ՌՆԹ

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
նախա-ՌՆԹ մասնիկ։ Ուշադրություն դարձրեք իր ազոտաշատ (կապույտ) հիմքերը և թթվածնաշատ (կարմիր) հիմնուղին։

Ռիբոնուկլեինաթթու, (ՌՆԹ), բոլոր կենդանի օրգանիզմներում պարունակվող երեք հիմնական մակրոմոլեկուլներից մեկը (մյուս երկուսը ԴՆԹ-ն և սպիտակուցներն են)։

Այնպես ինչպես ԴՆԹ-ն, ՌՆԹ-ն նույնպես կազմված է նուկլեոտիդների շղթայից։[1] Յուրաքանչյուր նուկլեոտիդ կազմված է ազոտային հիմքից, միաշաքարից (ռիբոզ) և ֆոսֆատային խմբից։ Նուկլեոտիդների հաջորդականության շնորհիվ ՌՆԹ-ն կարողանում է կոդավորել գենետիկական ինֆորմացիան։ Բոլորը բջջային օրգանիզմները օգրագործում են մՌՆԹ-ն սպիտակուցների սինթեզը ծրագրավորելու համար։

Բջջային ՌՆԹ առաջանում է տրանսկրիպցիայի արդյունքում, որը ԴՆԹ-ի կաղապարի հիման վրա իրականացվող ՌՆԹ-ի ֆերմենտատիվ սինթեզն է։ Այս գործընթացն իրականանում է հատուկ ֆերմենտների ՌՆԹ-պոլիմերաների միջոցով։ Տրանսկրիպցիայի արդյունքում առաջացած ՌՆԹ-ները հետագայում մասնակցում են սպիտակուցի կենսասինթեզին, որն իրականացնում են ռիբոսոմները։ Տրանսկրիպցիայից հետո մյուս ՌՆԹ-ները ենթարկվում են քիմիական ձևափոխությունների և կախված ՌՆԹ-ի տեսակից առաջացնում երկրորդային և երրորդային կառուցվածքներ։

Միաշղթա ՌՆԹ-ները բնութագրվում են տարածական կառուցվածքներով, որտեղ շղթայի նույն նուկլեոտիդային հաջորդականությունները կապված են միմյանց հետ։ Որոշ բարձրակառուցվածքային ՌՆԹ-ներ, ինչպիսին օրինակ փ-ՌՆԹ-ներն են, մասնակցում են սպիտակուցի կենսասինթեզին, ծառայում են կոդոնների ճանաչմանը և համապատասխան ամինաթթվի տեղափոխմանը սպիտակուցի սինթեզի վայր, իսկ ռՌՆԹ-ները կազմում են ռիբոսոմի հիմնական կառուցվածքային միավորը։

ՌՆԹ-ի ֆունկցիաները չեն սահմանափակվում միայն տրանսլյացիայում ունեցած նրանց դերով։ Կարճ կորիզային ՌՆԹ-ներն օրինակ մասնակցում են էուկարիոտների իՌՆԹ-ների սփլայսինգին։

ՌՆԹ-ները մտնում են նաև որոշ ֆերմենտների կազմի մեջ (օրինակ՝ թելոմերազներ), որոշ ՌՆԹ-ների մոտ նկատվել է սեփական ֆերմենտատիվ ակտիվություն։

Մի շարք վիրուսների գենոմը կազմված է ՌՆԹ-ից, որը նրանց մոտ ունի այն նշանակությունը, ինչ բարձրակարգ օրգանիզմների մոտ ԴՆԹ-ն։ ՌՆԹ-ի ֆունկցիայի այսպիսի բազմազանության պատճառով, ենթադրվում է, որ նախաբջջային առաջին կրկնապատկման ունակ մոլեկուլները եղել են ՌՆԹ-ները։

Ուսումնասիրման պատմություն[խմբագրել]

Նուկլեինաթթուները հայտնաբերվել են 1868 թվականին շվեյցարացի գիտնական Յոհան Միշերի կողմից։ Միշերը այս միացություններին անվանեց նուկլեին, քանի որ դրանք առանձնացվել էին կորիզից(լատ.՝ nucleus)[2]։ Հետագայում պարզվեց, որ նախակորիզավոր բջիջները նույնպես պարունակում են նուկլեինաթթուներ։ ՌՆԹ-ի դերը սպիտակուցների սինթեզում առաջարկվել է 1939 թվականին Տորբյորն Օսկար Կասպերսոնի, Ժան Բրաչետի և Ջեկ Շուլցի աշխատանքներում[3]։

Ջերարդ Միարբաքսը առանձնացրել է առաջին ՌՆԹ-ն, որը կոդավորում էր ճագարի հեմոգլովինը և ցույց է տվել, որ երբ այն մտցվում է օոցիտի մեջ, ապա բջջում սկսվում է սինթեզվել հեմոգլոբին[4]։

