[162]:

Մեծ ուշադրություն է դարձվել աուտիզմ ունեցող փոքր երեխաների համար ապացույցների վրա հիմնված միջամտությունների մշակմանը: Վաղ մանկության շրջանում միջամտության համար նշված երկու տեսական շրջանակները ներառում են կիրառական վարքային վերլուծությունը («ԿՎՎ») և զարգացման սոցիալ-պրագմատիկ մոդելը[159]: Չնայած նրան, որ «ԿՎՎ» թերապիան ունի ամուր ապացույցների բազա՝ հատկապես վաղ ինտենսիվ տնային թերապիայի հետ կապված, նրա արդյունավետությունը աուտիզմով տուժած անձի ախտորոշիչ լրջությամբ և ԻՆտելեկտի գործակիցով, կարող է սահմանափակվել[163]: Երեխաների և դեռահասների կլինիկական հոգեբանության ամսագիրը որպես «լավ հաստատված» վաղ մանկական միջամտություններ համարում էր այս երկուսը՝ անհատական համապարփակ «ԿՎՎ», մասնագիտացված ուսուցչի կողմից իրականացվող «ԿՎՎ»՝ համակցված թվային ազդանշանի պրոցեսորի հետ[159]:

Մեկ այլ ապացույցի վրա հիմնված միջամտություն, որը ցույց է տվել իր արդյունավետությունը, ծնողների վերապատրաստման մոդելն է, որը ծնողներին սովորեցնում է, թե ինչպես ինքնուրույն կիրառել «ԿՎՎ» և թվային ազդանշանի պրոցեսորի տարբեր տեխնիկաները[159]: Տարբեր թվային ազդանշանի պրոցեսորի ծրագրեր նախագծվել են ծնողների կողմից տնային ներդրման միջոցով,որոնք բացահայտ կերպով տրամադրելու են միջամտության համակարգեր: Իրականացվել են նաև բազմաթիվ չուսումնասիրված այլընտրանքային թերապիաներ: Շատերը վնաս են հասցրել աուտիզմ ունեցող մարդկանց և քանի դեռ ապացուցված չէ, որ դրանք անվտանգ են, չպետք է օգտագործվեն[160]:

Այնուամենայնիվ, աուտիզմ ունեցող մեծահասակների վերաբերյալ վերջերս իրականացված համակարգերի ակնարկը ցույց է տվել սթրեսի, անհանգստության, խորհրդածող մտքերի, զայրույթի և ագրեսիայի նվազեցման համար արված ապացույցներ, որոնք հիմնված են հոգեկան առողջության բարելավման վրա և կատարվում են միջամտությունների միջոցով[164]:

2015 թվականի հոկտեմբերին Ամերիկյան մանկաբուժության ակադեմիան առաջարկեց նոր ապացույցների վրա հիմնված միջամտություններ, որոնք իրականացվելու են 3 տարեկանից փոքր երեխաների համար[165]: Այս առաջարկություններն ընդգծում են ինչպես զարգացման, այնպես էլ վարքագծային մեթոդների վաղ ներգրավվածությունը ծնողների և խնամակալների կողմից, նրանց աջակցությունը, ինչպես նաև նրանց կենտրոնանալը աուտիզմի հիմնական և հարակից ախտանիշների վրա[160]: Այնուամենայնիվ, Քոքրեյնի վերանայումը չի գտել որևէ ապացույց, որ վաղ ինտենսիվ վարքագծային միջամտությունը արդյունավետ է աուտիզմ ունեցող երեխաների մեծ մասի վրա, ովքեր ունեն աուտիզմի հետ կապված վարքային նվազող խնդիրներ, բայց օգնել է բարելավել ԻՆտելեկի գործակիցը և լեզվական հմտությունները: Քոքրեյնի վերանայումը հաստատում է, որ դա կարող է պայմանավորված լինել վաղ ինտենսիվ վարքագծային միջամտության վերաբերյալ ներկայիս ուսումնասիրությունների ցածր որակով, ուստի մատակարարները, հիմնվելով իրենց կլինիկական դատողության և ընտանիքի նախասիրությունների վրա, պետք է առաջարկեն վաղ ինտենսիվ վարքագծային միջամտություն: Վաղ ինտենսիվ վարքագծային միջամտության բուժման ոչ մի նպաստավոր ազդեցություն չի հայտնաբերվել[166]: Կենդանիների թերապիայի վերաբերյալ ուսումնասիրությունները ցույց են տվել դրական ազդեցություն[167]:

Ընդհանուր առմամբ, աուտիզմի բուժումը կենտրոնանում է վարքագծային և կրթական միջամտությունների վրա, որոնք ուղղված են դրա երկու հիմնական ախտանիշներին՝ սոցիալական հաղորդակցության դեֆիցիտներին և սահմանափակ, կրկնվող վարքագծին[168]: Եթե վարքագծային մեթոդների ներդրումից հետո, ախտանիշները շարունակում են կրկնվել, կարող են առաջարկվել որոշ դեղամիջոցներ, որոնք կօգնեն ուղեկցվող խնդիրներին, ինչպիսիք են սահմանափակ և կրկնվող վարքագիծը, անհանգստությունը, դեպրեսիան, հիպերակտիվությունը կամ անուշադրությունը և քնի խանգարումը [168]: Օրինակ, մելատոնինը կարող է օգտագործվել քնի խանգարման հետ կապված խնդիրների դեպքում[169]:

Թեև կան մի շարք վարքային թերապիաներ, ծնողների միջնորդությամբ կատարվող, որոնք ուղղված են աուտիզմով հիվանդ երեխաների սոցիալական հաղորդակցության դեֆիցիտներին, դեռ հստակություն չկա սահմանափակ և կրկնվող վարքագծերի բուժման համար կատարված միջամտությունների արդյունավետության մասին[170]:

Դեղաբանական միջամտություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կան որոշ ի հայտ եկած տվյալներ, որոնք ցույց են տալիս ռիսպերիդոնի դրական ազդեցությունը սահմանափակ և կրկնվող վարքագծի վրա (այսինքն՝ գրգռում, օրինակ՝ թափահարում, ոլորում, ամբողջ մարմնի բարդ շարժումներ): Սակայն այս ուսումնասիրությունների քիչ քանակի և դրա վերաբերյալ մտահոգությունների, կողմնակի ազդեցությունների պատճառով հակահոգեբուժական դեղերը խորհուրդ չեն տրվում սահմանափակ և կրկնվող վարքագծերի առաջնային բուժման համար[171]:

Համաճարակաբանություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Չնայած աուտիզմի ցուցանիշները տարբեր մշակույթներում համահունչ են, սակայն դրանք տարբերվում են ըստ սեռի՝ տղաների մոտ ախտորոշվել է շատ ավելի հաճախ, քան աղջիկների մոտ: Աուտիզմի համար տղամարդկանց և կանանց միջին հարաբերակցությունը կազմում է 4.2:1[172], այսինքն 70 տղաներից՝ 1-ը, իսկ 315 աղջիկներից՝ 1-ը[31]: Սակայն, աղջիկների մոտ հավանականությունը մեծ է, որ նրանք կունենան ճանաչողական խանգարումներ: Աուտիզմ և մտավոր հաշմանդամություն ունեցողների շրջանում սեռերի հարաբերակցությունը կարող է մոտ լինել 2:1-ին[173]: Տարածվածության տարբերությունները կարող են լինել կլինիկական ախտանիշների արտահայտման գենդերային տարբերությունների հետևանք, օրինակ երբ աուտիզմով հիվանդ կանայք կամ աղջիկները ցույց են տալիս ավելի քիչ ատիպիկ վարքագիծ, հետևությունն այն կլինի, որ ավելի քիչ հավանական է, որ ստանան աուտիզմի ախտորոշում[174]:

Աուտիզմի տարածվածությունը գնահատվել է 1-2-ը 1000-ից, Ասպերգերի համախտանիշը՝ մոտավորապես 0.6-ը 1000-ից, մանկական տարրալուծման խանգարումը՝ 0.02-ը 1000-ից և համատարած զարգացման խանգարումը՝ 3,7-ը 1000-ից[175]: Մշակույթների և էթնիկ խմբերի միջև այս ցուցանիշները համահունչ են, քանի որ աուտիզմը համարվում է համընդհանուր խանգարում[70]:

Օգտագործելով հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-5-ի չափանիշները, երեխաների 92%-ը, որոնց մոտ ախտորոշվել է հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-IV-ով խանգարումներից մեկը, այժմ համարվում է և նաև համապատասխանում է աուտիզմի ախտորոշիչ չափանիշներին: Այնուամենայնիվ, եթե հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-5-ի և աուտիզմի սպեկտրի խանգարման և սոցիալական հաղորդակցության խանգարման կարգերը համակցվեն, ապա աուտիզմի տարածվածությունը էապես չի փոխվի հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-IV-ի չափանիշների տարածվածությունից: Աուտիզմի տարածվածության լավագույն գնահատականը 0.7% է կամ 143 երեխայից միայն 1 երեխա[176]: Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ-5-ի ախտորոշիչ չափանիշներում ներառվել են աուտիզմի համեմատաբար մեղմ ձևերը, ինչպիսիք են Ասպերգերը, ինչպես նաև զարգացման այլ խանգարումները[177]: Աուտիզմով հիվանդների տոկոսային թվերը 2014-2016 թվականներին համեմատաբար աճել են՝ 1,25%-ից հասնելով 2,47%-ի: 2019թվականին կատարված կանադական մետա-վերլուծությունը հաստատեց այս ազդեցությունները, քանի որ աուտիզմով ախտորոշված մարդկանց պրոֆիլներն ավելի ու ավելի քիչ էին տարբերվում ընդհանուր բնակչության պրոֆիլներից[178]: ԱՄՆ-ում ախտորոշված աուտիզմի ցուցանիշները 2000 թվականից ի վեր անընդհատ աճում են[179]: Բայց, այնուամենայնիվ, դեռ հստակ պարզ չէ՝ այդ աճը ինչով է պայմանավորված՝ աուտիզմի ախտորոշման չափանիշների փոփոխություններով, բարելավված հայտնաբերմամբ, թե՞ աուտիզմի մասին հանրային իրազեկվածության բարձրացմամբ[180]:

