Խոցային հիվանդություն

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Ստամոքսի խորը խոց, որը հայտնաբերվել է գաստրոսկոպիայի ժամանակ։

Ստամոքսի և 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդություն (ԽՀ) (լատ.` լատ.՝ Ulcus ventriculi et duodeni) աղեստամոքսային տրակտի քրոնիկ հիվանդություն է, որի հիմնական դրսևորումն է ստամոքսում և 12-մատնյա աղում բավական կայուն խոցային դեֆեկտը։
Հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ խոցային հիվանդությանը համապատասխանում է պեպտիկ խոց անվանումը (անգլ.` peptic ulcer disease)։ ԽՀ-ը խրոնիկ ռեցիդիվող հիվանդություն է և ունի հարաճման հակում։ Ստամոքսից բացի ախտաբանական գործընթացների մեջ են ներգրավում նաև մարսողական մյուս օրգանները և ամբողջ օրգանիզմը։ ԽՀ-ան ոչ ադեկվատ բուծումը հանգեցնում է կյանքին սպառնացող բարդությունների։

Բովանդակություն

Համաճարակաբանությունը[խմբագրել]

Խոցային հիվանդության տարածվածության վերաբերյալ տվյալները բազմազան են. դա կախված է ոչ միայն տարածքային և ազգային յուրահատկություններից, այլև ախտորոշման համար կիրառվող մեթոդներից։ Մարսողական օրգանների ախտաբանության կառուցվածքում ԽՀ-անը բաժին է ընկնում 1.7-1.6%-ը։ Երեխաների մոտ 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդությունը առավել հաճախ է հանդիպում (82-87%-ի մոտ)։ Ստամոքսի խոցային հիվանդության տարածվածությունը կազմում է 11-13%։ Ստամոքսի և 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդությոան զուգորդումը 4-6% է։ Մինչև 6-10 տարեկան տղաներին և աղջիկներին ԽՀ-ունը ախտահարում է նույն հաճախականությամբ, իսկ 10 տարեկանից հետո տղաները զգալիորեն ավելի հաճախ են հիվանդանում։ Այս փաստը, հավանաբար բացատրվում է էստրոգեն հորմոնների հակախոցածին (անտիուլցերոգեն) ազդեցուցությամբ։ Պետք է նշել նաև, որ վերջերս նկատվում է ԽՀ զգալի երիտասարդացում։ Հաճախ պատահում է, որ այս հիվանդությունն ախտորոշվում է անգամ 5-6 տարեկան հասակում։

Պատճառագիտությունը և ախտածագումը[խմբագրել]

Վերջին տասնամյակներում արմատական փոփոխություններ են դիտվում ԽՀ պատճառագիտության և ախտածագման վերաբերյալ։ «Չկա թթվայնություն, չկա խոց» տեսակետին փոխարինելու է եկել այն համոզմունքը, որ «չկա Helicobacter pylori (HP), չկա խոց»։ ԽՀ զարգացման և վերսկսման (ռեցիդիվի) դեպքերի 90%-ը, իսկ քրոնիկ գաստրիտի` 75-85%-ը կապված է HP վարակի հետ։ Այսպես, ըստ որոշ տվյալների[1]` ԱՄՆ-ում, Եվրոպայում և Ավստրալիայում 12-մատնյա աղու խոցերի 95%-ը կապված է HP-ի հետ։ ԽՀ ճնշող մեծամասնությունը հելիկոբակտերիախտի հետ զուգակցված են։ Դրա հետ մեկտեղ անվիճելի փաստ է, որ HP-ի խոցածին հատկությունը կախված է ներքին և արտաքին ռիսկի գործոնների զգալիորեն մեծ քանակից։
Այսպիսով, ԽՀ-ը բազմապատճառային, ժառանգական և ախտաբանական ոչ համասեռ հիվանդություն է։
Անբարենպաստ նախահիվանդածին գործոնների շարքում, որոնք մեծացնում են ԽՀ զարգացման ռիսկը, կարևոր տեղ է զբաղեցնում ժառանգականությունը։ Հավանաբար ժառանգվում է ոչ թե ինքնին հիվանդությունը, այլ միայն նրա նկատմամբ հակվածությունը։ Առանց որոշակի ժառանգական հակվածության դժվար է պատկերացնել ԽՀ առաջացումը։
ԽՀ առաջացմանը նպաստող ժառանգական գործոններից են՝