1956-1957 թվականներին աշխատանքներ են տարվել բջջի ՌՆԹ-ի կառուցվածքի պարզման ուղղությամբ և եկել են այն եզրակացության, որ բջջում ՌՆԹ-ի հիմնական մասը ռիբոսոմային է (ռՌՆԹ)[5]։

Սեվերո Օչոան 1959 թվականին ստացել է բժշկության Նոբելյան մրցանակ՝ ՌՆԹ-ի սինթեզի մեխանիզմի պարզման համար[6]։

Խմորասնկերից մեկի (S. cerevisiae) փՌՆԹ-ի 77 նուկլեոտիդների հաջորդականությունը պարզվել է 1965 թվականին Ռոբերտ Հոլեյի լաբորատորիայում և որի համար, վերջիններս 1968 թվականին ստացել են բժշկության Նոբելյան մրցանակ[7]։ 1967 թվականին Կարլ Վյոզեն ենթադրեց, որ ՌՆԹ-ն օժտված է նաև կատալիտիկ հատկություններով։ Նա առաջադրեց այսպես կոչված ՌՆԹ աշխարհի հիպոթեզը, ըստ որի պորտոօրգանիզմների ՌՆԹ-ն ծառայել է ինչպես տեղեկատվության պահպանման համար (այժմյան օրգանիզմների մոտ այդ դերը կատարում է ԴՆԹ-ի մոլեկուլը), այնպես էլ ունեցել է կատալիտիկ ակտիվություն (ներկայումս այս ֆունկցիան կատարում են հիմնականում սպիտակուցները)[8]։ 1976 թվականի սկզբին պարզվեց, որ բույսերի գենոմում օտար գեների ներմուծումը բերում է բույսերի համապատասխան գեների ճնշմանը[9]։ Միաժամանակ ցույց տրվեց նաև, որ մոտ 22 հիմքից կազմված ԴՆԹ-ները, որոնք ներկայումս անվանվում են միկրոՌՆԹ-ներ, կարևոր դեր ունեն C. elegans նեմատոդների օնտոգենեզում[10]։

Քիմիական կառուցվածք և մոնոմերների ձևափոխություններ[խմբագրել]

ՌՆԹ-ի պոլինուկլեոտիդային շղթայի քիմիական կառուցվածքը

ՌՆԹ-ի նուկլեոտիդները կազմված են մոնոշաքար ռիբոզից, որին 1' դիրքում միանում է ադենին, գուանին, ցիտոզին կամ ուրացիլ հիմքերից մեկը։ Ֆոսֆատային խումբը ռիբոզները միացնում է շղթայի մեջ՝ առաջացնելով կապ ռիբոզներից մեկի 3' դիրքի ածխածնի ատոմի և մյուսի 5'-ի ածխածինների միջև։ Ֆոսֆատային խմբերը ֆիզիոլոգիական pH-ում բացասական լիցքավորված են, դրա համար ՌՆԹ-ն պոլիանիոն է։ ՌՆԹ-ն տրանսկրիպցվում է որպես 4 հիմքերի պոլիմերային մոլեկուլ, բայց հասուն ՌՆԹ-ներում կան շատ ձևափոխված հիմքեր և միաշաքարներ[11]։ ՌՆԹ-ում հաշվում են մոտ 100 տարբեր տեսակի ձևափոխված նուկլեոտիդներ, որոնցից 2'-O-մետալռիբոզը մոնոշաքարի, իսկ փսևդոուրինո ազոտային հիմքի ամենից հաճախ հանդիպող ձևափոխությունն էе[12]։

Փսևդոուրիդինի (Ψ) ուրացիլի և ռիբոզի կապը C-N չէ, այլ՝ C-C. այս նուկլեոտիդը ՌՆԹ-ի մոլեկուլում հանդիպում է տարբեր դիրքերում։ Մասնավորապես, փսևդոուրիդինը կարևոր է փՌՆԹ ֆունկցիոնալ ակտիվության համար[13]։ Հաջորդ կարևոր ձևափոխված հիմքը դա հիպոքսանտինն է՝ դեամինացված գուանինը, որի նուկլեոզիդը կրում է ինոզին անվանումը։ Ինոզինը կարևոր դեր ունի գենետիկական կոդի ընդհանրության ֆունկցիայի ապահովման համար։

Շատ այլ ձևափոխությունների դերը դեռևս ամբողջությամբ պարզ չէ, սակայն ռիբոսոսմային ՌՆԹ-ի շատ հետտրանսկրիպցիոն ձևափոխություններ գտնվում են կարևոր ֆունկցիոնալ հատվածներում։

Համեմատություն ԴՆԹ-ի հետ[խմբագրել]

ՌՆԹ-ի և ԴՆԹ-ի միջև գոյություն ունի 3 հիմնական տարբերություն.