Միացյալ Նահանգներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԱՄՆ-ում 2016 թվականին իրականացված հետազոտությունների արդյունքում գնահատվել է, որ այն ազդում է երեխաների ավելի քան 2%-ի վրա (մոտ 1,5 միլիոն)[181]: Ըստ ՀՎԿԱԿ–ի կողմից կատարված տարածվածության մասին վերջին զեկույցների՝ ԱՄՆ-ում 59 երեխայից միայն մեկի մոտ(1,7%) 2014 թվականին է(1,7%) ախտորոշվել աուտիզմ, որը 2000 թվականի համեմատ 2,5 անգամ շատացել է[177]: «ԱՍԽ»-ի ընդհանուր տարածվածությունը գնահատում է 6 դեպք 1000 մարդու հաշվով[175], չնայած տարածվածության ցուցանիշները տարբեր են սպեկտրի զարգացման յուրաքանչյուր խանգարման համար:

Պատմություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմ բառը ծագել է հունարեն «autos» բառից, որի իմաստը առաջին անգամ հաստատել է Յուգեն Բլեյլերը[182]: Աուտիզմի վերաբերյալ բացահայտումները թվագրվում են մինչև 1930-ականների վերջ: Երկու առանձին հոգեբույժներ իրենց իսկ կլինիկական հետազոտության ժամանակ օգտագործեցին աուտիզմ բառը, որպեսզի նկարագրեն իրենց կողմից հետազոտվող հիվանդներին: Վիկտորը՝ Ավեյրոնի Վայրի տղան, հայտնաբերվել էր Կենտրոնական Ֆրանսիայի անտառների խորքում: Նա արդեն պատանի էր, բայց դեռ չէր խոսում, և նրա գործը բավականին լայն տարածում գտավ հասարակության շրջանում: Նման դեպքերը ավելի շատ էին ընդգծում աուտիզմի էությունը և շատ ու շատ հետազոտություններ էին անցկացվում մարդկային վարքի բնական չափումների շուրջ: Մինչև քսաներորդ դարը աուտիզմի մասին կատարված մի շարք ուսումնասիրություններ միմյանց հետ հակասությունների մեջ են եղել: Համախտանիշի և դրա բարդության քննարկումները հիասթափեցրել են հետազոտողներին: «ԱՍԽ»-ների էթիոլոգիայի վերաբերյալ պնդումներն ու քննարկումները բազմաթիվ հակասությունների առիթ են դարձել: 1950-ական թվականներին, որպես աուտիզմի բացատրություն, առաջացավ «սառնարանային մոր տեսությունը»: Տեսությունը հիմնված էր այն մտքի վրա, որ աուտիկ վարքագիծը բխում է երեխայի մոր հուզական սառնությունից, ջերմության պակասից և սառը, անտարբեր ու մերժող պահվածքից[183]: «ԱՍԽ» ունեցող երեխաների ծնողները շատ վատ էին իրենց զգում , մեղադրում էին իրենց և մեղքի զգացումն անվերջ տանջում էր նրանց՝ հատակապես երբ այդ տեսությունն ընդունվեց բժշկական հաստատության կողմից և հիմնականում անվիճելի մնաց մինչև 1960-ական թվականների կեսերը: Սակայն «Սառնարանային մոր» (աուտիզմի մասին Բեթելհայմի տեսություն) տեսությունը այն ժամանակից ի վեր՝ ներառյալ 2015 թվականի համակարգված վերանայումը, շարունակում է հերքվել գիտական գրականության մեջ, քանի որ կատարված ոչ մի հետազոտություն հստակ ցույց չի տվել որևէ կապ ծնողի կամ խնամողի փոխազդեցության և «ԱՍԽ» ունեցող երեխայի լեզվական արդյունքների միջև[184]:

Լեո Կանները, ով մանկական հոգեբույժ էր, առաջին մարդն էր, ով 1943 թվականին նկարագրեց «ԱՍԽ»-ն որպես նյարդային զարգացման խանգարում՝ այն անվանելով «մանկական աուտիզմ» և այդ պատճառով էլ մերժեց «Սառնարանային մոր» տեսությունը[185]:

Կար նաև մեկ այլ վիճելի պնդում, որը ենթադրում էր, որ աուտիզմ կարող է առաջանալ մեծ քանակությամբ հեռուստացույց դիտելու արդյունքում: Այս վարկածը հիմնականում հիմնված էր այն հետազոտությունների վրա, որոնք ենթադրում էին, որ 1970-ական և 1980-ական թվականներին աուտիզմի աճող տեմպերը կապված էին այդ պահին կաբելային հեռուստատեսության աճի հետ[103]:

Հասարակություն և մշակույթ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Խնամողներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ընտանիքները, որոնք խնամում են աուտիզմ ունեցող երեխաներին, մի շարք տարբեր պատճառներով ավելացնում են սթրեսը[186]։ Ծնողները կարող են չհասկանալ կամ դժվարությամբ հասկանալ ախտորոշումը և գտնել խնամքի անհամապատասխան տարբերակներ: Ծնողները հաճախ բացասաբար են վերաբերվում ախտորոշմանը և ունենում են էմոցիոնալ խնդիրներ[187]: 50 տարեկանից բարձր ծնողների կեսից ավելին դեռ ապրում է իրենց երեխայի հետ, քանի որ աուտիզմ ունեցող մարդկանց մոտ 85%-ը դժվարություններ ունի ինքնուրույն ապրելու հետ կապված[188]:

Նեյրոբազմազանության շարժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Նեյրոբազմազանության շարժումը սոցիալական շարժում է հաշմանդամության իրավունքների համատեքստում, որն ընդգծում է նեյրոբազմազանության հայեցակարգը՝ դիտարկելով աուտիզմը որպես մարդու ուղեղի բնական փոփոխությունների, այլ ոչ թե բուժվելիք խանգարման արդյունք[41]: Այս շարժումն ավելի շատ պաշտպանում է աուտիկ վարքագծի ընդունումը, թերապիաները, որոնք կենտրոնանում են հաղթահարման հմտությունների վրա, այլ ոչ թե աուտիզմ չունեցողների վարքագծի ընդօրինակման վրա[189], և աուտիստական համայնքի ճանաչումը որպես փոքրամասնության խումբ[189][190]: Այս շարժման ջատագովները կարծում են, որ աուտիզմի սպեկտրը գենետիկ է և պետք է ընդունվի որպես մարդու գենոմի բնական արտահայտություն։ Այս տեսանկյունը տարբերվում է երկու այլ տեսակետներից. բժշկական տեսակետից, ըստ որի աուտիզմը պայմանավորված է գենետիկ արատով և պետք է լուծվի՝ թիրախավորելով աուտիզմի գեները, եզրային տեսությունը, ըստ որի աուտիզմը պայմանավորված է շրջակա միջավայրի գործոններով, ինչպիսիք են պատվաստումները[41]: Բնականաբար այս շարժումները նույնպես առանց քննադատության չեն մնում: Օրինակ, նեյրոբազմազանության շարժման ակտիվիստների դեմ արված հայտարարությունները կայանում էին նրանում, որ նրանց մեծամասնությունը «բարձր ֆունկցիոնալ» է կամ ունի Ասպերգերի համախտանիշ և չի ներկայացնում աուտիզմով «ցածր ֆունկցիոնալ» մարդկանց տեսակետները[190]: Այս հայեցակարգը քննարկվում էր աուտիզմի քարոզչության և հետազոտական տարբեր խմբերի շրջանակներում և հանգեցրել է ներքին պայքարի[43][44][45]:

Ակադեմիական ներկայացում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԱՄՆ-ում աուտիզմի ծառայությունների համար իրավասու ճանաչված և ծառայած ուսանողների թիվը 2010-2011 ուսումնական տարում 5413 երեխայից (1991-1992) աճել է մինչև 370011 երեխա[191]: Միացյալ Նահանգների Առողջապահության և Մարդկային Ծառայությունների դեպարտամենտը հայտնել է, որ 8 տարեկան 68 երեխաներից միայն մեկի մոտ է ախտորոշվել «ԱՍԽ», չնայած որ աուտիզմի սկիզբը սովորաբար 2-4 տարեկանն է[191]:

Դպրոցներում «ԱՍԽ» ունեցող աշակերտների աճող թիվը զգալի մարտահրավեր է ուսուցիչների, դպրոցական հոգեբանների և դպրոցի այլ մասնագետների համար[191]: Այս մարտահրավերները ներառում են հետևողական պրակտիկայի ձևավորում, որը լավագույնս աջակցում է «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների աճող թվի սոցիալական և ճանաչողական զարգացմանը[191]: Չնայած արվել են բազմաթիվ հետազոտություններ, որոնք վերաբերում են աուտիզմով հիվանդ երեխաների գնահատման, նույնականացման և աջակցության ծառայություններին, բայց այնուամենայնիվ, դպրոցական համատեքստում այս թեմաների շուրջ արվող հետագա լուրջ հետազոտությունների կարիք կա[191]: Իսկ «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների համար կատարվող հետագա հետազոտությունները դպրոցական հոգեբաններին և կրթական այլ մասնագետներին կտրամադրեն հատուկ ուղղություններ նրանց շահերի պաշտպանության և ծառայությունների մատուցման համար, որոնք նպատակ ունեն բարելավելու «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների դպրոցական արդյունքները[191]: Աուտիզմ ունեցող ուսանողների համար ամենալավ միջամտությունները բացահայտելու և օգտագործելու փորձը նույնպես մարտահրավեր է աչքի ընկնող կամ հայտնի միջամտությունների և ուսումնական ծրագրերի վրա չափից ավելի վստահության պատճառով[191]: Ապացույցներ կան, որոնք ցույց են տալիս, որ թեև այս միջամտությունները գործում են որոշ ուսանողների համար, այնուամենայնիվ, որոշակի հստակության պակաս կա, թե որ տեսակի ուսանողի համար, ինչ միջավայրի պայմաններում և որ նպատակային թերությունների դեպքում են նրանք լավագույնս աշխատում[191]: Նաև լրացուցիչ հետազոտություններ են անհրաժեշտ՝ պարզելու, թե գնահատման ո՞ր մեթոդներն են առավել արդյունավետ՝ «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների կրթական կարիքների մակարդակը պարզելու համար:

«ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների ակադեմիական առաջադիմության դժվարությունը ուսումնառության ընդհանրացման հակվածությունն է[84]: Ուսուցումը տարբեր է յուրաքանչյուր ուսանողի համար, ինչը նաև նույնն է «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողների համար: Կրթության որակի բարելավման համար սովորաբար հարմարեցումներ են ստեղծվում տարբեր ունակություններ ունեցող ուսանողների համար[192]:

ԱՄՆ-ում «ԱՍԽ» ունեցող ուսանողի ուսման արժեքը տարեկան 8600 դոլարով ավելի է, քան այլ ուսանողների կրթության արժեքը, որը կազմում է 12000 դոլար[193]:

Զբաղմունք[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աուտիզմով հիվանդ 20 տարեկանների մոտ կեսը գործազուրկ է, իսկ ավարտական աստիճան ունեցողների մեկ երրորդը կարող է գործազուրկ լինել[194]: Մինչ գործատուները նշում են աշխատանքի ընդունելու մտահոգությունները արտադրողականության և վերահսկողության վերաբերյալ, աուտիստների փորձառու գործատուները դրական վերաբերմունք ու տեղեկատվություն են հաղորդում միջինից բարձր հիշողության և մանրամասների կողմնորոշման, ինչպես նաև աուտիզմով հիվանդ աշխատողների կանոնների և ընթացակարգերի նկատմամբ բարձր հարգանքի մասին[194]: Աուտիզմի տնտեսական բեռի մեծ մասը պայմանավորված է աշխատաշուկայում կորցրած արտադրողականությամբ[195]: Որոշ ուսումնասիրություններ էլ ցույց են տալիս, որ եկամուտը նվազում է այն ծնողների շրջանում, ովքեր խնամում են աուտիզմով հիվանդ երեխաներին[196][197]: Աուտիզմի հետ կապված բովանդակություն ավելացնելը գոյություն ունեցող ուսուցման բազմազանության մեջ կարող է բացահայտել սխալ պատկերացումները, աջակցել աշխատակիցներին և օգնել աուտիզմով հիվանդ մարդկանց համար նոր հնարավորություններ ստեղծել[198]: 2021 թվականի դրությամբ հիմնական գործատուների կողմից աուտիզմով հիվանդների զբաղվածության նոր նախաձեռնությունների ներուժը շարունակում է աճել: ԱՄՆ-ում աուտիզմի ամենահեղինակավոր նախաձեռնությունը «Autism at Work»-ն էր, որը աճեց՝ հասնելով մինչև 20 խոշորագույն ընկերությունների[199]։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Bonati, Maurizio; Cartabia, Massimo; Clavenna, Antonio (January 2022). Barbui, Corrado (ed.). «Still too much delay in recognition of autism spectrum disorder» (PDF). Epidemiology and Psychiatric Sciences. Cambridge and New York: Cambridge University Press. 31 (e1): 1–3. doi:10.1017/S2045796021000822. ISSN 2045-7979. OCLC 727338545. PMC 8786613. PMID 35012703. S2CID 245851335. Վերցված է 10 March 2022-ին.
  2. Wing L (February 1981). «Asperger's syndrome: a clinical account». Psychological Medicine. 11 (1): 115–129. doi:10.1017/s0033291700053332. PMID 7208735.
  3. «Lorna Wing obituary». www.theguardian.com. 22 June 2014. Վերցված է 25 October 2021-ին.
  4. Lai MC, Lombardo MV, Chakrabarti B, Baron-Cohen S (April 2013). «Subgrouping the autism "spectrum": reflections on DSM-5». PLOS Biology. 11 (4): e1001544. doi:10.1371/journal.pbio.1001544. PMC 3635864. PMID 23630456.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  5. «What is Autistic Spectrum Disorder/Condition (ASD/C)?». psychiatry-uk.com. Վերցված է 25 October 2021-ին.
  6. 6,0 6,1 «WHO releases new International Classification of Diseases (ICD 11)». www.who.int. Վերցված է 29 October 2021-ին.
  7. «Autism Spectrum Disorder». icd.who.int. Վերցված է 22 October 2021-ին.
  8. 8,0 8,1 8,2 «What is Autism Spectrum Disorder?». www.cdc.gov. 25 March 2020. Վերցված է 24 October 2021-ին.
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 American Psychiatric Association (2013). «Autism Spectrum Disorder. 299.00 (F84.0)». Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing. էջեր 50–59. doi:10.1176/appi.books.9780890425596. hdl:2027.42/138395. ISBN 978-0-89042-559-6.
  10. Weitlauf AS, Gotham KO, Vehorn AC, Warren ZE (February 2014). «Brief report: DSM-5 "levels of support:" a comment on discrepant conceptualizations of severity in ASD». Journal of Autism and Developmental Disorders. 44 (2): 471–476. doi:10.1007/s10803-013-1882-z. PMC 3989992. PMID 23812664.
  11. Losh, Molly; Adolphs, Ralph; Piven, Joseph (2011). Amaral, David; Geschwind, Daniel; Dawson, Geraldine (eds.). The Broad Autism Phenotype (անգլերեն). Oxford University Press. էջեր 457–476. doi:10.1093/med/9780195371826.003.0031. ISBN 978-0-19-537182-6. Վերցված է 2022-03-04-ին. {{cite book}}: |work= ignored (օգնություն)
  12. 12,0 12,1 CDC (13 March 2020). «Screening and Diagnosis | Autism Spectrum Disorder (ASD)». Centers for Disease Control and Prevention (ամերիկյան անգլերեն). Վերցված է 21 September 2020-ին.
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 «Autism spectrum disorder in adults: diagnosis and management». www.nice.org.uk. Վերցված է 24 October 2021-ին.
  14. 14,0 14,1 Comer RJ, Comer JS (2019). Fundamentals of Abnormal Psychology. New York: Worth/Macmillan.
  15. Huguet G, Ey E, Bourgeron T (2013). «The genetic landscapes of autism spectrum disorders». Annual Review of Genomics and Human Genetics. 14: 191–213. doi:10.1146/annurev-genom-091212-153431. PMID 23875794.
  16. 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 Lord C, Elsabbagh M, Baird G, Veenstra-Vanderweele J (August 2018). «Autism spectrum disorder». Lancet. 392 (10146): 508–520. doi:10.1016/S0140-6736(18)31129-2. PMC 7398158. PMID 30078460. S2CID 51922565.
  17. Tick B, Bolton P, Happé F, Rutter M, Rijsdijk F (May 2016). «Heritability of autism spectrum disorders: a meta-analysis of twin studies». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 57 (5): 585–95. doi:10.1111/jcpp.12499. PMC 4996332. PMID 26709141.
  18. Colvert E, Tick B, McEwen F, Stewart C, Curran SR, Woodhouse E, Gillan N, Hallet V, Lietz S, Garnett T, Ronald A, Plomin R, Rijsdijk F, Happé F, Bolton P (May 2015). «Heritability of Autism Spectrum Disorder in a UK Population-Based Twin Sample». JAMA Psychiatry. 72 (5): 415–23. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.3028. PMC 4996332. PMID 26709141.
  19. Bai D, Hon Kei Yip B, Windham G, Sourander A, Francis R, Yoffe R, Glasson E, Mahjani B, Suominen A, Leonard H, Gissler M, Buxbaum JD, Wong K, Schendel D, Kodesh A, Breshnahan M, Levine SZ, Parner ET, Hansen SN, Hultman C, Reichenberg A, Sandin S (1 October 2019). «Association of Genetic and Environmental Factors With Autism in a 5-Country Cohort». JAMA Psychiatry. 76 (10): 1035–1043. doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.1411. PMC 6646998. PMID 31314057.
  20. 20,0 20,1 Sztainberg Y, Zoghbi HY (October 2016). «Lessons learned from studying syndromic autism spectrum disorders». Nature Neuroscience. 19 (11): 1408–1417. doi:10.1038/nn.4420. PMID 27786181. S2CID 3332899.
  21. DiGuiseppi C, Hepburn S, Davis JM, Fidler DJ, Hartway S, Lee NR, և այլք: (April 2010). «Screening for autism spectrum disorders in children with Down syndrome: population prevalence and screening test characteristics». Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics. 31 (3): 181–191. doi:10.1097/DBP.0b013e3181d5aa6d. PMC 4419691. PMID 20375732.
  22. Durkin MS, Maenner MJ, Newschaffer CJ, Lee LC, Cunniff CM, Daniels JL, և այլք: (December 2008). «Advanced parental age and the risk of autism spectrum disorder». American Journal of Epidemiology. 168 (11): 1268–1276. doi:10.1093/aje/kwn250. PMC 2638544. PMID 18945690.
  23. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (August 2011). «Perinatal and neonatal risk factors for autism: a comprehensive meta-analysis». Pediatrics. 128 (2): 344–355. doi:10.1542/peds.2010-1036. PMC 3387855. PMID 21746727.
  24. Christensen, Jakob; Grønborg, Therese Koops; Sørensen, Merete Juul; Schendel, Diana; Parner, Erik Thorlund; Pedersen, Lars Henning; Vestergaard, Mogens (24 April 2013). «Prenatal Valproate Exposure and Risk of Autism Spectrum Disorders and Childhood Autism». JAMA. American Medical Association (AMA). 309 (16): 1696. doi:10.1001/jama.2013.2270. ISSN 0098-7484.
  25. «Autism spectrum disorder in under 19s: recognition, referral and diagnosis». www.nice.org.uk. Վերցված է 24 October 2021-ին.
  26. «Autism Spectrum Disorder». www.nimh.nih.gov. Վերցված է 24 October 2020-ին.
  27. «What Are the Treatments for Autism?». Nichd.NIH.gov. 19 April 2021. Վերցված է 4 November 2021-ին.
  28. Glover G., Williams R., Branford, D., Avery, R., Chauhan, U., Hoghton, M. and Bernard, S. Prescribing of psychotropic drugs to people with learning disabilities and/or autism by general practitioners in England. Public Health England. (2015)
  29. «Psychotropic drugs and people with learning disabilities or autism: introduction». www.gov.uk. Վերցված է 25 October 2021-ին.
  30. LeClerc S, Easley D (June 2015). «Pharmacological therapies for autism spectrum disorder: a review». P & T. 40 (6): 389–397. PMC 4450669. PMID 26045648.
  31. 31,0 31,1 31,2 Maenner MJ, Shaw KA, Baio J, Washington A, Patrick M, DiRienzo M, և այլք: (March 2020). «Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years - Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2016». Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries (ամերիկյան անգլերեն). 69 (4): 1–12. doi:10.15585/mmwr.ss6904a1. PMC 7119644. PMID 32214087.
  32. 32,0 32,1 Parner ET, Thorsen P, Dixon G, de Klerk N, Leonard H, Nassar N, և այլք: (December 2011). «A comparison of autism prevalence trends in Denmark and Western Australia». Journal of Autism and Developmental Disorders. 41 (12): 1601–1608. doi:10.1007/s10803-011-1186-0. PMID 21311963. S2CID 12949573.
  33. 33,0 33,1 33,2 33,3 Chamak B (January 2008). «Autism and social movements: French parents' associations and international autistic individuals' organisations». Sociology of Health & Illness. 30 (1): 76–96. doi:10.1111/j.1467-9566.2007.01053.x. PMID 18254834.
  34. Delobel-Ayoub, M.; Saemundsen, E.; Gissler, M.; Ego, A.; Moilanen, I.; Ebeling, H.; Rafnsson, V.; Klapouszczak, D.; Thorsteinsson, E.; Arnaldsdóttir, K. M.; Roge, B.; Arnaud, C.; Schendel, D. (2019-12-07). «Prevalence of Autism Spectrum Disorder in 7–9-Year-Old Children in Denmark, Finland, France and Iceland: A Population-Based Registries Approach Within the ASDEU Project». Journal of Autism and Developmental Disorders. Springer Science and Business Media LLC. 50 (3): 949–959. doi:10.1007/s10803-019-04328-y. ISSN 0162-3257.