Ժառանգական հակվածությունը իրականանում է անբարենպաստ ազդեցությունների ժամանակ. հոգեկան -էմոցիոնալ սթրեսների, սննդակարգի կոպիտ խախտումների, վնասակար սովորությունների (ծխելը, ոգելից խմիչքների չարաշահումը, սուրճի չափից ավելի գործածումը)։ ԽՀ նկատմամբ ժառանգական հակվածության իրականացման մեջ կարևոր դեր է հատկացվում ոչ ստերոիդ հակաբորբոքային միջոցներին։
ԽՀ առաջացման ախտաբանական շղթան կարելի է պատկերել հետևյալ կերպ։ Վերոհիշյալ մի շարք ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում տեղի է ունենում բերանով HP վարակի թափանցում սննդի հետ կամ էնդոսկոպիկ միջամտությունների և զոնդավորման ժամանակ։ Թափանցելով լորձի պաշտպանիչ շերտի միջով՝ բակտերիան կառչում է էպիթելիալ բջիջներին, քայքայում է լորձի պաշտպանիչ շերտը և ապահովում է ստամոքսահյութի մուտքը դեպի հյուսվածքներ։ HP-ի վիրուլենտականության հիմնական գործոն համարվում է ուրիազա ֆերմենտը, որը ճեղքում է միզանյութը։ Վերջինս առկա է ստամոքսի միջբջջային հեղուկում և ստամոքսահյութում։ Միզանյութի հիդրոլիզի ժամանակ առաջանում են ածխաթթու գազ և ամոնիակ։ Ամոնիակը վնասում է էպիթելը, հիմնայնացնում է HP-ի շրջակա միջավայրը, դրանով իսկ ստեղծում է օպտիմալ պայմաններ նրա համար։ Էպիթելի հիմնայնացումը հանգեցնում է գաստրինի արտադրության աճին, ստամոքսահյութի ագրեսիվ հատկությունների ուժեղացմանը և ստամոքսի լորձաթաղանթի վնասմանը։
Վերոհիշյալ իրողությունները խախտում են պաշտպանական գործոնները, որոնք ապահովում են ստամոքսի լորձաթաղանթի ամբողջականությունը, հավասարակշռությունը և ակտիվացնում ագրեսիայի խոցածին գործոնները։ Ագրեսիվ գործոնների շարքին են դասվում աղաթթուն, պեպսինը, ստամոքսի էվակուատոր գործունեության խանգարումը, լեղաթթուները և լիզոլեցիտինը (դուոդենոգաստրալ ռեֆլյուքս
Պիլորոսպազմի կամ ստամոքսաելքի նեղացման (ստենոզի) հետևանքով ստամոքսի պարունակության կուտակումը ստեղծում է ստամոքսի խոցերի առաջացման պայմաններ, իսկ թթվի պարունակության ինտենսիվ անցումը դեպի 12- մատնյա աղիք («թթվային հարված») դուոդենալ (12-մատնյա աղու) խոցերի։
Պաշտպանիչ գործոնները իրենց մեջ ներառում են՝

  1. Լորձի չընդհատվող շերտի առկայությունը;
  2. Ալկալիական սեկրետ, որը արտադրվում է էպիթելային բջիջների կողմից, և պարունակում է բիկարբոնատներ;
  3. Բավարար քանակին արյան ներհոսք
  4. Ցանկացած բնույթի վնասվածքներից հետո էպիթելային բջիջների արագ վերականգնման հատկություն
  5. Պրոստագլանդիններ
  6. Իմունային պաշտպանվածություն