  1. ԴՆԹ-ն պարունակում է դեզօքսիռիբոզ, իսկ ՌՆԹ-ն՝ ռիբոզ, որն ունի լրացուցիչ հիդրօքսիլ խումբ։ Այս խումբը մեծացնում է մոլեկուլի հիդրոլիզի հավանականությունը, այսինքն՝ նվազեցնում ՌՆԹ-ի մոլեկուլի կայունությունը։
  2. Ադենինին կոմպլեմենտար նուկլեոտիդը ոչ թե թիմինն է, ինչպես ՌՆԹ-ում, այլ՝ ուրացիլը, որը թիմինի չմեթիլացված ձևն է։
  3. ԴՆԹ-ն հանդես է գալիս երկպարույրի տեսքով, որը կազմված է առանձին երկու մոլեկուլներից։ ՌՆԹ-ի մոլեկուլներն հիմնականում ավելի կարճ են և միաշղթա։

Սպիտակուց չգաղտնագրող սպիտակուցների՝ փՌՆԹ-ի, ռՌՆԹ-ի և մկՌՆԹ-ի կառուցվածքային անալիզը ցույց է տվել, որ վերջիններս կազմված են կարճ միմյանց հետ կապված շղթաներից, որոնք առաջացնում են սպիտակուցների երրորդային կառուցվածքներին նման կառույցներ։ Սրա հետևանքով ՌՆԹ-ն կարող է կատալիզել տարբեր քիմիական ռեակցիաներ, օրինակ՝ ռիբոսոմի պեպտիդ-տրանսֆերազային կենտրոնը, ամբողջությամբ կազմված է ՌՆԹ-ից և մասնակցում է սպիտակուցների պեպտիդային կապերի առաջացմանը[14][15]։

ՌՆԹ-ի սինթեզ[խմբագրել]

Կենդանի բջիջներում ՌՆԹ-ի սինթեզն իրականացվում է հատուկ ֆերմենտի՝ ՌՆԹ-պոլիմերազի միջոցով։ Էուկարիոտների մոտ ՌՆԹ-ի տարբեր տեսակները սինթեզվում են տարբեր կերպ՝ հատուկ մասնագիտացված ՌՆԹ-պոլմերազներով։ ՌՆԹ-ի սինթեզի համար կաղապար կարող է ծառայել ինչպես ՌՆԹ-ն այնպես էլ ԴՆԹ-ն։ Օրինակ, որոշ պոլիովիրուսների ՌՆԹ-ից բաղկացած գենետիկական նյութի կրկնապատկման համար օգտագործվում է ՌՆԹ-կախյալ ՌՆԹ-պոլիմերազան[16]։ ՌՆԹ-կախյալ ՌՆԹ սինթեզը տեղի է ունենում ինչպես վիրուսներում, այնպես էլ բջջային օրգանիզմներում ՌՆԹ-ինտերֆերենցիայի ընթացքում[17]։

Եվ ԴՆԹ-կախյալ ՌՆԹ-պոլիմերազները, և ՌՆԹ-կախյալ ՌՆԹ-պոլիմերազները, միանում են պրոմոտորային հաջորդականությանը։ Մատրիքսի մոլեկուլի երկրորդային կառուցվածքը ճեղքվում է հելիկազային ակտիվություն ունեցող պոլիմերազների միջոցով, որը սուբստրատի վրա շարժվում է 3'-5' ուղղությամբ և միաժամանակ, սինթեզում ՌՆԹ 5' → 3' ուղղությամբ։ Սկզբնական մոլեկուլի վրա գտնվող տերմինատորը որոշում է տրանսկրիպցիայի ավարտը։ ՌՆԹ-ի շատ մոլեկուլների սինթեզվում են իրենց նախնական ձևերով, որոնք հետագայում ենթարգվում են խմբագրումների՝ ՌՆԹ-սպպիտակուցային համակարգերի միջոցով հեռացվում են անպետք հատվածները[18]։

Օրինակ աղիքային ցուփիկի մոտ մեկ օպերոնի սահմաններում տեղակայված ռՌՆԹ-ի գեները (rrnB-ում դասավորման հաջորդականությունն այսպիսին է. 16S — tRNAGlu 2 — 23S —5S) ճանաչվում են մեկ երկար մոլեկուլի ձևով, որը հետագայում ենթարկվում է ճեղքման մի քանի հատվածներից, սկզբում՝ նախա-ՌՆԹ-ի և ապա ռՌՆԹ-ի հասուն մոլեկուլների տեսքով[19]։ ՌՆԹ-ի նուկլեոտիդների հաջորդականության փոփոխությունը ՌՆԹ-ի սինթեզից հետո անվանվում է ՌՆԹ-ի խմբագրում կամ պրոցեսսինգ։