  35. «Autism Spectrum Disorder among Children and Youth in Canada 2018». www.canada.ca. 29 March 2018. Վերցված է 24 October 2021-ին.
  36. «Estimating Prevalence of Autism Spectrum Disorders (ASD) in the Irish Population: A review of data sources and epidemiological studies» (PDF). assets.gov.ie. Վերցված է 24 October 2021-ին.
  37. 37,0 37,1 Wang F, Lu L, Wang SB, Zhang L, Ng CH, Ungvari GS, և այլք: (12 May 2018). «The prevalence of autism spectrum disorders in China: a comprehensive meta-analysis». International Journal of Biological Sciences. 14 (7): 717–725. doi:10.7150/ijbs.24063. PMC 6001678. PMID 29910682.
  38. 38,0 38,1 «10 Facts about Autism Spectrum Disorder (ASD)». Early Childhood Development | ACF (անգլերեն). Վերցված է 6 November 2019-ին.
  39. «Thousands of autistic girls and women 'going undiagnosed' due to gender bias». The Guardian (անգլերեն). 14 September 2018. Վերցված է 14 October 2021-ին.
  40. «Study on 'extreme male brain' theory of autism draws critics». www.spectrumnews.org. 25 August 2014. Վերցված է 25 October 2021-ին.
  41. 41,0 41,1 41,2 41,3 «The Autism Rights Movement». nymag.com. Վերցված է 26 October 2021-ին.
  42. Jaarsma P, Welin S (March 2012). «Autism as a natural human variation: reflections on the claims of the neurodiversity movement». Health Care Analysis. 20 (1): 20–30. doi:10.1007/s10728-011-0169-9. PMID 21311979. S2CID 18618887.
  43. 43,0 43,1 Morgan J (1 October 2016). «Autism spectrum disorder: difference or disability?». The Lancet Neurology (անգլերեն). 15 (11): 1126. doi:10.1016/S1474-4422(16)30002-3. ISSN 1474-4422. S2CID 54341655.
  44. 44,0 44,1 Silverman C (1 September 2008). «Fieldwork on Another Planet: Social Science Perspectives on the Autism Spectrum». BioSocieties (անգլերեն). 3 (3): 325–341. doi:10.1017/S1745855208006236. ISSN 1745-8560. S2CID 145379758.
  45. 45,0 45,1 «A medical condition or just a difference? The question roils autism community». Washington Post (ամերիկյան անգլերեն). 3 May 2019. ISSN 0190-8286. Վերցված է 15 October 2021-ին.
  46. «Autism spectrum disorder». icd.who.int/en. Վերցված է 22 October 2021-ին.
  47. 47,0 47,1 Pickett D, Anderson RN (18 July 2018). Status on ICD-11: The WHO Launch (PDF) (Report). CDC/NCHS.
  48. 48,0 48,1 «ICD VS. DSM». American Psychological Association. 40 (9): 63. 2009.
  49. Mezzich JE (2002). «International surveys on the use of ICD-10 and related diagnostic systems». Psychopathology. 35 (2–3): 72–75. doi:10.1159/000065122. PMID 12145487. S2CID 35857872.
  50. «The classification of mental disorder: a simpler system for DSM–V and ICD–11». www.dsm5.org. Արխիվացված է օրիգինալից 19 November 2008-ին. Վերցված է 22 October 2021-ին.
  51. Goldberg D (January 2010). «The classification of mental disorder: a simpler system for DSM–V and ICD–11». Advances in Psychiatric Treatment. 16 (1): 14–19. doi:10.1192/apt.bp.109.007120.
  52. «Home | APA DSM-5». Dsm5.org. Արխիվացված է օրիգինալից 19 November 2008-ին. Վերցված է 21 February 2012-ին.
  53. Kulage KM, Smaldone AM, Cohn EG (August 2014). «How will DSM-5 affect autism diagnosis? A systematic literature review and meta-analysis». Journal of Autism and Developmental Disorders. 44 (8): 1918–32. doi:10.1007/s10803-014-2065-2. PMID 24531932. S2CID 18865395.
  54. «DSM-5 Diagnostic Criteria». U.S. Department of Health & Human Services Interagency Autism Coordinating Committee. Վերցված է 17 May 2017-ին.
  55. Peter Hess (2022-03-17). «DSM-5 revision tweaks autism entry for clarity». Spectrum. Վերցված է 2022-03-17-ին.
  56. «About autism spectrum disorder (ASD)». www.canada.ca. 18 January 2016. Վերցված է 4 November 2021-ին.
  57. «What are the signs and symptoms of ASD?». www.canada.ca. 18 January 2016. Վերցված է 4 November 2021-ին.
  58. Zhang Y, Han VZ (April 2018). «[Neurobiological mechanisms of autistic savant and acquired savant]». Sheng Li Xue Bao. 70 (2): 201–210. PMID 29691585.
  59. Hughes JE, Ward J, Gruffydd E, Baron-Cohen S, Smith P, Allison C, Simner J (October 2018). «Savant syndrome has a distinct psychological profile in autism». Molecular Autism. 9: 53. doi:10.1186/s13229-018-0237-1. PMC 6186137. PMID 30344992.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  60. Zwaigenbaum L, Bryson S, Lord C, Rogers S, Carter A, Carver L, և այլք: (May 2009). «Clinical assessment and management of toddlers with suspected autism spectrum disorder: insights from studies of high-risk infants». Pediatrics. 123 (5): 1383–91. doi:10.1542/peds.2008-1606. PMC 2833286. PMID 19403506.
  61. Lord C (November 1995). «Follow-up of two-year-olds referred for possible autism». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 36 (8): 1365–82. doi:10.1111/j.1469-7610.1995.tb01669.x. PMID 8988272.
  62. Zwaigenbaum L (October 2001). «Autistic spectrum disorders in preschool children». Canadian Family Physician. 47 (10): 2037–42. PMC 2018435. PMID 11723598.
  63. 63,0 63,1 Martínez-Pedraza F, Carter AS (July 2009). «Autism spectrum disorders in young children». Child and Adolescent Psychiatric Clinics of North America. 18 (3): 645–63. doi:10.1016/j.chc.2009.02.002. PMC 3166636. PMID 19486843.
  64. 64,0 64,1 Werner E, Dawson G, Munson J, Osterling J (June 2005). «Variation in early developmental course in autism and its relation with behavioral outcome at 3-4 years of age». Journal of Autism and Developmental Disorders. 35 (3): 337–50. doi:10.1007/s10803-005-3301-6. PMID 16119475. S2CID 22485657.
  65. 65,0 65,1 65,2 Stefanatos GA (December 2008). «Regression in autistic spectrum disorders». Neuropsychology Review. 18 (4): 305–319. doi:10.1007/s11065-008-9073-y. PMID 18956241. S2CID 34658024.
  66. «Autism spectrum disorder – childhood disintegrative disorder: MedlinePlus Medical Encyclopedia». medlineplus.gov (անգլերեն). Վերցված է 8 May 2020-ին.
  67. 67,0 67,1 67,2 67,3 Ozonoff S, Heung K, Byrd R, Hansen R, Hertz-Picciotto I (December 2008). «The onset of autism: patterns of symptom emergence in the first years of life». Autism Research. 1 (6): 320–328. doi:10.1002/aur.53. PMC 2857525. PMID 19360687.
  68. Johnson CP, Myers SM (2007). «Identification and evaluation of children with autism spectrum disorders». Pediatrics. 120 (5): 1183–215. doi:10.1542/peds.2007-2361. PMID 17967920.
  69. 69,0 69,1 69,2 Halsey NA, Hyman SL (May 2001). «Measles-mumps-rubella vaccine and autistic spectrum disorder: report from the New Challenges in Childhood Immunizations Conference convened in Oak Brook, Illinois, June 12-13, 2000». Pediatrics. 107 (5): E84. doi:10.1542/peds.107.5.e84. PMID 11331734.
  70. 70,0 70,1 70,2 70,3 Mash EJ, Barkley RA (2003). Child Psychopathology. New York: The Guilford Press. էջեր 409–454. ISBN 9781572306097.
  71. Ellis Weismer S, Kover ST (December 2015). «Preschool language variation, growth, and predictors in children on the autism spectrum». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 56 (12): 1327–37. doi:10.1111/jcpp.12406. PMC 4565784. PMID 25753577.
  72. Dawson G, Osterling J (1997). «Early Intervention in Autism». In Guralnick MJ (ed.). The effectiveness of early intervention. Baltimore: Brookes. էջեր 307–326.
  73. Barnhill GP (2007). «Outcomes in adults with Asperger syndrome». Focus on Autism and Other Developmental Disabilities. 22 (2): 116–126. doi:10.1177/10883576070220020301. S2CID 1355689.
  74. Howlin P, Moss P (May 2012). «Adults with autism spectrum disorders». Canadian Journal of Psychiatry. 57 (5): 275–83. doi:10.1177/070674371205700502. PMID 22546059. S2CID 44544407.
  75. Frye RE (August 2018). «Social Skills Deficits in Autism Spectrum Disorder: Potential Biological Origins and Progress in Developing Therapeutic Agents». CNS Drugs. 32 (8): 713–734. doi:10.1007/s40263-018-0556-y. PMC 6105175. PMID 30105528.
  76. 76,0 76,1 76,2 76,3 76,4 76,5 76,6 Augustyn M. «Autism spectrum disorder: Clinical features». UpToDate. Վերցված է 22 March 2020-ին.
  77. CDC (29 June 2020). «Diagnostic Criteria | Autism Spectrum Disorder (ASD)». Centers for Disease Control and Prevention (ամերիկյան անգլերեն). Վերցված է 21 February 2021-ին.
  78. «Autism: Overview». American Speech-Language-Hearing Association. Վերցված է 17 December 2017-ին.
  79. 79,0 79,1 79,2 79,3 «Autism Spectrum Disorder: Communication Problems in Children». NIDCD. 18 August 2015. Վերցված է 17 December 2017-ին.
  80. 80,0 80,1 Vicker B. «Social communication and language characteristics associated with high-functioning, verbal children and adults with autism spectrum disorder». Indiana Resource Center for Autism. Վերցված է 17 December 2017-ին.
  81. Keating CT, Cook JL (July 2020). «Facial expression production and recognition in autism spectrum disorders: a shifting landscape». Child Adolesc Psychiatr Clin N Am (Review). 29 (3): 557–571. doi:10.1016/j.chc.2020.02.006. PMID 32471602.
  82. Fusaroli R, Lambrechts A, Bang D, Bowler DM, Gaigg SB (March 2017). «Is voice a marker for Autism spectrum disorder? A systematic review and meta-analysis» (PDF). Autism Research. 10 (3): 384–407. doi:10.1002/aur.1678. PMID 27501063. S2CID 13772771.
  83. 83,0 83,1 «Signs & Symptoms – Autism Spectrum Disorder (ASD) – NCBDDD – CDC». Centers for Disease Control and Prevention. 26 February 2015.
  84. 84,0 84,1 Lawson W (2001). Understanding and Working With the Spectrum of Autism An Insider's View. Philadelphia, PA: Jessica Kingsley Publishers London and Philadelphia. էջեր 33. ISBN 978-1853029714.