Որպես կանոն ստամոքսի անտրալ հատվածում և 12- մատնյա աղիքում խոցի տեղակայման դեպքում գերակշռում են «ագրեսիայի» գործոնները, հիմնականում թթվային- պեպտիկ գործոնը, Helicobacter pylori վարակը և խոցածին պրեպարատները, առաջին հերթին ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ միջոցները։
Ստամոքսում խոցի տեղակայման դեպքում, որպես կանոն, առաջին հերթին թուլանում են «պաշտպանական» գործոնները (լորձա-բիկարբոնատ պատնեշ, պրոստագլանդիններ, պաշտպանական իմունային գործոններ, արյան հոսք և այլն)։
Խոցի առաջանալու տեսակետից վտանգավոր է համարվում ստամոքսահյութի pH-ի իջեցումը 3-4 –ից ցածր։ Պեպսինն ակտիվանում է, երբ pH-ը ցածր է 4-ից։ Այդ իսկ պատճառով խոցի բուժման սխեմաներում խորհուրդ է տրվում ընդգրկել այնպիսի միջոցներ, որոնց շնորհիվ ստամոքսահյութի pH-ը պահվում է 3-4-ից բարձր , օրվա ընթացքում առնվազն 18-20 ժամ, 4 շաբաթ անընդմեջ տասներկումատնյա աղու և 8 շաբաթ անընդմեջ՝ ստամոքսի ԽՀ-ի դեպքում։
ԽՀ-ը պետք է տարբերել ախտանիշային խոցերից (ԱԽ)։

  • Սթրեսային ԱԽ, որն առաջանում է ֆիզիկական և հոգեբանական վնասվածքների , ցրտահարման, գանգուղեղային վնասվածքների հետևանքով- Կուշինգի խոցեր (անգլ.` Cushing ulcers), այրվածքների -Կուրլինգի խոցեր (անգլ.` Curling ulcers), շոկի դեպքում։ Այսպիսի ախտանիշային խոցերին բնորոշ է թափածակումը, անցավ արնահոսությունը։
  • Դեղորայքային խոցեր՝ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ միջոցներով թերապիայից, կորտիկոստերոիդներից, ցիտոստատիկներից, ռեզերպինից հետո։
  • Հեպատոգեն ԱԽ. լյարդի ցիրոզի դեպքում, խրոնիկ հեպատիտի դեպքում, երբ խախտված է արյան հոսքը դեպի դռներակ։
  • Պանկրեատոգեն ԱԽ-ը հետևանք է դեպի աղիներ բիկարբոնատների մուտքի խախտման, միաժամանակ կինինների և գաստրինի արտանետման աճի։
  • Էնդոկրին ԱԽ. հիպերպարաթիրեոզի դեպքում (նկատվում է 10%-ի մոտ)։
  • Զոլլինգեր-Էլլիսոնի համախտանիշի (ենթաստամոքսային գեղձում գաստրին արտադրող ուռուցք) դեպքում առաջացած խոցեր։
  • Թոքերի խրոնիկական օբստրւկտիվ հիվանդության դեպքում։
  • Խրոնիկական երիկամային անբավարարության դեպքում։

Դասակարգումը[խմբագրել]

Ըստ պատճառական գործոնի[խմբագրել]

  1. Հելիկոբակտերիախտի հետ զուգակցված[2]։
  2. Հելիկոբակտերիախտի հետ չզուգակցված։
Ստամոքսի անտրալ հատվածի խոց։

Ըստ տեղակայման[խմբագրել]

Ստամոքսի խոց[խմբագրել]

  • Կարդիալ և սուբկարդիալ հատվածների
  • Մարմնի
  • Անտրալ հատվածի
  • Ստամոքսաելքի

Տասներկումատնյա աղու խոց[խմբագրել]

  • Կոճղեզի
  • Արտակոճղեզային հատվածի
  • Ստամոքսի և 12- մատնյա աղու զուգակցված խոցեր

Ըստ խոցերի քանակի[խմբագրել]

  • Միայնակ;
  • Բազմակի։

Ըստ խոցերի չափսերի[խմբագրել]

  • Փոքր (տրամագիծը՝ մինչև 0.5սմ);
  • Միջին (0.5-1սմ);
  • Մեծ (1.1-2.9սմ);
  • Գիգանտ (ստամոքսի խոցերի տրամագիծը 3սմ-ից ավելի, 12-մատնյա աղիքինը՝ 2սմ-ից ավելի)։

Ըստ կլինիկական առանձնահատկությունների[խմբագրել]