Տրանսկրիպցիայի ավարտից հետո ՌՆԹ-ն հաճախ ենթարկվում է տարբեր ձևափոխությունների, որոնք անմիջականորեն կախված են տվյալ մոլեկուլի կատարած ֆունկցիայից։ Էուկարիոտների մոտ ՌՆԹ-ի մոլեկուլի հասունացումը հաճախ ընդգրկում է սփլայսինգը, որի ընթացքում ռիբոպրոտեիդների (սփլայսոսոմներ) միջոցով հեռացվում են չկոդավորող հատվածները (ինտրոնները)։ Այնուհետև նախա-մՌՆԹ-ի 5'ծայրին ավելացվում է հատուկ ձևափոխված նուկլեոտիդ (կեպ), իսկ 3' ծայրին՝ մի քանի ադենիններ, այսպես կոչված պոլի-A պոչը[18]։

ՌՆԹ-ի տեսակները[խմբագրել]

մՌՆԹ-ն կամ իՌՆԹ-ն, ԴՆԹ-ում գաղտնագրված ինֆորմացիայի դեպի ռիբոսոմներ փոխադրման ժամանակ ծառայում է որպես միջնորդ։ իՌՆԹ-ում գաղտնագրված հաջորդականությունը որոշում է սինթեզվող սպիտակուցի պոլիպետիդային շղթայի ամինաթթվային հաջորդականությունը[20]։ ՌՆԹ-ների ճնշող մեծամասնությունը սպիտակուց չի կոդավորում։ Այս չգաղտնագրող ՌՆԹ-ները կարող են տրանսկրիպցվել տարբեր գեների հետ (օրինակ՝ ռՌՆԹ) կամ լինել պատահական ինտրոններ[21]։ Դասական, մանրամասն հետազոտված չկոդավորող ՌՆԹ-ի տեսկաները, դրանք փոխադրող ՌՆԹ-ներն են (փՌՆԹ) և ռՌՆԹ-ները, որոնք մասնակցում են տրանսլյացիային[22]։ Գոյություն ունեն նաև ՌՆԹ-ի դասեր, որոնք ապահովում են գեների կարգավորումը, ռՌՆԹ-ի պրոցեսինգը և այլն։ Բացի այդ, կան նաև այնպիսի ՌՆԹ-ի տեսակներ, որոնք ունեն ֆերմենտատիվ ակտիվություն (օրինակ՝ ՌՆԹ-ի մոլեկուլների ճեղքումը և սոսնձումը[23]։ Էնզիմ անվան նմանությամբ ՌՆԹ-ի կատալիտիկ ակտիվություն ցուցաբերող մոլեկուլներն անվանվում են ռիբոզիմներ։

Մասնակցությունը տրանսլյացիային[խմբագրել]

ՌՆԹ-ի տարբեր տեսակների նշանակությունը սպիտակուցի սինթեզում։

Սպիտակուցի ամինաթթվային հաջորդականության մասին տեղեկատվությունը գտնվում է իՌՆԹ-ում։ Երեք նուկլեոտիդների հաջորդականությունը համապատասխանում է ամինաթթուներից մեկին։ Էուկարիոտների բջիջներում նախա-իՌՆԹ-ն կամ պրե-իՌՆԹ-ն ենթարկվում է պրոցեսինգի, որի հետևանքում ձևավորվում է հասուն իՌՆԹ-ն։ Պրոցեսինգն ներառում է սպիտակուց չկոդավորող հատվածների՝ ինտրոնների հեռացումը։ Այնուհետև իՌՆԹ-ն դուրս է բերվում բջջակորիզից դեպից ցիտոպլազմա, որտեղ վերջինիս միանում են ռիբոսոմները և սկսում սպիտակուցի կենսասինթեզը՝ տրանսլյացիան, փՌՆԹ-ին միացած ամինաթթուների մասնակցությամբ։

Նախակորիզավոր բջիջներում (բակտերիաներ և արքեաներ) ռիբոսոմները կարող են միանալ իՌՆԹ-ին անմիջապես տրանսկրիցիայից հետո։ Էուկարիոտների և պրոկարիոտների մոտ իՌՆԹ-ի կյանքի ցիկլն ավարտվում է ռիբոնուկլեազների միջոցով, որոնք ճեղքում են իՌՆԹ-ի մոլեկուլները[20]։

Փոխադրող ՌՆԹ (փՌՆԹ) կարճ, մոտ 80 նուկլեոտիդներից բաղկացաշ երրորդային կառուցվածք ունեցող մոլեկուլներ են։ փՌՆԹ-ները սինթեզի վայր են տեղափոխում յուրահատուկ ամինաթթուներ։ Յուրաքանչյուր փՌՆԹ ունի ամինաթթվի միանալու և անտիկոդոնի վայր։