  85. Hinerman PS (1983). Teaching Autistic Children to Communicate. Rockville, Maryland: Aspens System Corporation. էջ 180. ISBN 978-0-89443-884-4.
  86. 86,0 86,1 Minshawi NF, Hurwitz S, Fodstad JC, Biebl S, Morriss DH, McDougle CJ (April 2014). «The association between self-injurious behaviors and autism spectrum disorders». Psychology Research and Behavior Management. 7: 125–36. doi:10.2147/PRBM.S44635. PMC 3990505. PMID 24748827.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  87. Oliver C, Richards C (October 2015). «Practitioner Review: Self-injurious behaviour in children with developmental delay» (PDF). J Child Psychol Psychiatry (Review). 56 (10): 1042–54. doi:10.1111/jcpp.12425. PMID 25916173.
  88. Tager-Flusberg H (2010). «The origins of social impairments in autism spectrum disorder: studies of infants at risk». Neural Networks. 23 (8–9): 1072–6. doi:10.1016/j.neunet.2010.07.008. PMC 2956843. PMID 20800990.
  89. Brown EA, Lautz JD, Davis TR, Gniffke EP, VanSchoiack AA, Neier SC, և այլք: (2018). «Clustering the autisms using glutamate synapse protein interaction networks from cortical and hippocampal tissue of seven mouse models». Molecular Autism. 9 (48): 48. doi:10.1186/s13229-018-0229-1. PMC 6139139. PMID 30237867.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  90. Crespi BJ (30 June 2016). «Autism As a Disorder of High Intelligence». Frontiers in Neuroscience. 10: 300. doi:10.3389/fnins.2016.00300. PMC 4927579. PMID 27445671.
  91. Baron-Cohen S (10 November 2020). The pattern seekers: how autism drives human invention. ISBN 978-1-5416-4713-8. OCLC 1204602315.
  92. 92,00 92,01 92,02 92,03 92,04 92,05 92,06 92,07 92,08 92,09 92,10 Chen JA, Peñagarikano O, Belgard TG, Swarup V, Geschwind DH (2015). «The emerging picture of autism spectrum disorder: genetics and pathology». Annu Rev Pathol (Review). 10: 111–44. doi:10.1146/annurev-pathol-012414-040405. PMID 25621659.
  93. Werling DM, Brand H, An JY, Stone MR, Zhu L, Glessner JT, և այլք: (April 2018). «An analytical framework for whole-genome sequence association studies and its implications for autism spectrum disorder». Nature Genetics. 50 (5): 727–736. doi:10.1038/s41588-018-0107-y. PMC 5961723. PMID 29700473.
  94. Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (August 2011). «Perinatal and neonatal risk factors for autism: a comprehensive meta-analysis». Pediatrics. 128 (2): 344–55. doi:10.1542/peds.2010-1036. PMC 3387855. PMID 21746727.
  95. 95,0 95,1 Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (July 2009). «Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis». The British Journal of Psychiatry. 195 (1): 7–14. doi:10.1192/bjp.bp.108.051672. PMC 3712619. PMID 19567888.
  96. Mazahery H, Camargo CA, Conlon C, Beck KL, Kruger MC, von Hurst PR (April 2016). «Vitamin D and Autism Spectrum Disorder: A Literature Review». Nutrients. 8 (4): 236. doi:10.3390/nu8040236. PMC 4848704. PMID 27110819.
  97. Deer B (8 February 2009). «MMR doctor Andrew Wakefield fixed data on autism». The Sunday Times.
  98. Boseley S (2 February 2010). «Lancet retracts 'utterly false' MMR paper». The Guardian – via theguardian.com.
  99. Committee to Review Adverse Effects of Vaccines, Institute Of M, Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW, և այլք: (Committee to Review Adverse Effects of Vaccines, Institute of Medicine) (August 2011). «Chapter: 6 Influenza Vaccine». In Stratton K, Ford A, Rusch E, Clayton EW (eds.). Adverse Effects of Vaccines: Evidence and Causality. Washington (DC): National Academies Press (US). doi:10.17226/13164. ISBN 978-0-309-21435-3. PMID 24624471.
  100. Flaherty DK (October 2011). «The vaccine-autism connection: a public health crisis caused by unethical medical practices and fraudulent science». The Annals of Pharmacotherapy. 45 (10): 1302–1304. doi:10.1345/aph.1Q318. PMID 21917556. S2CID 39479569.
  101. Godlee F, Smith J, Marcovitch H (January 2011). «Wakefield's article linking MMR vaccine and autism was fraudulent». BMJ. 342: c7452. doi:10.1136/bmj.c7452. PMID 21209060. S2CID 43640126.
  102. Tan M, Parkin JE (November 2000). «Route of decomposition of thiomersal (thimerosal)». International Journal of Pharmaceutics. 208 (1–2): 23–34. doi:10.1016/S0378-5173(00)00514-7. PMID 11064208.
  103. 103,0 103,1 Waterhouse L (December 2008). «Autism overflows: increasing prevalence and proliferating theories». Neuropsychology Review. 18 (4): 273–286. doi:10.1007/s11065-008-9074-x. PMID 19015994. S2CID 8863638.
  104. «Frequently Asked Questions about Thimerosal». Centers for Disease Control and Prevention. Վերցված է 21 February 2017-ին.
  105. Taylor LE, Swerdfeger AL, Eslick GD (June 2014). «Vaccines are not associated with autism: an evidence-based meta-analysis of case-control and cohort studies». Vaccine. 32 (29): 3623–3629. doi:10.1016/j.vaccine.2014.04.085. PMID 24814559.
  106. Koenig K, Tsatsanis KD, Volkmar FR (2001). «Neurobiology and Genetics of Autism : A Developmental Perspective». In Burack JA, Charman T, Yirmiya N, Zelazo PR (eds.). The development of autism: perspectives from theory and research. Mahwah, N.J.: L. Erlbaum. էջեր 73–92. ISBN 9780805832457. OCLC 806185029.
  107. Minshew NJ (April 1996). «Brief report: brain mechanisms in autism: functional and structural abnormalities». Journal of Autism and Developmental Disorders. 26 (2): 205–9. doi:10.1007/BF02172013. PMID 8744486. S2CID 8134205.
  108. Stanfield AC, McIntosh AM, Spencer MD, Philip R, Gaur S, Lawrie SM (June 2008). «Towards a neuroanatomy of autism: a systematic review and meta-analysis of structural magnetic resonance imaging studies». European Psychiatry. 23 (4): 289–99. doi:10.1016/j.eurpsy.2007.05.006. PMID 17765485. S2CID 29070618.
  109. Lefebvre A, Beggiato A, Bourgeron T, Toro R (July 2015). «Neuroanatomical Diversity of Corpus Callosum and Brain Volume in Autism: Meta-analysis, Analysis of the Autism Brain Imaging Data Exchange Project, and Simulation». Biological Psychiatry. 78 (2): 126–34. doi:10.1016/j.biopsych.2015.02.010. PMID 25850620. S2CID 8794474.
  110. Sugranyes G, Kyriakopoulos M, Corrigall R, Taylor E, Frangou S (2011). «Autism spectrum disorders and schizophrenia: meta-analysis of the neural correlates of social cognition». PLOS ONE. 6 (10): e25322. Bibcode:2011PLoSO...625322S. doi:10.1371/journal.pone.0025322. PMC 3187762. PMID 21998649.
  111. 111,0 111,1 111,2 111,3 111,4 O'Reilly C, Lewis JD, Elsabbagh M (2017). «Is functional brain connectivity atypical in autism? A systematic review of EEG and MEG studies». PLOS ONE (Review). 12 (5): e0175870. Bibcode:2017PLoSO..1275870O. doi:10.1371/journal.pone.0175870. PMC 5414938. PMID 28467487.
  112. 112,0 112,1 112,2 112,3 112,4 112,5 112,6 112,7 Azhari A, Azizan F, Esposito G (July 2019). «A systematic review of gut-immune-brain mechanisms in Autism Spectrum Disorder». Developmental Psychobiology. 61 (5): 752–771. doi:10.1002/dev.21803. hdl:10220/49107. PMID 30523646. S2CID 54523742.
  113. Fadiga L, Craighero L, Olivier E (April 2005). «Human motor cortex excitability during the perception of others' action». Current Opinion in Neurobiology. 15 (2): 213–8. doi:10.1016/j.conb.2005.03.013. PMID 15831405. S2CID 10511430.
  114. Shamay-Tsoory SG (February 2011). «The neural bases for empathy». The Neuroscientist. 17 (1): 18–24. doi:10.1177/1073858410379268. PMID 21071616. S2CID 2646438.
  115. Dinstein I, Thomas C, Behrmann M, Heeger DJ (January 2008). «A mirror up to nature». Current Biology. 18 (1): R13-8. doi:10.1016/j.cub.2007.11.004. PMC 2517574. PMID 18177704.
  116. Kalat J (2009). Biological Psychology (Tenth ed.). էջեր 237–8. ISBN 978-0-495-60300-9.
  117. Kennedy DP, Adolphs R (November 2012). «The social brain in psychiatric and neurological disorders». Trends in Cognitive Sciences. 16 (11): 559–72. doi:10.1016/j.tics.2012.09.006. PMC 3606817. PMID 23047070.
  118. Schultz RT (2005). «Developmental deficits in social perception in autism: the role of the amygdala and fusiform face area». International Journal of Developmental Neuroscience. 23 (2–3): 125–41. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.12.012. PMID 15749240. S2CID 17078137.
  119. Haas RH, Parikh S, Falk MJ, և այլք: (December 2007). «Mitochondrial disease: a practical approach for primary care physicians». Pediatrics. 120 (6): 1326–33. doi:10.1542/peds.2007-0391. PMID 18055683. S2CID 4939996.
  120. 120,0 120,1 Rossignol DA, Frye RE (March 2012). «Mitochondrial dysfunction in autism spectrum disorders: a systematic review and meta-analysis». Molecular Psychiatry. 17 (3): 290–314. doi:10.1038/mp.2010.136. PMC 3285768. PMID 21263444.
  121. Gentile S (August 2015). «Prenatal antidepressant exposure and the risk of autism spectrum disorders in children. Are we looking at the fall of Gods?». Journal of Affective Disorders. 182: 132–7. doi:10.1016/j.jad.2015.04.048. PMID 25985383.
  122. Dragioti E, Solmi M, Favaro A, Fusar-Poli P, Dazzan P, Thompson T, և այլք: (October 2019). «Association of Antidepressant Use With Adverse Health Outcomes: A Systematic Umbrella Review». JAMA Psychiatry. 76 (12): 1241–1255. doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.2859. PMC 6777224. PMID 31577342.