  1. Բնորոշ։
  2. Ոչ բնորոշ՝
  3. ։* Ոչ բնորոշ ցավային համախտանիշով;
  4. ։* Անցավ (բայց առկա են կլինիկական այլ նշաններ);
  5. ։* Անախտանիշ։

Ըստ ստամոքսահյութի արտադրության մակարդակի[խմբագրել]

  • Բարձր;
  • Բնականոն;
  • Ցածր։

Ըստ ընթացքի[խմբագրել]

  1. Առաջին անգամ հայտնաբերված ԽՀ
  2. Ռեցիդիվող ընթացք
  • Հազվադեպ սրացումներով (2-3 տարին մեկ և ավելի հազվադեպ);
  • Ամենամյա սրացումներով;
  • Հաճախակի սրացումներով (տարին 2 անգամ և ավելի հաճախ)։

Ըստ շրջանի[խմբագրել]

  • Սրացում;
  • Ախտադադար։

Ըստ բարդությունների[խմբագրել]

  • Արյունահոսություն;
  • Պենետրացիա;
  • Թափածակում (պերֆորացիա);
  • Խոցի չարորակացում (ստամոքսի ԽՀ-ի 5% դեպքերում և շատ հազվադեպ տասներկումատնյա աղիքի ԽՀ-ի դեպքերում);
  • Ստամոքսաելքի սպիախոցային ձևափոխություն և նեղացում։

Կլինիկական[խմբագրել]

ԽՀ կլինիկական դրսևորումները կարելի է պայմանական բաժանել կլինիկական համախտանիշների։

Ցավային համախտանիշ[խմբագրել]

Սա գերիշխող կլինիկական համախտանիշ է։ 12-մատնյա ԽՀ սրացման փուլում հիվանդը բողոքում է էպիգաստրալ շրջանում և պիլորոդուոդենալ շրջանում եղած ցավերից։ Ցավը նոպայաձև է կամ բութ։ Ցավն առաջանում է քաղցի կամ սննդի ընդունումից 2-3 ժամ անց (այսպես կոչված «ուշացած ցավեր»)։
Հիվանդների գրեթե կեսը դժգոհում է գիշերային ցավերից։ Ցավի առավելագույն արտահայտվածության պահին հիվանդը կարող է փսխել թթու պարունակությամբ, որից հետո նա թեթևություն է զգում։ Ստամոքսի պոտակա հատվածների՝ մարմնի և կարդիայի խոցերի դեպքում ցավն առաջանում է սնունդ ընդունելուց 30 րոպե-1 ժամ անց («վաղաժամ ցավեր»), անցնում ստամոքսից դեպի 12-մատնյա աղիք խիմուսի տեղաշարժվելուց (1,5-2 ժամ անց) կամ փսխելուց հետո։ Թթվամարիչներ ընդունելուց ցավը չի անցնում։

Դիսպեպտիկ համախտանիշ[խմբագրել]

Դիսպեպտիկ համախտանիշը ներառում է այրոց, սրտխառնոց, թթվային գխտոց, փսխում։ Որոշ դեպքերում դիսպեպտիկ համախտանիշին կարելի է վերագրել նաև փորկապության հակվածությունը, որը հաճախ նկատվում է այն հիվանդների մոտ, որոնք ունեն ստամոքսահյութի բարձր թթվայնություն հիվանդության սրացման փուլում։ Ցավային և դիսպեպտիկ համախտանիշները ունեն սեզոնային բնույթ՝ սրվում են աշնանն ու գարնանը։ Պետք է նշել, որ ցավի և դիսպեպտիկ համախտանիշի բացակայությունը դեռ խոցի ապաքինման փաստ չէ։

Ոչ սպեցիֆիկ ինտոքսիկացիայի և նեյրոցիրկուլյատոր դիստոնիայի համախտանիշ[խմբագրել]

