Պարկինսոնյան հիվանդություն

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Պարկինսոնյան հիվանդություն
Sir William Richard Gowers Parkinson Disease sketch 1886.svg
Հիվանդը, ով տառապում է պարկիսոնի հիվանդությամբ։
Տեսակ հիվանդություն[1] և Designated intractable/rare diseases[2][3]
Ենթադաս synucleinopathy[1]
Բուն պատճառ C26845[1]
Բժշկական մասնագիտություն նյարդաբանություն
OMIM 607060, 168600, 260300, 300557, 556500, 602404, 605543, 606324, 606852, 607688, 610297, 612953, 613164, 613643, 614203, 614251, 615528 և 615530
Հիվանդությունների բազա 9651
MedlinePlus 000755
eMedicine 1831191
MeSHID D010300
Disease Ontology DOID:14330
NCI Thesaurus C26845[1]
Parkinson's disease Վիքիպահեստում

Պարկինսոնյան հիվանդություն, դողացող լուծանք, կենտրոնական նյարդային համակարգի քրոնիկական առաջադիմող հիվանդություն, բնորոշվում է շարժողական ֆունկցիաների խանգարմամբ։

Պատմություն ուսումնասիրություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Առաջինը նկարագրել է անգլիացի բժիշկ Ջ․ Պարկինսոնը (J․ Parkinson), 1817 թվականին։ Նյարդային համակարգի առավել տարածված հիվանդություններից է։ Հաճախ հիվանդանում են տարեց տղամարդիկ։

Պատճառներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Պատճառներն են՝ ուղեղաբորբը, գլխուղեղի արյան անոթների աթերոսկլերոզը, գլխի վնասվածքները, թունավորումները (բարբիտուրատներով, շմոլ գազով)։ Երբեմն հիվանդության պատճառը հնարավոր չէ պարզել։

Պարկինսոնյան հիվանդությունը պայմանավորված է գլխուղեղի ենթակեղևային գոյացություններում դոֆամինի (կատեխոլամինների փոխանակության նյութ) անբավարարությամբ, որը հանգեցնում է գլխուղեղի մեդիատորների հիմնական համակարգերի հավասարակշռության խախտման և շարժողության կարգավորման խանգարման։ Գլխուղեղի մորֆոլոգիական հետազոտությամբ հայտնաբերվում է ենթակեղևային գոյացությունների սև նյութի բջիջների քայքայում։

Համաճարաբանական տեսակետները[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Պարկինսոնյան հիվանդությունը կազմում է պարկինսոնիզմի բոլոր դեպքերի մոտ 70-80%- ը: Հիվանդության սկսվելու միջին տարիքն է 55-60 տարեկանը: Հիվանդության սկիզբը երիտասարդ տարիքում բնորոշ չէ և հավանաբար վկայում է նրա ժառանգական բնույթի մասին: Եթե Պարկինսոնյան հիվանդությունը սկսվում է մինչև 20 տարեկանը, ապա այն անվանում են երիտասարդ տարիքում (յուվենիլ) Պարկինսոնյան հիվանդություն, իսկ 20-40- ը՝ վաղ սկզբի Պարկինսոնյան հիվանդություն: Պարկինսոնյան հիվանդությամբ տառապող մարդկանց տեսակարար կշիռը 60-ից բարձր տարիքի շրջանում 1% է, իսկ 85-ից բարձր տարիքի մարդկանց շրջանում 2,6-4%: Պարկինսոնյան հիվանդության տարածվածությունը ընդհանուր բնակչության շրջանում կազմում է 100 250/100000, իսկ հիվանդությունը՝ 20/100000 (1 տարվա ընթացքում) [10]: Այս հիվանդությունը մոտ 1,5 անգամ ավելի հաճախ հանդիպում է տղամարդկանց մոտ, քան կանաց մոտ (Տ:Կ=3:2): Արևմուտքում այս հիվանդությունը հայտնաբերվում է 100.000 բնակչից 200-ի մոտ։ ՀՀ-ում 2015թ-ի տվյալների համաձայն հաշվառված են հիվանդությամբ տառապող 909 անձ, և սույն թվականին ավելացել են ևս 194-ը:

Էթիոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Պարկինսոնյան հիվանդությունը պայմանավորված է գլխուղեղի ենթակեղևային գոյացություններում դոֆամինի (կատեխոլամինների փոխանակության նյութ) անբավարարությամբ, որը հանգեցնում է գլխուղեղի մեդիատորների հիմնական համակարգերի հավասարակշռության խախտման և շարժողականության կարգավորման խանգարման։ Գլխուղեղի մորֆոլոգիական հետազոտությամբ հայտնաբերվում է ենթակեղևային գոյացությունների սև նյութի բջիջների քայքայում: Պարկինսոնյան հիվանդության բոլոր դեպքերում 5-10% ունեն ընտանեկան բնույթ: Նրանց բնորոշ է ավելի վաղ տարիքի սկիզբ, համեմատած Պարկինսոնյան հիվանդության եզակի ձևերի հետ: Հայտնաբերված են երիտասարդ տարիքում (յուվենիլ) և վաղ սկզբի պարկինսոնիզմի (20-50 տարեկան) առաջացման համար պատասխանատու մի շարք գեներ, որոնք դասակարգվում են PARK1-ից մինչև PARK13-ը: Պարկինսոնյան հիվանդության ժառանգումը կարող է կատարվել աուտոսոմ–դոմիանանտ և աուտոսոմ-ռեցիսիվ ճանապարհներով: Ներկայումս պատճառագիտական ամենատարածված գործոններից են նաև ծերացումը և շրջակա միջավայրի (էկզոգեն) տոքսինները: Ծերացման վարկածը առաջադրվել է՝ հիմնվելով այն փաստի վրա, որ հիվանդությունը հաճախակի հանդիպում է տարեց մարդկանց մոտ: Պարկինսոնյան հիվանդությունը հանդիսանում է ծերացման արագացած ձև և կյանքի ընթացքում սև նյութի որոշակի սուր էկզոգեն և էնդոգեն վնասումները հյուծում են այն՝ բերելով հիվանդության զարգացում՝ ավելի մեծ տարիքում (սովորաբար 60 տարեկանից հետո): Շրջակա միջավայրի և էկզոգեն տոքսինների պատճառաբանական վարկածը հիմնված է 80-ական թվականներում կիրառվող թմրանյութ ՄՖՏՊ-ի (1 մեթիլ,4- ֆենիլ-1,2,3,6- տետրահիդրոպիրիդին, փողոցային հեռոին) պարկինսոնիզմ առաջացնելու հնարավորության վրա: Պարկինսոնիզմ կարող է առաջացնել նաև էքստազի օգտագործումը (3,4-մեթիլենդիօքսիմետամֆետամին): Բայց մինչ օրս շրջակա միջավայրի որևէ հստակ պարկինսոնիզմ առաջացնող գործոն հայտնաբերված չէ: Ենթադրվում է, որ որոշակի դեր ունեն գյուղական միջավայրը, ջրհորների ջրի օգտագործումը, ագրոքիմիկատների օգտագործումը, ինչպես նաև որոշ մետաղներ (Mn,Fe): Պատճառներից են նաև ուղեղաբորբը, գլխուղեղի արյունատար անոթների աթերոսկլերոզը, գլխուղեղի վնասվածքները, թունավորումները (բարբիտուրատներով, շմոլ գազով)։ Երբեմն հիվանդության պատճառը հնարավոր չէ պարզել:

Հիմնական ախտանշաններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիմնական ախտանշաններն են․ ձեռքերի և ոտքերի մշտական դող, դիմականման դեմք, թքահոսություն, մկանների տոնուսի բարձրացում, ընդհանուր կաշկանդվածություն, շարժումների դանդաղում են։ Խոսակցությունը միապաղաղ է, առանց էմոցիոնալ երանգավորման։