Ռիբոսոմային ՌՆԹ-ն (ռՌՆԹ) ռիբոսոմի կատալիտիկ կառուցվածքային մասն է։ Էուկարիոտների ռիբոսոմները պարունակում են 4 տեսակի ռՌՆԹ 18S, 5.8S, 28S и 5S։ 4 տեսակի ռՌՆԹ-ներից երեքը սինթեզվում են կորիզակում։ Ցիտոպլազմայում ռիբոսոմային ՌՆԹ-ները միանում են ռիբոսոմային սպիտակուցների հետ և առաջացնում նուկլեոպրոտեիններ՝ ռիբոսոմ[20]։ Ռիբոոմները միանում են մՌՆԹ-ի հետ և սինթեզում սպիտակուցներ։ ռՌՆԹ-ն կազմում է էուկարիոներիում հանդիպող ՌՆԹ-ի ընդհանուր քանակի 80%-ը[24]։

Շատ բակտերիաներում և պլաստիդներում հայտնաբերվել է ՌՆԹ-ի յուրահատուկ տեսակ, որը փոխարինում է էուկարիոտների փՌՆԹ-ն և մՌՆԹ-ն (փմՌՆԹ)։ Առնանց ստոպ կոդոնի՝ դեֆեկտային ՌՆԹ-ների վրա, ռիբոսոմի կանգի ժամանակ փմՌՆԹ-ին միանում է ոչ մեծ մի պեպտիդ, որը սպիտակուցի մոլեկուլը ուղղորդում է դեպի դեգրադացիա[25]։

Գեների ակտիվության կարգավորում[խմբագրել]

    1rightarrow.png Հիմնական հոդված՝ ՌՆԹ ինտերֆերենցիա

Կենդանի բջիջներում հայտնաբերված է մի քանի տեսակի ՌՆԹ-ներ, որոնք կարող են նվազեցնել գեների էքսպրեսսիան։ Միկրո-ՌՆԹ-ները, որոնք ունեն 21-22 նուկլեոտիդ երկարություն, հայտնաբերվել են էուկարիոների մոտ։ Սրանք ՌՆԹ ինտերֆերենցիայի մեխանիզմների միջոցով ազդում են գեների ակտիվության վրա։ Միկրո-ՌՆԹ-ֆերմենտ համակարգերը կարող են մեթիլացնել ԴՆԹ-ի նուկլեոտիդները, սրանով նորից նվազեցնելով գեների ակտիվությունը։ իՌՆԹ-ի կարգավորման այլ մեխանիմների դեպքում, կոմպլեմենտար միկրո-ՌՆԹ-ն դեգրադացվում է[26]։

Սակայն կան նաև այնպիսի միՌՆԹ-ներ, որոնք ոչ թե նվազեցնում, այլ բարձրացնում են գեների էքսպրեսիան[27]։ Կարճ ինտերֆերացնող ՌՆԹ-ները ունեն 20-25 նուկլեոտիդ երկարություն և հաճախ ձևավորվում են վիրուսային ՌՆԹ-ի ճեղքման հետևանքով։ Կան նաև էնդոգենային բջջային կիՌՆԹ-ներ[28]։

Կարճ ինտերֆերացնող ՌՆԹ-ները նույնպես ազդում են ՌՆԹ-ինտերֆերացիոն համակարգի միջոցով և նման են միկրո-ՌՆԹ-ներին[29]։ Կենդանիների մոտ հայտնաբերվել են այսպես կոչված piՌՆԹ-ները, որոնք սեռական բջիջներում գործում են տրանսպոզոնների դեմ և մասնակցում են գամետների ձևավորմանը[30][31]։

ՌՆԹ-ի պրոցեսինգ[խմբագրել]

ՌՆԹ-ի շատ մոլեկուլներ մասնակցում են այլ ՌՆԹ-ի մոլեկուլների ձևափոխմանը։ Ինտրոնները կտրտվում են պրե-մՌՆԹ սփլայսոսոմների միջոցով, որոնք բացի սպիտակուցներից պարունակում են նաև կարճ կորիզային ՌՆԹ[22]։ Բացի այդ, ինտրոնները կարող են կատալիզել սեփական մոլեկուլի ճեղքումը[32]։ Տրանսկրիպցիայի արդյունքում սինթեզված ՌՆԹ-ն նույնպես կարող է ենթարկվել քիմիական ձևափոխությունների։ Էուկարիոտների մոտ ՌՆԹ-ի նուկլեոտիդների քիմիական ձևափոխությունները, այդ նուկլեոտիդների մեթիլացումը, իրականացնում են կարճ կորիզային ՌՆԹ-ները (60-300 նուկլեոտիդ)։ ՌՆԹ-ի այս տեսակը կենտրոնացած է կորիզակում և Կախալի մարմնիկներում[21]։ Ռիբոսոմային և փոխադրող ՌՆԹ-ները պարունակում են շատ նմանատիպ ձևափոխություններ, որոնց տեղադրությունը շատ հաճախ պահպանվել է էվոլյուցիայի ընթացքում[33][34]։ Գիդային ՌՆԹ-նեն իրականացնում են կինետոպլաստում ՌՆԹ-ի խմբագրման պրոցեսը։