Ոչ սպեցիֆիկ ինտոքսիկացիայի և նեյրոցիրկուլյատոր դիստոնիայի համախտանիշին բնորոշ է Էմոցիոնալ լյաբիլություն, աստենոնևրոտիկ համախտանիշ, վեգետատիվ խանգարումներ, գլխացավ, քնի խանգարում, առատ քրտնարտադրություն։ ԽՀ ունեցող հիվանդների ախորժակը որպես կանոն, չի տուժում, նույնիսկ մեծանում է, որն էլ կարող է հիպերացիդության արտահայտություն լինել և «քաղցած ցավերի» էկվիվալենտ։

Բարդությունները[խմբագրել]

ԽՀ բարդացած ընթացքը նկատվում է 10-15% դեպքերում։

Արյունահոսություն[խմբագրել]

Արյունահոսությունը ԽՀ առավել հաճախ հանդիպող բարդություններից է (80% բարդությունների դեպքերում)[3]։ ԽՀ ժամանակ սուր արնահոսության կլինիկական ախտանիշներն են «սուրճի նստվածքի» տեսքով փսխումը, սև ձութանման կղանք, որը կոչվում է մելենա, անոթային կոլապսը և օրգանիզմի սակավարյունության նշաններ՝ գունատություն, ընդհանուր թուլություն։ Հաճախ արյունահոսության զարգացման ֆոնի վրա նկատվում է ցավի նվազում։ Ստամոքսաղիքային տրակտի վերին հատվածներից առաջացած արյունահոսության ժամանակ դիտվում է

Խոցի թափածակում[խմբագրել]

Խոցի թափածակումը կամ պերֆորացիան հանդիպում ԽՀ-ան բարդությունների 7-8% դեպքերում։ Խոցի պերֆորացիան սովորաբար սկսվում է սուր «դաշույնի հարվածի ցավ» նոպայով, որն ուղեկցվում է սուր որովայնի կլինիկայով, որովայնի լարվածությամբ էպիգաստրալ շրջանում, որովայնամզի գրգռման համախտանիշով։ Նկատվում է պերիստալտիկայի թուլացում կամ բացակայություն։ Կլինիկայի տվյալները հաստատվում են ռենտգեն հետազոտությամբ. լյարդի ստորին մասում ազատ գազի առկայություն որովայնի ռենտգեն հետազոտման ժամանակ։

Խոցի պենետրացիա[խմբագրել]

Խոցի պենետրացիան կամ ներթափանցումը այլ օրգաններ հանդիպում ԽՀ-ան բարդությունների 1-1.5% դեպքերում։ 12 մատնյա աղու խոցերը թափանցում են ենթաստամոքսային գեղձի գլխիկի մեջ, լյարդի, լեղուղիների, հեպատոդուոդենալ կապան։ Ստամոքսի խոցերը թափանցում են փոքր ճարպոն և ենթաստամոքսային գեղձի մարմին։ Հիմնական կլինիկական դրսևորումներից են սուր ցավերը, որոնք ճառագայթվում են դեպի մեջքը, փսխում, որը չի թեթևացնում, անհանգստացնում է այրոցը։ Պենետրացիային բնորոշ է ցավի կայունությունը, սննդի ընդունման հետ հստակ կապի բացակայությունը։ Պենետրացիային բնորոշ ռենտգենաբանական ախտանիշները դա հետազոտվող օրգանի շուրջ կոնտրաստային նյութի լրացուցիչ ստվերի առկայությունն է։

Պիլորոդուոդենալ ստենոզ[խմբագրել]

Պիլորոդուոդենալ ստենոզը ուղեկցվում է խոցի դեֆորմացիայով և հանդիպում ԽՀ-ան բարդությունների 10-12% դեպքերում։ Հիվանդը զգում է ստամոքսի գերլցվածություն, սրտխառնոց, գխտոց։ Ծանր դեպքերում դիտվում է ստամոքսի պարունակության փսխում։ Փսխումը հիվանդը կարող է խթանել անձամբ՝ թեթևության զգացողության հասնելու նպատակով։ Հիվանդը նիհարում է։ Բնորոշ դեպքերում նկատվում է ավազե ժամացույցի տիպով պերիստալտիկա։
Ըստ Ն.Պ. Շաբալովի 1999 թ.-ի դասակարգման[4] տարբերակում են՝