Ախտածագում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ներկայումս առաջադրված են Պարկինսոնյան հիվանդության առաջացման բազմաթիվ պաթոգենետիկ մոդելներ՝ օքսիդատիվ սթրեսի, միտոքոնդրիալ և ուբիքվիտին-պրոտեոսոմային համակարգերի դիսֆունկցիայի, բորբոքման և բջջի կենսաբանորեն ծրագրավորված մահվան (ապոպտոզ): Ըստ ամենատարածված վարկածի՝ օքսիդատիվ սթրեսի պատճառ են հանդիսանում բջջային օքսիդացման ռեակցիաները՝ դոֆամինի և այլ մոնոամինների ֆերմենտատիվ օքսիդացումը և աուտոօքսիդացումը, որոնց ժամանակ առաջանում են թթվածնի ռեակտիվ ռադիկալներ (ջրածնի պերօքսիդ, դոֆամին և այլն): Այս գործընթացները բերում են մոնոամինային նեյրոնների վնասմանը: Օքսիդատիվ սթրեսին նաև նպաստում է սև նյութում (Substantia nigra) գլուտաթիոնի՝ ռեակտիվ ռադիկալների վնասազերծման համար անհրաժեշտ հակաօքսիդանտ սուբստրատի քանակի իջեցումը: ՈՒբիքվիտին-պրոտեոսոմային համակարգի անոմալ և պոտենցիալ ցիտոտոքսիկ սպիտակուցների քայքայման խանգարումը բերում է α-սինուկլեին սպիտակուցի և ուբիքվիտինի ներբջջային կուտակմանը՝ սև նյութի կոմպակտ հատվածում, և ի վերջո, բջջի մահվանը: Պարկինսոնյան հիվանդությամբ տառապող հիվանդների ուղեղային հյուսվածքների հետազոտմամբ հայտնաբերել են սև նյութի կոմպակտ հատվածում շնչառական շղթայի առաջին ֆերմենտի՝ միտոքոնդրիալ I կոմպլեքսի ակտիվության իջեցում: Միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիան բերում է երևույթների ամբողջ մի կասկադի՝ հանգեցնելով բջջի մահվանը: Պարկինսոնյան հիվանդությունը բավականին հաճախ բերում է թուլամտության, որն իր բնույթով «ենթակեղևային թուլամտություն է», ինչպես Հենտինգտոնի թուլամտությունը։ Հիվանդների շրջանում հայտնաբերվում է նեյրոցիտների կորուստ գորշ նյութում, դոֆամինի քանակի նվազում։ Սա է պատճառը, որ թուլամտությունն այս հիվանդության ժամանակ բնութագրվում է իմացական (կոգնիտիվ) պրոցեսների ոչ թե «անբավարարությամբ», այլ արգելակմամբ, ինտելեկտուալ խնդիրներ լուծելու դժվարությամբ՝ առանց օջախային ախտահարումների։Թուլամտությունը զարգանում է հիվանդության ուշ շրջանում։ Որևէ բնորոշ և յուրահատուկ ախտանիշ չկա։ Թուլամտության համախտանիշը հայտնաբերվում Է պարկինսոնիզմով հիվանդներից 40-ից մինչև 80%-ի շրջանում։ Թուլամտությունը սկզբում գրեթե նկատելի չէ, և հիվանդները ի վիճակի են շարունակելու իրենց առօրյա կյանքը։ Հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց խորանում է նաև թուլամտությունը:

Պարկինսոնյան հիվանդությունը արտահայտվում է 6 հիմնական նշանների ցանկացած համակցությամբ. 1. Հանգստի դող 2. Մկանային կարծրություն (ռիգիդություն) 3. Մարմնի շարժումների տատանման լայնույթի իջեցում (հիպոկինեզիա) և շարժումները սկսելու դժվարություն (բրադիկինեզիա) 4. Ֆիքսված դիրքեր 5. Պոստուրալ ռեֆլեքսների բացակայություն 6. «Սառչելու» ֆենոմեն