  123. Lord C, Risi S, DiLavore PS, Shulman C, Thurm A, Pickles A (June 2006). «Autism from 2 to 9 years of age». Archives of General Psychiatry. 63 (6): 694–701. doi:10.1001/archpsyc.63.6.694. PMID 16754843.
  124. Mandell DS, Novak MM, Zubritsky CD (December 2005). «Factors associated with age of diagnosis among children with autism spectrum disorders». Pediatrics. 116 (6): 1480–1486. doi:10.1542/peds.2005-0185. PMC 2861294. PMID 16322174.
  125. Volkmar F, Cook EH, Pomeroy J, Realmuto G, Tanguay P (December 1999). «Practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents, and adults with autism and other pervasive developmental disorders. American Academy of Child and Adolescent Psychiatry Working Group on Quality Issues». Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 38 (12 Suppl): 32S–54S. doi:10.1016/s0890-8567(99)80003-3. PMID 10624084.
  126. Constantino JN, Charman T (March 2016). «Diagnosis of autism spectrum disorder: reconciling the syndrome, its diverse origins, and variation in expression» (PDF). The Lancet. Neurology. 15 (3): 279–91. doi:10.1016/s1474-4422(15)00151-9. PMID 26497771. S2CID 206162618.
  127. 127,0 127,1 Simms MD (February 2017). «When Autistic Behavior Suggests a Disease Other than Classic Autism». Pediatric Clinics of North America. 64 (1): 127–138. doi:10.1016/j.pcl.2016.08.009. PMID 27894440.
  128. 128,0 128,1 Filipek PA, Accardo PJ, Ashwal S, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, և այլք: (August 2000). «Practice parameter: screening and diagnosis of autism: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Child Neurology Society». Neurology. 55 (4): 468–79. doi:10.1212/wnl.55.4.468. PMID 10953176.
  129. Filipek PA, Accardo PJ, Baranek GT, Cook EH, Dawson G, Gordon B, և այլք: (December 1999). «The screening and diagnosis of autistic spectrum disorders». Journal of Autism and Developmental Disorders. 29 (6): 439–84. doi:10.1023/A:1021943802493. PMID 10638459. S2CID 145113684.
  130. 130,0 130,1 Ozonoff S, Goodlin-Jones BL, Solomon M (September 2005). «Evidence-based assessment of autism spectrum disorders in children and adolescents» (PDF). Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 34 (3): 523–40. doi:10.1207/s15374424jccp3403_8. PMID 16083393. S2CID 14322690.
  131. Corsello C, Hus V, Pickles A, Risi S, Cook EH, Leventhal BL, Lord C (September 2007). «Between a ROC and a hard place: decision making and making decisions about using the SCQ». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 48 (9): 932–40. doi:10.1111/j.1469-7610.2007.01762.x. hdl:2027.42/74877. PMID 17714378.
  132. Huerta M, Lord C (February 2012). «Diagnostic evaluation of autism spectrum disorders». Pediatric Clinics of North America. 59 (1): 103–11, xi. doi:10.1016/j.pcl.2011.10.018. PMC 3269006. PMID 22284796.
  133. 133,0 133,1 133,2 133,3 133,4 133,5 133,6 Siu AL, Bibbins-Domingo K, Grossman DC, Baumann LC, Davidson KW, Ebell M, և այլք: (February 2016). «Screening for Autism Spectrum Disorder in Young Children: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement». JAMA. 315 (7): 691–696. doi:10.1001/jama.2016.0018. PMID 26881372.
  134. 134,0 134,1 134,2 Կաղապար:Primary source inlineBlumberg SJ, Zablotsky B, Avila RM, Colpe LJ, Pringle BA, Kogan MD (October 2016). «Diagnosis lost: Differences between children who had and who currently have an autism spectrum disorder diagnosis». Autism. 20 (7): 783–795. doi:10.1177/1362361315607724. PMC 4838550. PMID 26489772.
  135. «Conditions That May Look Like Autism, but Aren't». WebMD. Վերցված է 10 May 2020-ին.
  136. Helverschou SB, Bakken TL, Martinsen H (2011). Matson JL, Sturmey P (eds.). Psychiatric Disorders in People with Autism Spectrum Disorders: Phenomenology and Recognition. New York: Springer. էջեր 53–74. ISBN 9781441980649. OCLC 746203105. {{cite book}}: |work= ignored (օգնություն)
  137. Underwood L, McCarthy J, Tsakanikos E (September 2010). «Mental health of adults with autism spectrum disorders and intellectual disability». Current Opinion in Psychiatry. 23 (5): 421–6. doi:10.1097/YCO.0b013e32833cfc18. PMID 20613532. S2CID 13735841.
  138. Ballaban-Gil K, Tuchman R (2000). «Epilepsy and epileptiform EEG: association with autism and language disorders». Developmental Disabilities Research Reviews. 6 (4): 300–8. doi:10.1002/1098-2779(2000)6:4<300::AID-MRDD9>3.0.CO;2-R. PMID 11107195.
  139. Wiznitzer M (September 2004). «Autism and tuberous sclerosis». Journal of Child Neurology. 19 (9): 675–9. doi:10.1177/08830738040190090701. PMID 15563013. S2CID 38157900.
  140. Zafeiriou DI, Ververi A, Vargiami E (June 2007). «Childhood autism and associated comorbidities». Brain & Development. 29 (5): 257–72. doi:10.1016/j.braindev.2006.09.003. PMID 17084999. S2CID 16386209.
  141. Satterstrom FK, Kosmicki JA, Wang J, և այլք: (February 2020). «Large-Scale Exome Sequencing Study Implicates Both Developmental and Functional Changes in the Neurobiology of Autism». Cell. 180 (3): 568–584.e23. doi:10.1016/j.cell.2019.12.036. PMC 7250485. PMID 31981491.
  142. Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, և այլք: (2019). «SYNGAP1-Related Intellectual Disability». Gene Reviews (Review). PMID 30789692.
  143. O'Brien G, Pearson J (June 2004). «Autism and learning disability». Autism. 8 (2): 125–40. doi:10.1177/1362361304042718. PMID 15165430. S2CID 17372893.
  144. Lainhart J (1999). «Psychiatric problems in individuals with autism, their parents and siblings». International Review of Psychiatry. 11 (4): 278–298. doi:10.1080/09540269974177.
  145. Chisholm K, Lin A, Abu-Akel A, Wood SJ (August 2015). «The association between autism and schizophrenia spectrum disorders: A review of eight alternate models of co-occurrence» (PDF). Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 55: 173–83. doi:10.1016/j.neubiorev.2015.04.012. PMID 25956249. S2CID 21450062.
  146. Hamlyn J, Duhig M, McGrath J, Scott J (May 2013). «Modifiable risk factors for schizophrenia and autism—shared risk factors impacting on brain development». Neurobiology of Disease. 53: 3–9. doi:10.1016/j.nbd.2012.10.023. PMID 23123588. S2CID 207067275.
  147. Crespi BJ, Thiselton DL (October 2011). «Comparative immunogenetics of autism and schizophrenia». Genes, Brain, and Behavior. 10 (7): 689–701. doi:10.1111/j.1601-183X.2011.00710.x. PMID 21649858. S2CID 851655.
  148. Markkanen E, Meyer U, Dianov GL (June 2016). «DNA Damage and Repair in Schizophrenia and Autism: Implications for Cancer Comorbidity and Beyond». International Journal of Molecular Sciences. 17 (6): 856. doi:10.3390/ijms17060856. PMC 4926390. PMID 27258260.
  149. Tsakanikos E, Costello H, Holt G, Sturmey P, Bouras N (July 2007). «Behaviour management problems as predictors of psychotropic medication and use of psychiatric services in adults with autism» (PDF). Journal of Autism and Developmental Disorders. 37 (6): 1080–5. doi:10.1007/s10803-006-0248-1. PMID 17053989. S2CID 14272598.
  150. Rommelse NN, Franke B, Geurts HM, Hartman CA, Buitelaar JK (March 2010). «Shared heritability of attention-deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder». European Child & Adolescent Psychiatry. 19 (3): 281–95. doi:10.1007/s00787-010-0092-x. PMC 2839489. PMID 20148275.
  151. Baranek GT (October 2002). «Efficacy of sensory and motor interventions for children with autism». Journal of Autism and Developmental Disorders. 32 (5): 397–422. doi:10.1023/A:1020541906063. PMID 12463517. S2CID 16449130.
  152. 152,0 152,1 Lugnegård T, Hallerbäck MU, Gillberg C (May 2012). «Personality disorders and autism spectrum disorders: what are the connections?». Comprehensive Psychiatry. 53 (4): 333–40. doi:10.1016/j.comppsych.2011.05.014. PMID 21821235.
  153. Tantam D (December 1988). «Lifelong eccentricity and social isolation. II: Asperger's syndrome or schizoid personality disorder?». The British Journal of Psychiatry. 153: 783–91. doi:10.1192/bjp.153.6.783. PMID 3256377. S2CID 39433805.
  154. Ekleberry SC (2008). «Cluster A - Schizoid Personality Disorder and Substance Use Disorders». Integrated Treatment for Co-Occurring Disorders: Personality Disorders and Addiction. Routledge. էջեր 31–32. ISBN 978-0789036933.
  155. McPartland J, Klin A (October 2006). «Asperger's syndrome». Adolescent Medicine Clinics. 17 (3): 771–88, abstract xiii. doi:10.1016/j.admecli.2006.06.010 (inactive 28 February 2022). PMID 17030291.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ DOI inactive as of Փետրվար 2022 (link)
  156. Woodbury-Smith MR, Volkmar FR (January 2009). «Asperger syndrome». European Child & Adolescent Psychiatry (Submitted manuscript). 18 (1): 2–11. doi:10.1007/s00787-008-0701-0. PMID 18563474. S2CID 12808995.
  157. Coplan J, Jawad AF (July 2005). «Modeling clinical outcome of children with autistic spectrum disorders». Pediatrics. 116 (1): 117–22. doi:10.1542/peds.2004-1118. PMID 15995041. S2CID 8440775.
  158. Eldevik S, Hastings RP, Hughes JC, Jahr E, Eikeseth S, Cross S (May 2009). «Meta-analysis of Early Intensive Behavioral Intervention for children with autism». Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 38 (3): 439–50. CiteSeerX 10.1.1.607.9620. doi:10.1080/15374410902851739. PMID 19437303. S2CID 205873629.
  159. 159,0 159,1 159,2 159,3 159,4 Smith T, Iadarola S (2015). «Evidence Base Update for Autism Spectrum Disorder». Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 44 (6): 897–922. doi:10.1080/15374416.2015.1077448. PMID 26430947.