  1. Բորբոքային- սպաստիկ (ֆունկցիոնալ ստենոզ), որն ունի անկայուն բնութագիր և ծագում է ԽՀ սրացման ֆոնի վրա։
  2. Սպիական ստենոզ, որը դանդաղ է ձևավորվում, աստիճանաբար, բայց կրում է մշտական բնույթ։

Հետազոտման մեթոդները[խմբագրել]

Լաբորատոր հետազոտություններ[խմբագրել]

Անհրաժեշտ մեթոդներ՝[խմբագրել]

  • Արյան ընդհանուր քննություն,
  • Մեզի ընդհանուր հետազոտություն,
  • Կղանքի հետազոտություն (ճիճվի ձվերի հայտնաբերում),
  • Կոպրոցիտոգրամմա,
  • Արյան ընդհանուր սպիտակուցը բոլոր ֆրակցիաներով,
  • Հյուսվածքաբանական (բջջաբանական) հետազոտումներ էնդոսկոպիայի ժամանակ,
  • HP-ի թեստեր. արագ ուրեազ, բակտերիոլոգիկ, շնչառական ուրեազ թեստ, սերոլոգիկ (IFA), IFA անալիզ՝ HP –ի հակագենի խտությունը կղանքում,
  • Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ),
  • Ինտրագաստրալ pH–մետրիա։

Ըստ ցուցումների՝[խմբագրել]

  • Կղանքի անալիզ՝ թաքնված արյան հայտնաբերմանն ուղղված,
  • Արյան հետազոտություն՝ հիպերգաստրինէմիայի հայտնաբերմանն ուղղված,
  • Իմունոգրամմա։

Գործիքային հետազոտություններ[խմբագրել]

  1. Ստամոքսի սեկրեցիայի հետազոտում
  2. ։* Ներստամոքսային pH-մետրիա,
  3. ։* Ստամոքսահյութի ֆրակցիոն հետազոտում (գերթթվայնության հայտնաբերում, պրոտեոլիտիկ ակտիվության բարձրացում)։
  4. Ֆիբրոէզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա (ՖԳԴՍ) բիոպսիայով։ HP վարակի ախտորոշումը կատարվում է ախտորոշման նպատակով և բուժման կուրսը սկսելուց 3-4 շաբաթ անց խոցի ամբողջական էպիթելացման դեպքում։ Բիոպսիա կատարելու ժամանակ անց է կացվում HP-ի էքսպրես-, հյուսվածքաբանական և միկրոբիոլոգիական ախտորոշումը։
  5. Ռենտգեն հետազոտություն։ Ներկա պահին ռենտգեն հետազոտությունը կրում է օժանդակ բնույթ։ Իրականացվում է հիմնականում մոտոր- էվակուատորային խախտումների, դուոդենոստազի, ստամոքսի և 12- մատնյա աղու սպիա-խոցային դեֆորմացիաների ախտորոշման նպատակով, էնդոսկոպիայի բացարձակ հակացուցման դեպքում։
  6. Որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտություն։ Հետազոտությունն անց է կացվում միանվագ հարակից ախտաբանությունների ախտորոշման նպատակով։

Պատճառագիտություն (Էթիոլոգիան)[խմբագրել]

Խոցային հիվանդությունը բազմապատճառային հիվանդություն է։ Նրա զարգացման մեջ կարևորվում են մի քանի գործոններ։ Հիմնական պատճառագիտական գործոնը քրոնիկական բորբոքումն է՝ Helicobacter pylori բակտերիայի առկայության պայմաններում։

Ստամոքսի լորձաթաղանթը, իր ֆունկցիոնալ նշանակությունից ելնելով, անընդհատ ենթարկվում է ագրեսիվ, քայքայող ազդեցությունների։ Դրանցից գլխավորը թթվային միջավայրն է (թթվապեպսիկ գործոնը)։ Դա պայմանավորված է հետևյալով. ինչպես գիտենք, ստամոքսում սկսվում է սպիտակուցների մարսողությունը, սննդի մեջ առկա սպիտակուցները ճեղքվում են ստամոքսի լորձաթաղանթի գլխավոր բջիջների կողմից արտադրվող պեպսին ֆերմենտով, որը ակտիվ է թթվային միջավայրում։ Իսկ դրա համար ստամոքսում անհրաժեշտ ժամանակավորապես միջավայրը թթվայնացնել (իջեցնել pH-ը)։ Դա իրականանում է լորձաթաղանթի առպատային բջիջների կողմից արտադրվող աղաթթվով(HCl)։