  • Հանգստի դողը 70% դեպքերում հանդիսանում է Պարկինսոնյան հիվանդության առաջին ախտանիշը: Այն առաջին հերթին ընդգրկում է վերջույթների դիստալ հատվածները և դասական դեպքերում՝ բութ մատը և ցուցամատը: Հաճախ ընդգրկում է շրթունքները, կզակը, լեզուն: Հանգստի դողը սովորաբար ունի 4-5 հց հաճախականություն, վերանում կամ պակասում է շարժման ժամանակ, ուժեղանում՝ քայլելու, սթրեսի ժամանակ
  • Մկանների կարծրությունը (ռիգիդություն) իրենից ներկայացնում է բարձր էքսռապիրամիդալ մկանային տոնուսի արտացոլում: Այն հայտնաբերվում է վերջույթների, պարանոցի կամ իրանի պասիվ շարժումների ժամանակ և հավասար է բոլոր ուղղություններով իրականացվող շարժումների ժամանակ: Հաճախակի է հանդիպում նաև «ատամնավոր անիվի» տիպի տոնուսը, որն առաջանում է կարծրության և դողի համադրության ժամանակ, նույնիսկ այն դեպքերում, երբ դողը տեսանելի չէ
  • Ֆիքսված դիրքերը սկզբնական շրջանում առաջանում են ձեռքերում և այնուհետև տարածվում են մարմնի այլ հատվածների վրա: Հաճախ է հանդիպում ֆիքսված դիրքը՝ գլուխը ծալված, իրանը՝ թեքված դեպի առաջ, ողնաշարը՝ կորացած, ձեռքերը տեղակայված են մարմնից առաջ, արմունկները, ազդրերը և ծնկները ծալված են
  • Ակինեզիան իր մեջ ներառում է բրադիկինեզիան՝ շարժումների դանդաղկոտություն, շարժումները սկսելու դժվարություն, ավտոմատիկ շարժումների կորուստ, և հիպոկինեզին՝ շարժումների լայնույթի իջեցում: Ակինեզիայի արտահայտումներից են՝ դեմքի ինքնակամ արտահայտության կորուստ (հիպոմիմիա), թարթելու հաճախակիացում, ձեռածության (ժեստիկուլացիայի) աղքատացում ու անշարժ նստելու հակում, ցածրաձայնություն(հիպոֆոնիա), խոսքի խանգարումներ (դիզարտրիա), դանդաղած խոսք՝ ուշացած պատասխաններով (բրադիֆրենիա): Հիվանդի ձայնը դառնում է միապաղաղ, ինտոնացիաներով աղքատ: Ակինեզիայի հաճախակի հանդիպող հետևանքներից է թքահոսությունը, որն առաջանում է կլման ակտի խանգարումների հետևանքով: Հիվանդության ուշ փուլերում հիվանդների մոտ դիտվում են կլման դժվարություններ, որոնք կարող են ասպիրացիայի և թոքաբորբի առաջացման պատճառ դառնալ: Դոմինանտ ձեռքի բրադիկինեզիան արտահայտվում է մանրագրությամբ, դանդաղ մանր ձեռագրերով, սանրվելիս, սափրվելիս, ատամները խոզանակելիս: Հիվանդները դժվարանում են ցածր բազկաթոռից կամ բազմոցից վեր կենալ կամ անկողնու մեջ շրջվել:
  • Պոստուրալ ռեֆլեքսների կորուստը արտահայտվում է ինքնուրույն կանգնելու և քայլելու դժվարությամբ կամ անկարողությամբ, ինչպես նաև հաճախակի ընկնելով: Հրելու ժամանակ հիվանդները հակում ունեն դեպի առաջ, կողմ և հետ ընկնելու և համապատասխանաբար դիտվում են անտերո-, լատերո-, ռետրոպուլսիաներ: Քայլվածքը՝ դանդաղած, քստացող, փոքր քայլերով: Հրելու ժամանակ հիվանդը չընկնելու նպատակով աշխատում է ոտքերը դնել այնպես, որ նրանք գտնվեն ծալված մարմնի ծանրության կենտրոնի տակ՝ միաժամանակ արագացնելով քայլերը:
  • «Սառչելու» ֆենոմենը ակտիվ շարժումների իրականացման անցողիկ անկարողությունն է: Այն ընդգրկում է հիմնականում ոտքերը, ավելի հազվադեպ՝ խոսքը կամ ձեռքը (գրելու ժամանակ): Շատ բնորոշ է այս ֆենոմենի առաջացումը քայլելը սկսելու պահին (շարժման սկզբի անվստահություն), քայլելու ժամանակ շրջվելիս, որոշակի արգելքները հաղթահարելիս կամ այն գործողությունների ժամանակ, որոնք սահմանափակված են ժամանակով. օրինակ՝ փողոց անցնելիս կամ վերելակ նստելիս: Պոստուրալ ռեֆլեքսների կորստի հետ միասին այն Պարկինսոնյան հիվանդությամբ տառապող հիվանդների վայր ընկնելու և կոտրվածքների ամենահաճախ պատճառներից է:

Պարկինսոնյան հիվանդության ժամանակ վառ արտահայտված են լինում նաև ոչ շարժողական խանգարումները: Դրանցից են՝

  • Ձեռքբերովի թուլամտություն (դեմենցիա)
  • Ընկճախտ (դեպրեսիա)
  • Հոգեգարություն (փսիխոզ) (վառ երազներ, զգայախաբություն)
  • Քնի խանգարումներ (անքնություն, ցերեկային քնկոտություն, անհանգիստ ոտքերի համախտանիշ,

քնի ժամանակ վարքային խանգարումներ )

  • Վեգետատիվ խանգարումներ (օրթոստատիկ հիպոտենզիա, անմիզապահություն, միզակապություն,

փորկապություն)

  • Ցավ
  • Հոտառության լրիվ (անօսմիա) կամ մասնակի (հիպօսմիա) կորուստ
  • Մաշկի յուղայնության, ջերմակարգավորման և քրտնարտադրության խանգարումներ

Բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Բուժումը․ դոֆամինի կոնցենտրացիան նորմալացնող 1-ին դոֆային և արտանի խմբի պատրաստուկներով (սակայն հաճախ առաջացնում են կողմնային երևույթներ), կենտրոնական ազդեցության խոլինոլիտիկ դեղամիջոցներ։ Դեղորայքային բուժման անարդյունավետության դեպքում՝ վիրաբուժական միջամտություն՝ ստերեոտաքսիկ մեթոդով։ Ներկայումս Պարկինսոնյան հիվանդությունը հանդիսանում է անբուժելի: Բոլոր բուժման մեթոդների հիմքում ընկած է հիվանդության ախտանիշների թուլացումը (սիմպտոմատիկ բուժում): Լեվոդոֆան հանդիսանում է Պարկինսոնյան հիվանդության բուժման ամենաարդյունավետ միջոցը: Այն հանդիսանում է դոֆամինի անմիջական նախորդն, որն առաջանում է որպես նորադրենալինի սինթեզի միջանկյալ արգասիք՝ թիրոզինից, դոֆա-դեկարբոքսիլազ ֆերմենտի ազդեցությամբ:

Գոյություն ունի ԿՆՀ-ի վրա դոֆամիներգիկ համակարգերի ազդեցության 2 ուղի՝

1. Դոֆամիներգիկ ագոնիստների կիրառումն է, որոնք կառուցվածքային տեսանկյունից մոտ են դոֆամինին և ազդում են լեվոդոֆայի նման 2. Դոֆա-դեկարբոքսիլազ ֆերմենտի արգելակումն է համապատասխան դեղանյութով