ՌՆԹ-ից բաղկացած գենոմներ[խմբագրել]

Վիրուսի կյանքի ցիկլը պոլիովիրուսի օրինակով 1-առաջնային վիրիոնի միացում ռեցեպտորին, 2-վիրիոնը թափանցում է բջջի մեջ, 3-վիրուսի սպիտակուցի տրանսլյացիան, պոլիպեպտիդի առաջացմամբ, 4-վիրուսի պոլիմերազները կրկնապատկում են վիրուսային ՌՆԹ-ն

Ինչպես ԴՆԹ-ն այնպես էլ ՌՆԹ-ն կարող է ինֆորմացիա կրել կենսաբանական գործընթացների մասին։ ՌՆԹ-ն որպես գենոմ կարող է օգտագործվել վիրուսների և վիրոսանման մասնիկների կողմից։

Վիրոիդները ախտախինների մեկ այլ խումբ են, որոնք կազմված են սակայն, միայն ՌՆԹ-ից, չեն կոդավորում սպիտակուց և կրկնապատկվու են միայն տեր բույսի բջջի պոլիմերազների միջոցով[35]։

Հակառակ տրանսկրիպցիա[խմբագրել]

Հակառակ տրանսկրիպտող վիրուսները իրենց գենոմը կրկնապատկում են իրենց գենոմը սեփական ՌՆԹ-ն ԴՆԹ-ի տրանսկրիպտելու հաշվին։ Այս ԴՆԹ-ի կրկնօրինակները այնուհետև նորից տրանսկրիպտվում են ՌՆԹ-ի մոլեկուլների։ Ռետրոտրանսպոզոնները նույնպես տարածվում են հաառակ տրանսկրիպտման հաշվին[36]։ Թելոմերազը նույնպես գործում է նույն մեխանիզմով՝ այն պարունակում է ՌՆԹ, որը որպես կաղապար է օգտագործվում էուկարիոտ բջիջների քրոմոսոմների ծայրային հատվածների կառուցման համար[37]։

Երկշղթա ՌՆԹ[խմբագրել]

Երկշղթա ՌՆԹ երկու կոմպլեմետար շղթաներից կազմված ՌՆԹ-ի մոլեկուլ է, որը իր տարածական կառուցվածքով շատ նման է ԴՆԹ-ին։ Երկշղթա ՌՆԹ-ից են կազմված որոշ վիրուսների գենոմները (երկշղթա ՌՆԹ վիրուսներ, անգլ.՝ ds RNA)[38][39][40][41]։

ՌՆԹ աշխարհի տեսություն[խմբագրել]

ՌՆԹ-ի մոլեկուլը միաժամանակ կարող է կրել տեղեկատվություն և ծառայել որպես քիմիական ռեակցիաների կատալիզատոր։ Այս հատկությունը թույլ է տալիս առաջ քաշել մի տեսություն, ըստ որի ՌՆԹ-ին երկրի վրա կյանքի զարգացման պատմության ընթացքում եղել է առաջնային բարդ պոլիմերը, որը ծագել նախակենսաբանական գործընթացների ժամանակ։ Այս տեսությունն անվանվել է ՌՆԹ աշխարհի տեսություն[42][43]։ Այս տեսության համաձայն էվոլյուցիայի առաջին փուլերի ընթացքում ավտոկատալիզել է այլ ՌՆԹ-ի, ապա ԴՆԹ-ի մոլեկուլներին։ Էվոլյուցիայի հաջորդ փուլի ընթացքում տեղեկատվության կրողներ են դարձել ավելի կայուն մոլեկուլները՝ ԴՆԹ-ները։ ՌՆԹ-ի մատրիքսի վրա պրա-ռիբոսոմների միջոցով սպիտակուցների սինթեզը ընդարձակել է կենսաբանական համակարգերի ընդունակությունները և սպիտակուցները հետզհետե ֆունկցիոնալ առումով սկսել են փոխարինել ՌՆԹ-ի մոլեկուլներին։

Այս տեսությունների հիման վրա, ենթադրվում է, որ ժամանակակից բջիջների սպիտակուցների կենսասինթեզում մասնակցող ՌՆԹ-ի շատ տեսակներ, հատկապես ռՌՆԹ-ն և փՌՆԹ-ն ՌՆԹ-ի աշխարհից մնացորդային ձևեր են։

ՌՆԹ-ի տեսակները[խմբագրել]

Ռիբոզիմի կառուցվածքը

Տարբեր տեսակների ՌՆԹ-ներ գոյություն ունեն, որոնցից են՝

ՌՆԹ-ի և ԴՆԹ-ի համեմատությունը

Աղբյուրներ[խմբագրել]