Ստամոքսի անտրալ հատվածում բարորակ խոց

Աղաթթու մեծ քանակությամբ արտադրվում է սննդի ընդունման ժամանակ։ Նորմալ պայմաններում ստամոքսի լորձաթաղանթը պատված է լորձով, որը խանգարում է աղաթթվի անցումը դեպի էպիթել և վերջինիս վնասումը։ Ստամոքսում, բացի լորձի արտադրությունից, կան նաև այլ պաշտպանական գործոններ` բիկարբոնատների արտադրություն, լորձաթաղանթի բջիջների բարձր վերականգնողական (ռեգեներատիվ) հատկություն, ըստ պահանջի, նորմալ արյունամատակարարում, իմունային պաշտպանություն և այլն։ Իսկ աղաթթուն, ստամոքսի մարսողական ֆերմենտները, ստամոքսի շարժողական ակտիվության խանգարումները, պիլորիկ հելիկոբակտեր բակտերիան հանդիսանում են ագրեսիայի գործոններ: Այս 2 խումբ գործոնների միջև հավասարակշռության խախտումն էլ հանդիսանում է խոցածին գործոնների ազդեցության թիրախը։ Խոցի առաջացումը կապված է ագրեսիայի գործոնների ակտիվացմամբ կամ պաշտպանության գործոնների թուլացմամբ։ Խոցի առաջացման մեջ կարևոր ռիսկի գործոններ են համարվում`

  • Հոգեհուզական սթրեսներ` երկարատև, չհակազդվող
  • Անկանոն և սխալ սնվել
  • Helicobacter pylori բակտերիա

Վերջին տարիներին խոցային հիվանդության պատճառագիտության մեջ շատ մեծ դեր է տրվում հենց այս բակտերիային։ Ստամոքսի խոցերի ժամանակ այն 75% դեպքերում հայտնաբերվում է այնտեղ, իսկ տասներկումատնյա աղու խոցերի դեպքում այդ ցուցանիշը հասնում է մինչև 99%: H.pylori բակտերիան ոլորուն, միջին չափերի, սպոր և պատիճ չառաջացնող, գրամ բացասական, ուրեազա դրական միկրոօրգանիզմ է։ Նրա պտուտակաձև շարժումները պայմանավորված են լոֆոտրիխ դասավորությամբ մտրակներով։ Նրա ադհեզիան (կպչումը) ստամոքսաղիքային ուղու լորձաթաղանթի էպիթելին պայմանավորված է բակտերիայի միկրոթավիկներով, իսկ ինվազիան` նրա արտադրած մուցինազա ֆերմենտով։

Ըստ վիճակագրության,մարդկանց ռիսկի խմբերին են պատկանում`

  • Արական սեռին պատկանելը
  • Արյան I(0) խումբը

Բուժում[խմբագրել]

ԽՀ-ան բուժումը պետք է լինի համալիր՝ ընդգրկելով սննդակարգը, աշխատանքի և հանգստի ռեժիմը, դեղանյութերի ընդունումը և այլ մեթոդներ։ Բուժական միջոցառումների ծավալը կախված է խոցի տեղակայումից (ստամոքսի կամ 12-մատնյա աղու), հիվանդության փուլից, բարդություններից, ընթացքի ծանրությունից, HP-ի հետ զուգակցումից, գերակշռող ախտածագումային մեխանիզմներից և կլինիկոէնդոսկոպիկ ախտանիշներից։
Թե սրացման շրջանում, թե դրանից հետո դեղորայքային բուժումը անցկացվում է բժշկի նշանակմամբ և հսկողությամբ։ Կիրառվում են հակահելիկոբակտերիային միջոցներ ինչպես նաև ստամոքսահյութի քանակը նվազեցնող և չեզոքացնող, ստամոքսի և աղիքների մկանների կծկանքը թուլացնող, նյարդային համակարգը հանստացնող, ապաքինումը խթանող դեղանյութեր։ Կարևոր նշանակություն ունեն ֆիզիոթերապևտիկական մեթոդները, որոնց ընտրությունը պայմանավորված է հիվանդության փուլով, բարդությունների առկայությամբ կամ բացակայությամբ։
Հակահելիկոբակտերիախտային հիմնական միջոցները՝