Լեվոդոֆան օրգանիզմում ձևափոխվում է դոֆամինի, սակայն չի թափանցում հեմատոէնցեֆալիկ պատնեշով: Ուղեղում այն կուտակվում է տրանսպորտային ամինաթթվային համակարգերի օգնությամբ: Այն լավ է ներծծվում, նրա լյարդում ավելի քան 25% -ը ենթարկվում է դեկարբօքսիալացման, քանի որ լյարդը հարուստ է այդ ֆերմենտով: Ուղեղային հյուսվածքին հասնում է պրեպարատի միայն 1%-ը: Հետևաբար, եթե արգելակվում է դոֆա-դեկարբօքսիլազ ֆերմենտը, դեղանյութի առավել մեծ քանակները կարող են հասնել ուղեղային հյուսվածքին: Այդ տեսանկյունից ելնելով, լեվոդոֆան հաճախ կիրառվում է դոֆա- դեկարբօքսիլազ ֆերմետնի արգելակող դեղանյութի հետ համատեղ, օրինակ՝ կարբիդոֆա և բենսերազիդ: Լեվոդոֆայով բուժելիս կարող են առաջանալ կողմնակի երևույթներ՝ նողկանք, փսխում, առիթմիա, գլխացավ, հիպերկինեզիա և այլն: Դեղանյութի քանակը քչացնելիս նշված երևույթները անցնում են: Լեվոդոֆան պարկինսոնիզմով տառապող հիվանդների 70% մոտ առաջացնում է ցայտուն բուժիչ արդյունք, հիվանդության բոլոր երևույթները անցնում են, բացի մտաթուլությունից: Առավել դժվարությամբ անցնում է դողը, հիվանդի դեմքի արտահայությունը դառնում է առավել կենսախինդ, միմիկան աշխուժ: Բոլորից շուտ անցնում է մկանների կարծրությունը: Երկարատև բուժումը ընդհատելիս առաջ են գալիս հիվանդության ախտանշանները: Բուժման արդյունքը հասունանում է աստիճանաբար և արդյունքները ի հայտ են գալիս ընդունումը սկսելուց մեկ ամիս անց: Հակացուցված է՝ աթերոսկրոլոզի, հիպետոնիայի, սրտային և էնդոկրին համակարգի խանգարումների, ստամոքսի խոցի, բրոնխեալ ասթմայի, պարենքիմատոզ օրգանների հիվանդությունների ժամանակ: Խորհուրդ չի տրվում կիրառել դոֆամինային ընկալիչների պաշարիչները մոնոամինոօքսիդազ արգելակիչների հետ միաժամանակ: Ներկայումս լեվոդոֆայի վաղ նշանակումները խորհուրդ չի տրվում շարժողական բարդությունների առաջացման բարձր ռիսկի պատճառով:

Դոֆամինային ագոնիստներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դոֆամինային ագոնիստները ազդում են անմիջապես դոֆամինային ընկալիչների վրա և ունենալով կիսափոխակերպման երկար շրջան, ապահովում են դոֆամինային ընկալիչների երկարատև խթանում: Դոֆամինային ագոնիստները օգտագործումը կապված է լեվոդոֆայի հետ՝ համեմատած բուժման շարժողական բարդությունների ավելի ցածր ռիսկի հետ: Այսպիով, ցանկալի է դոֆամինային ագոնիստների վաղ օգտագործումը: Այս դեղորայքային խումբը կարելի է բաժանել 2 մասի՝ էրգոտամինային և ավելի նոր ոչ- էրգոտամինային պրեպարատներ: Էրգոտամինային պրեպարատներից են՝ բրոմկրիպտինը, պերգոլիդը, կաբերգոլինը և լիսուրիդը: Նրանք ունեն ցածր ընտրողականություն դոֆամինային ընկալիչների նկատմամբ, խթանելով ընկալիչների լայն տարրապատկեր: Ի տարբերություն էրգոտամինային պրեպարատների, ոչէրգոտամինային ագոնիստները համեմատաբար ընտրողական են ազդում դոֆամինային ընկալիչների վրա: Այդ շարքից են՝ պրամիպեքսոլը, ռոպինիռոլը, ապոմորֆինը, պիրիբեդիլը: Բացի սիմպտոմատիկից կիրառվում է նաև վիրաբուժական միջամտությունը: Սա լինում է 2 տեսակի՝ ձևափոխող (դեստրուկտիվ) վիրահաություններ և գլխուղեղի խորանիստ կառույցների նյարդախթանում: Պարկինսոնյան հիվանդության բուժման ժամանակ օգտագործվող դեստրուկտիվ վիրահատություններին են պատկանում թալամոտոմիան և պալիդոտոմիան: Թալամոտամիան օգտագործվում է այն դեպքում, երբ հիմնական ախտանիշը դողն է: Ապացուցված է, որ թալամուսի միջանկյալ կորիզի ոչնչացումը բերում է դողի նվազեցման: Պալիդոտոմիան օգտագործվում է, երբ հիվանդը ունի շարժողական խանգարումներ, որոնց դեպքում կոնսերվատիվ բուժումը արդյունավետ չէ:

Նյարդախթանում (Նեյրոստիմուլյացիա)[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հանդիսանում է ժամանակակից բուժման միջոց: Այս մեթոդը օգտագործում են հետևյալ դեպքերում.

  • Չնայած ճիշտ ընտրված դեղամիջոցներին, հիվանդի ախտանշանների փոփոխություն չի

նկատվում

  • Հիվանդության խորացման պատճառով անհրաժեշտություն է առաջանում դեղաչափի

բարձրացման, ինչի հետևանքով դեղի կողմնակի ազդեցությունները դառնում են անտանելի

  • Հիվանդը ակտիվ կյանք է վարում և խուսափում է կորցնել աշխատանքը հիվանդության

պատճառով

  • Հիվանդը չունի ինքն իրեն խնամելու հնարավորություն և իր գործողությունների մեջ կախում

ունի իր ընտանիքի անդամներից

Նյարդախթանման դեպքում հաստատուն հոսանքով գրգռում են ուղեղի որոշ հատվածներ, որոնք պատասխանատու են մարմնի շարժումների համար: Դրա համար հիվանդի գլխուղեղ են ներմուծում բարակ էլեկտրուդներ, որոնք միանում են նյարդախթանիչներին, և պատվաստվում են (իմպլանտավորվում) անրակի մաշկի տակ:

Վիրահատության արդյունքում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  • Զգալիորեն կրճատվում է հակապարկինսոնիկ դեղերի օգտագործումը
  • Թույլ է տալիս ոչ ինվազիվ կերպով շտկել դրդման չափանիշները հիվանդության առաջխաղացման ժամանակ:
  • Ի տարբերություն պալիդոտոմիայի և թալամոտոմիայի համարվում է շրջելի
  • Կարող է լինել երկկողմանի (արդյունավետ է մարմնի երկու կողմերի համար)
  • Հեշտ է օգտագործվում և համարվում է անվնաս մեթոդ:

Թերությունները՝

  • Համեմատաբար բարձր արժեք
  • Հնարավոր է էլեկտրոդների տեղաշարժ, կարող են նաև կոտրվել, այս դեպքում (15%) վիրահատությունը կրկնում են
  • Գեներատորի փոխարինման անհրաժեշտություն (3-7 տարի հետո)
  • Հնարավոր է վարակիչ բարդությունների (ինֆեկցիաների) առաջացում

Պատկերասրահ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Այս հոդվածի կամ նրա բաժնի որոշակի հատվածի սկզբնական կամ ներկայիս տարբերակը վերցված է Քրիեյթիվ Քոմմոնս Նշում–Համանման տարածում 3.0 (Creative Commons BY-SA 3.0) ազատ թույլատրագրով թողարկված Հայկական սովետական հանրագիտարանից  (հ․ 9, էջ 203 CC-BY-SA-icon-80x15.png