  160. 160,0 160,1 160,2 160,3 Myers SM, Johnson CP (November 2007). «Management of children with autism spectrum disorders». Pediatrics. 120 (5): 1162–82. doi:10.1542/peds.2007-2362. PMID 17967921. S2CID 1656920. Արխիվացված է օրիգինալից 12 June 2009-ին.
  161. «CRISPR therapy may reverse autism mutation's effects well past infancy». Spectrum | Autism Research News (ամերիկյան անգլերեն). 20 October 2019. Վերցված է 16 October 2021-ին.
  162. Sigman M, Capps L (2002). Children with Autism: A Developmental Perspective. Cambridge: Harvard University Press. էջեր 178–179. ISBN 978-0-674-05313-7.
  163. Rogers SJ, Vismara LA (January 2008). «Evidence-based comprehensive treatments for early autism». Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology. 37 (1): 8–38. doi:10.1080/15374410701817808. PMC 2943764. PMID 18444052.
  164. Benevides TW, Shore SM, Andresen ML, Caplan R, Cook B, Gassner DL, և այլք: (August 2020). «Interventions to address health outcomes among autistic adults: A systematic review». Autism. 24 (6): 1345–1359. doi:10.1177/1362361320913664. PMC 7787674. PMID 32390461.
  165. Zwaigenbaum L, Bauman ML, Choueiri R, Kasari C, Carter A, Granpeesheh D, և այլք: (October 2015). «Early Intervention for Children With Autism Spectrum Disorder Under 3 Years of Age: Recommendations for Practice and Research». Pediatrics. 136 (Supplement 1): S60-81. doi:10.1542/peds.2014-3667E. PMID 26430170.
  166. Reichow B, Hume K, Barton EE, Boyd BA (May 2018). «Early intensive behavioral intervention (EIBI) for young children with autism spectrum disorders (ASD)». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (10): CD009260. doi:10.1002/14651858.CD009260.pub3. PMC 6494600. PMID 29742275.
  167. Siewertsen CM, French ED, Teramoto M (2015). «Autism spectrum disorder and pet therapy». Advances in Mind-Body Medicine. 29 (2): 22–25. PMID 25831431.
  168. 168,0 168,1 Weissman L (March 2020). «Autism spectrum disorder in children and adolescents: Pharmacologic interventions». Վերցված է 17 March 2020-ին.
  169. Williams Buckley A, Hirtz D, Oskoui M, և այլք: (March 2020). «Practice guideline: Treatment for insomnia and disrupted sleep behavior in children and adolescents with autism spectrum disorder: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology». Neurology. 94 (9): 392–404. doi:10.1212/WNL.0000000000009033. PMC 7238942. PMID 32051244.
  170. Harrop C (August 2015). «Evidence-based, parent-mediated interventions for young children with autism spectrum disorder: The case of restricted and repetitive behaviors». Autism (ամերիկյան անգլերեն). 19 (6): 662–72. doi:10.1177/1362361314545685. PMID 25186943. S2CID 32326472.
  171. Ameis SH, Kassee C, Corbett-Dick P, և այլք: (November 2018). «Systematic review and guide to management of core and psychiatric symptoms in youth with autism». Acta Psychiatrica Scandinavica. 138 (5): 379–400. doi:10.1111/acps.12918. PMID 29904907. S2CID 49209337.
  172. Fombonne E (June 2009). «Epidemiology of pervasive developmental disorders». Pediatric Research. 65 (6): 591–8. doi:10.1203/PDR.0b013e31819e7203. PMID 19218885.
  173. Volkmar FR, Lord C, Bailey A, Schultz RT, Klin A (January 2004). «Autism and pervasive developmental disorders». Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 45 (1): 135–70. doi:10.1046/j.0021-9630.2003.00317.x. PMID 14959806.
  174. Tsakanikos E, Underwood L, Kravariti E, Bouras N, McCarthy J (2011). «Gender differences in co-morbid psychopathology and clinical management in adults with autism spectrum disorders». Research in Autism Spectrum Disorders. 5 (2): 803–808. doi:10.1016/j.rasd.2010.09.009. ISSN 1750-9467.
  175. 175,0 175,1 Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J, Giarelli E, Grether JK, Levy SE, և այլք: (2007). «The epidemiology of autism spectrum disorders». Annual Review of Public Health. 28: 235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007. PMID 17367287.
  176. Hollander E, Hagerman RJ, Fein D (30 April 2018). Autism spectrum disorders (First ed.). Washington, DC: American Psychiatric Association Publishing. ISBN 978-1-61537-192-1. OCLC 1022084798.
  177. 177,0 177,1 Baio J, Wiggins L, Christensen DL, և այլք: (April 2018). «Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years – Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2014». Morbidity and Mortality Weekly Report. Surveillance Summaries. 67 (6): 1–23. doi:10.15585/mmwr.ss6706a1. PMC 5919599. PMID 29701730.
  178. Rødgaard EM, Jensen K, Vergnes JN, Soulières I, Mottron L (August 2019). «Temporal Changes in Effect Sizes of Studies Comparing Individuals With and Without Autism: A Meta-analysis». JAMA Psychiatry. 76 (11): 1124–1132. doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.1956. PMC 6704749. PMID 31433441.
  179. «CDC Press Releases» (ամերիկյան անգլերեն). CDC. 1 January 2016. Վերցված է 31 December 2019-ին.
  180. Hill AP (2014). Volkmar FR (ed.). Epidemiology of autism spectrum disorders. Vol. 1. New York: Wiley. էջեր 57–96. doi:10.1002/9781118911389. ISBN 9781118911389. {{cite book}}: |journal= ignored (օգնություն)
  181. «HRSA-led study estimates 1 in 40 U.S. children has diagnosed autism». HRSA News Room. U.S. Department of Health & Human Services, Health Resources and Services Administration. 19 November 2018. Վերցված է 17 October 2019-ին.
  182. Murray, S. (2011). Autism. ProQuest Ebook Central https://ebookcentral.proquest.com
  183. Kanner L (July 1949). «Problems of nosology and psychodynamics of early infantile autism». The American Journal of Orthopsychiatry. 19 (3): 416–26. doi:10.1111/j.1939-0025.1949.tb05441.x. PMID 18146742.
  184. Tager-Flusberg H (February 2016). «Risk Factors Associated With Language in Autism Spectrum Disorder: Clues to Underlying Mechanisms». Journal of Speech, Language, and Hearing Research. 59 (1): 143–54. doi:10.1044/2015_jslhr-l-15-0146. PMC 4867927. PMID 26502110.
  185. Harris J (February 2018). «Leo Kanner and autism: a 75-year perspective». International Review of Psychiatry. 30 (1): 3–17. doi:10.1080/09540261.2018.1455646. PMID 29667863. S2CID 4978549.
  186. Aguiar MC, de Pondé MP (March 2019). «Parenting a child with autism». Jornal Brasileiro de Psiquiatria (անգլերեն). 68 (1): 42–47. doi:10.1590/0047-2085000000223. ISSN 0047-2085. S2CID 165119472. Վերցված է 17 February 2021-ին.
  187. Levinovitz A. «An Alternative-Medicine Believer's Journey Back to Science». WIRED. Վերցված է 13 February 2017-ին. «The entire diagnosis and explanation took no more than 45 minutes. 'In the moment of diagnosis, it feels like the death of your hopes and dreams,' Louise [Laidler] says. There's a quiet grief in her voice, even though two decades have passed. 'In a way, it's even harder than a death, because you can't mourn and go on,' she says. 'You have to figure out how to care for your new child.'»
  188. Karst JS, Van Hecke AV (September 2012). «Parent and family impact of autism spectrum disorders: a review and proposed model for intervention evaluation». Clinical Child and Family Psychology Review. 15 (3): 247–77. doi:10.1007/s10567-012-0119-6. PMID 22869324. S2CID 19170894.
  189. 189,0 189,1 Ratner P (10 July 2016). «Should Autism Be Cured or Is "Curing" Offensive?». Big Think. Վերցված է 16 June 2019-ին.
  190. 190,0 190,1 Jaarsma P, Welin S (March 2012). «Autism as a natural human variation: reflections on the claims of the neurodiversity movement». Health Care Analysis. 20 (1): 20–30. doi:10.1007/s10728-011-0169-9. PMID 21311979. S2CID 18618887.
  191. 191,0 191,1 191,2 191,3 191,4 191,5 191,6 191,7 Stichter JP, Riley-Tillman TC, Jimerson SR (December 2016). «Assessing, understanding, and supporting students with autism at school: Contemporary science, practice, and policy». School Psychology Quarterly. 31 (4): 443–449. doi:10.1037/spq0000184. PMID 27929316.
  192. «Jean Piaget's Theory of Cognitive Development | Simply Psychology». simplypsychology.org. Վերցված է 19 February 2019-ին.
  193. «Facts and Statistics». Autism Society. Վերցված է 6 November 2019-ին.
  194. 194,0 194,1 Ohl A, Grice Sheff M, Small S, Nguyen J, Paskor K, Zanjirian A (2017). «Predictors of employment status among adults with Autism Spectrum Disorder». Work. 56 (2): 345–355. doi:10.3233/WOR-172492. PMID 28211841.
  195. Ganz ML (April 2007). «The lifetime distribution of the incremental societal costs of autism». Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. 161 (4): 343–349. doi:10.1001/archpedi.161.4.343. PMID 17404130.
  196. Montes G, Halterman JS (April 2008). «Association of childhood autism spectrum disorders and loss of family income». Pediatrics. 121 (4): e821–e826. doi:10.1542/peds.2007-1594. PMID 18381511. S2CID 55179. Արխիվացված է օրիգինալից 4 March 2010-ին.
  197. Montes G, Halterman JS (July 2008). «Child care problems and employment among families with preschool-aged children with autism in the United States». Pediatrics. 122 (1): e202–e208. doi:10.1542/peds.2007-3037. PMID 18595965. S2CID 22686553. Արխիվացված է օրիգինալից 6 December 2009-ին.
  198. Johnson KR, Ennis-Cole D, Bohamgregory M (21 February 2020). «Workplace Success Strategies for Employees With Autism Spectrum Disorder: A New Frontier for Human Resource Development». Human Resource Development Review. 19 (2): 122–151. doi:10.1177/1534484320905910. S2CID 213995367.
  199. Bernick M. «The State Of Autism Employment In 2021». Forbes (անգլերեն). Վերցված է 2022-02-11-ին.