  1. 1,0 1,1 «ՌՆԹ-ի բացատրություն (անգլերեն)»։ http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=5382։ Վերցված է 2009 թ․ հունիսի 7։ 
  2. Dahm R (2005). «Friedrich Miescher and the discovery of DNA». Developmental Biology 278 (2): 274–88. PMID 15680349. 
  3. Nierhaus KH, Wilson DN. Protein Synthesis and Ribosome Structure. — Wiley-VCH, 2004. — С. 3. — ISBN 3-527-30638-2
  4. Carlier M (июнь 2003)։ «L’ADN, cette «simple» molécule»։ Esprit libre։ Արխիվացված օրիգինալից 2011-08-23-ին։ http://www.webcitation.org/619Q3oGYs։ Վերցված է ???։ 
  5. А. С. Спирин. Биоорганическая химия. — М.: Высшая школа, 1986. — С. 10.
  6. Ochoa S. (1959)։ «Enzymatic synthesis of ribonucleic acid»։ Nobel Lecture։ Արխիվացված օրիգինալից 2011-08-23-ին։ http://www.webcitation.org/619Q4GWbp։ Վերցված է ???։ 
  7. Holley RW et al. Structure of a ribonucleic acid // Science. — 1965. — Vol. 147. — № 1664. — P. 1462–65. — doi:10.1126/science.147.3664.1462
  8. Szathmáry E. The origin of the genetic code: amino acids as cofactors in an RNA world // Trends Genet.. — 1999. — Vol. 15. — № 6. — P. 223–9. — doi:10.1016/S0168-9525(99)01730-8
  9. Napoli C, Lemieux C, Jorgensen R. Introduction of a chimeric chalcone synthase gene into petunia results in reversible co-suppression of homologous genes in trans. // Plant Cell. — 1990. — Vol. 2. — № 4. — P. 279–89. — PMID 12354959.:
  10. Ruvkun G. Glimpses of a tiny RNA world // Science. — 2001. — Vol. 294. — № 5543. — P. 797–99. — doi:10.1126/science.1066315
  11. Jankowski JAZ, Polak JM (1996). Clinical gene analysis and manipulation: tools, techniques and troubleshooting. Cambridge University Press. pp. 14. ISBN 0521478960. 
  12. Kiss T (2001). «Small nucleolar RNA-guided post-transcriptional modification of cellular RNAs». The EMBO Journal 20: 3617–22. doi:10.1093/emboj/20.14.3617. 
  13. Yu Q, Morrow CD (2001). «Identification of critical elements in the tRNA acceptor stem and TΨC loop necessary for human immunodeficiency virus type 1 infectivity». J Virol. 75 (10): 4902–6. doi:10.1128/JVI.75.10.4902-4906.2001. 
  14. Higgs PG (2000). «RNA secondary structure: physical and computational aspects». Quarterly Reviews of Biophysics 33: 199–253. doi:10.1017/S0033583500003620. 
  15. Nissen P, Hansen J, Ban N, Moore PB, Steitz TA (2000). «The structural basis of ribosome activity in peptide bond synthesis». Science 289 (5481): 920–30. doi:10.1126/science.289.5481.920. 
  16. Jeffrey L Hansen, Alexander M Long, Steve C Schultz (1997). «Structure of the RNA-dependent RNA polymerase of poliovirus». Structure 5 (8): 1109–22. doi:10.1016/S0969-2126(97)00261-X. 
  17. Ahlquist P (2002). «RNA-Dependent RNA Polymerases, Viruses, and RNA Silencing». Science 296 (5571): 1270–73. doi:10.1126/science.1069132. 
  18. 18,0 18,1 Alberts, Bruce (2002). Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition. New York and London: Garland Science. pp. 302–303. ISBN 0-8153-3218-1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=2. 
  19. Wagner R., Theissen G., Zacharias (1993). Regulation of Ribosomal RNA synthesis and Control of ribosome Formation in E.coli. pp. 119–129. 
  20. 20,0 20,1 20,2 Cooper GC, Hausman RE (2004). The Cell: A Molecular Approach (3rd edition տպ.). Sinauer. pp. 261–76, 297, 339–44. ISBN 0-87893-214-3. 
  21. 21,0 21,1 Wirta W (2006). Mining the transcriptome – methods and applications. ISBN 91-7178-436-5. http://www.diva-portal.org/diva/getDocument?urn_nbn_se_kth_diva-4115-3__fulltext.pdf. 
  22. 22,0 22,1 Berg JM, Tymoczko JL, Stryer L (2002). Biochemistry (5th edition տպ.). WH Freeman and Company. pp. 118–19, 781–808. ISBN 0-7167-4684-0. 
  23. Rossi JJ (2004). «Ribozyme diagnostics comes of age». Chemistry & Biology 11 (7): 894–95. doi:10.1016/j.chembiol.2004.07.002. 