Որպես կանոն, չբարդացած ԽՀ-ան բուժումն իրականացվում է ամբուլատոր- պոլիկլինիկական պայմաններում։ Հոսպիտալացումն անհրաժեշտ է բարդությունների զարգանալու, ախտանիշային խոցերից տարբերակելու և չարորակ նորագոյացության կասկածի դեպքում էնդոսկոպիկ և լրացուցիչ հետազոտություններ անցկացնելու համար։

Սնունդ[խմբագրել]

ԽՀ դիետաթերապիայի հիմքում ընկած է խոցի վրա թերմիկ, քիմիական և մեխանիկական գրգռող ազդեցության կանխարգելման սկզբունքը։ Սննդակարգը պետք է ապահովի ստամոքսի լորձաթաղանթի մեխանիկական և քիմիական անվնասությունը։ Սրացման շրջանում հիվանդը չպետք է ուտի ստամոքսի լորձաթաղանթը գրգռող սննդանյութեր։ Այսինքն բացառվում է շատ տաք կամ սառը, համեմունքներով, սննդաթելերով առատ, կոպիտ սնունդները։ Հիվանդությունը երկարատև է, ուստի սնունդը պետք է լինի դյուրամարս և միաժամանակ պարունակի բավարար քանակությամբ սպիտակուցներ, ճարպեր, ածխաջրեր և վիտամիններ։ Արյունահոսությամբ բարդացած ԽՀ-յան դեպքում նշանակում են Մեյլենգրախտի դիետա, որի մեջ մտնում է սպիտակուցներով, աղերով և վիտամիններով հարուստ խյուս (պյուրե)։
HP հետ զուգակցված ԽՀ-ան դեպքում առաջարկվում են թերապիայի սխեմաներ, որոնք հիմնվում են Մաաստրիխտի 4-րդ կոնսենսուսի[5] դրույթների վրա։

Կանխարգելում[խմբագրել]

Անհրաժեշտ է մանկական տարիքից պահպանել ճիշտ սնման կանոնները, հրաժարվել ծխելուց, ալկոհոլից։ Լայնորեն կիրառվող որոշ դեղանյութեր (օրինակ՝ ասպիրինը, բութադիոնը, պրեդնիզոլոնը և այլն) առանց հսկողության օգտագործելիս կարող են նպաստել ստամոքսի խոցի առաջացմանը և արյունահոսությամբ բարդացմանը։ Խոցային հիվանդությամբ հիվանդները պետք է հաշվառվեն դիսպանսերներում։ Կանխարգելման համար խիստ կարևոր է կանոնավոր նախազգուշական բուժումը՝ հատկապես աշնանը և գարնանը։ Դիսպանսերային հսկողություն է սահմանվում նաև ստամոքսաբորբով երիտասարդ հիվանդների վրա։ Առողջարանային բուժումը ևս խոցային հիվանդության սրացման կանխարգելման միջոց է։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել]

Գրականություն[խմբագրել]

  • Harrison's Principles of Internal Medicine։ 17th edition։ 2008
  • Pathologic Basis of Disease։Robbins & Cotrans 8th edition։2010 Sounders Elsevier
  • Մասնավոր ախտաֆիզիոլոգիա։ Գ.Նավասարդյան և ուրիշներ։ Երևան 2003։Երևանի Մ.Հերացու անվան պետական բժշկական համալսարան։ Ախտաֆիզիոլոգիայի ամբիոն
  • Ախտաբանական անատոմիա։ Ն.Դ.Վարդազարյան։ Երևան 2002։Երևանի Մ.Հերացու անվան պետական բժշկական համալսարան։ Ախտաբանական անատոմիայի ամբիոն
  • Патофизиология։Том 2։Литвицкий П.Ф.։Москва Геотар-Мед 2003

Հղումներ[խմբագրել]