  24. Kampers T, Friedhoff P, Biernat J, Mandelkow E-M, Mandelkow E (1996). «RNA stimulates aggregation of microtubule-associated protein tau into Alzheimer-like paired helical filaments». FEBS Letters 399: 98–100, 344–49. PMID 8985176. 
  25. Gueneau de Novoa P, Williams KP (2004). «The tmRNA website: reductive evolution of tmRNA in plastids and other endosymbionts». Nucleic Acids Res. 32 (Database issue): D104-8. doi:10.1093/nar/gkh102. PMID 14681369. 
  26. Matzke MA, Matzke AJM (2004). «Planting the seeds of a new paradigm». PLoS Biology 2 (5): e133. doi:10.1371/journal.pbio.0020133. PMID 15138502. 
  27. Check E (2007). «RNA interference: hitting the on switch». Nature 448 (7156): 855–58. doi:10.1038/448855a. PMID 17713502. 
  28. Vazquez F, Vaucheret H, Rajagopalan R, Lepers C, Gasciolli V, Mallory AC, Hilbert J, Bartel DP, Crété P (2004). «Endogenous trans-acting siRNAs regulate the accumulation of Arabidopsis mRNAs». Molecular Cell 16 (1): 69–79. doi:10.1016/j.molcel.2004.09.028. PMID 15469823. 
  29. Doran G (2007). «RNAi – Is one suffix sufficient?». Journal of RNAi and Gene Silencing 3 (1): 217–19. http://libpubmedia.co.uk/RNAiJ-Issues/Issue-5/Doran.htm. 
  30. name=fruitfly_piRNA>Horwich MD, Li C Matranga C, Vagin V, Farley G, Wang P, Zamore PD (2007). «The Drosophila RNA methyltransferase, DmHen1, modifies germline piRNAs and single-stranded siRNAs in RISC». Current Biology 17: 1265–72. doi:10.1016/j.cub.2007.06.030. PMID 17604629. 
  31. Girard A, Sachidanandam R, Hannon GJ, Carmell MA (2006). «A germline-specific class of small RNAs binds mammalian Piwi proteins». Nature 442: 199–202. doi:10.1038/nature04917. PMID 16751776. 
  32. Steitz TA, Steitz JA (1993). «A general two-metal-ion mechanism for catalytic RNA». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 90 (14): 6498–502. doi:10.1073/pnas.90.14.6498. PMID 8341661. 
  33. Covello PS, Gray MW (1989). «RNA editing in plant mitochondria». Nature 341: 662–66. doi:10.1038/341662a0. PMID 2552326. 
  34. Omer AD, Ziesche S, Decatur WA, Fournier MJ, Dennis PP (2003). «RNA-modifying machines in archaea». Molecular Microbiology 48 (3): 617–29. doi:10.1046/j.1365-2958.2003.03483.x. PMID 12694609. 
  35. Daròs JA, Elena SF, Flores R (2006). «Viroids: an Ariadne's thread into the RNA labyrinth». EMBO Rep. 7 (6): 593–8. doi:10.1038/sj.embor.7400706. PMID 16741503. 
  36. Kalendar R, Vicient CM, Peleg O, Anamthawat-Jonsson K, Bolshoy A, Schulman AH (2004). «Large retrotransposon derivatives: abundant, conserved but nonautonomous retroelements of barley and related genomes». Genetics 166 (3): 1437–50. doi:10.1534/genetics.166.3.1437. PMID 15082561. 
  37. Podlevsky JD, Bley CJ, Omana RV, Qi X, Chen JJ (2008). «The telomerase database». Nucleic Acids Res. 36 (Database issue): D339–43. doi:10.1093/nar/gkm700. PMID 18073191. 
  38. Blevins T, Rajeswaran, R., Shivaprasad, P. V., Beknazariants, D., Si-Ammour, A., Park, H.-S., Vazquez, F., Robertson, D. և այլք։ (2006). «Four plant Dicers mediate viral small RNA biogenesis and DNA virus induced silencing». Nucleic Acids Res 34 (21): 6233–46. doi:10.1093/nar/gkl886. PMID 17090584. 
  39. Jana S, Chakraborty C, Nandi S, Deb JK (2004). «RNA interference: potential therapeutic targets». Appl. Microbiol. Biotechnol. 65 (6): 649–57. doi:10.1007/s00253-004-1732-1. PMID 15372214. 
  40. Schultz U, Kaspers B, Staeheli P (2004). «The interferon system of non-mammalian vertebrates». Dev. Comp. Immunol. 28 (5): 499–508. doi:10.1016/j.dci.2003.09.009. PMID 15062646. 
  41. Կաղապար:Cite pmid
  42. Gilbert, Walter (Feb 1986). «The RNA World». Nature 319: 618. doi:10.1038/319618a0. 
  43. Woese, Carl (Jan 1968). The Genetic Code. Harper & Row. ISBN 978-0060471767.