Հիպերկալեմիա

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search
Հիպերկալեմիա
ECG in hyperkalemia.svg
Կրծքային արտածումներում դիտված էլեկտրասրտագրության փոփոխություններ հիպերկալեմիայի ժամանակ
Տեսակչափազանց բարձր
Ենթադասհանքային փոխանակության հիվանդություն
Բժշկական մասնագիտությունէնդոկրինոլոգիա
ՀՄԴ-9276.7
ՀՄԴ-10E87.5
Հիվանդությունների բազա6242
MedlinePlus001179
eMedicine766479
MeSHIDD006947
ԲարդություններՍրտի կանգ[1][2]
Hyperkalemia Վիքիպահեստում

Հիպերկալեմիա, կալիումի (K+) բարձրացած քանակությունն արյան շիճուկում[1]։ Կալիումի նորմալ քանակները տատանվում են 3,5-ից 5,0 մմոլ/լ։ 5,0 մմոլ/լ-ը գերազանցող քանակությունը համարվում է հիպերկալեմիա[2][3]։ Տիպիկ է առանց ախտանիշերի ընթացքը[1]։ Երբեմն, երբ հիպերկալեմիան արտահայտված է, կարող է հանգեցնել սրտխփոցի, մկանացավերի, մկանային թուլության առաջացմանը[1][4], սրտի ռիթմի խանգարումների զարգացմանը, որոնք կարող են հանգեցնել սրտի կանգի և մահվան[1][2]։

Տարածված պատճառներց են երիկամային անբավարարությունը, հիպոալդոստերոնեմիան և ռաբդոմիոլիզը[1]։ Մի շարք դեղամիջոցներ նույնպես ունակ են արյան մեջ բարձրացնել կալիումի քանակը, որոնցից են սպիրոնոլակտոնը, ՈՍՀԴ (ոչ ստերորդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ)-ները և անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի պաշարիչները[1]։ Ըստ արտահայտվածության աստիճանի՝ տարբերում ենք մեղմ (5.5–5.9 մմոլ/լ), միջին (6.0–6.4 մմոլ/լ) և արտահայտված (>6.5 մմոլ/լ) հիպերկալեմիա[2]։ Բարձր քանակները դրսևորվում են ԷՍԳ փոփոխություններով[2]։ Պսևդոհիպերկալեմիան պլազմայում կալիումի բարձրացումն է բջիջների վնասման հետևանքով, օրինակ՝ արյան փոխպատվաստման ընթացքում կամ հետո առաջացող[1][4]։

ԷՍԳ փոփոխություններով հիվանդներին, որպես առաջնային բուժում ցուցված է կալցիումի գլյուկոնատ[1][2]։ Վիճակի վատացմանը նպաստող դեղամիջոցների օգտագործումը պետք է դադարեցնել և օգտագործել կալիումի ցածր պարունակությամբ սնունդ[1]։

Այլ դեղամիջոցներց օգտագործվում են դեքստրոզ ինսուլինի հետ միասին, սալբուտամոլ և նատրումի բիկարբոնատ[1][5]։ Կալիումը օրգանիզմից դուրսբերող միջոցներից են ֆուրոսեմիդը, պոլիստիրեն սուլֆոնատը և հեմոդիալիզը[1]։ Առավել արդյունավետ միջոցը հեմոդիալիզն է[2]։ Չնայած որ պոլիստիրեն սուլֆոնատի օգտագործումը լայնորեն տարածված է, այն ունի թույլ ապացուցողական հիմք[6]։ Հիպերկալեմիան հազվադեպ է առաջանում առողջ մարդկանց շրջանում[7]։ Հոսպիտալիզացվածների շրջանում հաճախականությունը կազմում է 1-2,5%[4]։ Այն բարձրացնում է մահացության ընդհանուր ռիսկը նվազագույնը 10 անգամ[4][7]։ «Հիպերկալեմիա» ("hyperkalemia") բառը նշանակում է` հիպեր- բարձր, կալիում և -եմիա «արյան մեջ» [8][9]:

Նշաններ և ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ախտանշանները ոչ սպեցիֆիկ են և ընդհանուր առմամբ ներառում են ընդհանուր թուլություն, սրտխփոց և մկանային թուլություն[10]։ Հիպերվենտիլյացիան կոմպենսատոր պատասխան է՝ նյութափոխանակային ացիդոզի հետևանքով առաջացած, որը հիպերկալեմիայի հնարավոր հետևանքներից մեկն է[11]։ Հաճախ հիպերկալեմիան հայտնաբերվում է արյան սկրինինգային հետազոտությունների ժամանակ կամ առաջացած բարդությունների հետևանքով հոսպիտալացումից հետո, ինչպիսիք են սրտային առիթմիաները, կամ էլ հանկարծակի սրտային մահվան դեպքում։ Կալիումի բարձր քանակները (> 5.5 մմոլ/լ) ասոցացվում են սիրտ-անոթային պատահարների հետ[11]։

Պատճառագիտություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ոչ արդյունավետ արտազատում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Նվազած երիկամային ֆունկցիան հիպերկալեմիայի հիմնական պատճառն է, որը հատկապես արտահայտվում է երիկամների սուր վնասման ժամանակ, երբ կծիկային ֆիլտրացիայի արագությունը և խողովակիկային հոսքը նշանակալիորեն նվազած են՝ բնութագրվում է միզանյութի նվազած արտազատմամբ[11]։ Հետագա վիճակը կարող է վատթարանալ արյան մեջ կալիումի անցումից՝ բջիջների ակտիվ վնասման հետևանքով։ Քրոնիկ երիկամային հիվանդության ժամանակ հիպերկալեմիան առաջանում է որպես հետևանք ալդոստերոնի նկատմամաբ նվազած զգայունության և դիստալ խողովակիկներում նատրիումի և ջրի արտազատման նվազման[12]։

Ռենին-անգիոտենզին-ալդոստերոնային համակարգն ընկճող դեղորայքի ընդունումը հիպերկալեմիայի առավել տարածված պատճառներից է։ Հիպերկալեմիա առաջացնող դեղամիջոցների օրինակներ են՝ անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտի պաշարիչները, անգիոտենզինային ընկալիչների ներհակորդները[11], բետա պաշարիչները և կալցինևրինի ինհիբիտոր իմունոսուպրեսանտները՝ ցիկլոսպորին, տակրոլիմուս[13]։ Կալիում պահող միզամուղներից ամիլորիդը, տրիամտերենը ազդում են հավաքող խողովակիկների էպիթելի նատրիումական անցուղիների պաշարման միջոցով, այդպիսով՝ կանխվում է կալիումի արտազատումը մեզով[12]։ Սպիրոնոլակտոնը մրցակցային մեխանիզմով պաշարում է ալդոստերոնային ընկալիչները և ալդոստերոնի ազդեցությունը[11]։ ՈՍՀԴ-ները, օրինակ՝ իբուպրոֆեն, նապրոքսեն, ցելեկոքսիբ, ընկճում են պրոստագլանդինների սինթեզը՝ հանգեցնելով ռենինի և անգիոտենզինի նվազած արտադրմանը, որն էլ իր հերթին՝ օրգանիզմում կալիումի ռետենցիայի[14]։ Հակաբիոտիկներից տրիմետոպրիմը և հակապարազիտային դեղամիջոցերից՝ պենտամիդինը ընկճում են կալիումի արտազատումը՝ ամիլորիդի և տրիամտերենի ազդման մեխանիզմին համանման ձևով[15]։

Միներալոկորտիկոիդային (ալդոստերոն) անբավարարությունը կամ կայունությունը նույնպես առաջացնում են հիպերկալեմիա։ Առաջնային մակերիկամային անբավարարություններ են Ադիսոնի հիվանդությունը[16] և ադռենալ բնածին հիպոպլազիան (ներառյալ 21α հիդրոքսիլազայի, 17α հիդրոքսիլազայի, 11β հիդրոսիլազայի կամ 3β հիդրոքսիլազայի անբավարարության առկայություն)[17]։

  • Տիպ IV երիկամային խողովակիկային ացիդոզ (երիկամային խողովակիկների ալդոստերոնի նկատմամբ կայունություն)
  • Գորդոնի համախտանիշ (պսևդոհիպոալդոստերոնիզմ տիպ II), հազվադեպ հանդիպող գենետիկական հիվանդություն է՝ պայմանավորված Na փոխադրիչների՝ օրինակ թիազիդ-զգայուն Na-Cl կոտրանսպորտերի դեֆեկտով։

Բարձրացած արտաբերում բջիջներից[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Մետաբոլիկ ացիդոզը առաջացնում է հիպերկալեմիա, քանի որ ջրածնի իոնների աճը բջջում փոխարինում է կալիումին, որը անցնում է բջջից դուրս` բարձրացնելով արյան պլազմայում կալիումի իոնների քանակը։ Սակայն օրգանական ացիդոզի դեպքում՝ լակտատ ացիդոզ, կետոացիդոզ, կալիումի մակարդաի աճը բացակայում է։ Հնարավոր պատճառ է օրգանական իոն - ջրածնի իոն կոտրանսպորտերի առկայությունը, որը նվազեցնում է կալիումի դուրսբերումը։ Միևնույն ժամանակ անհայտ պատճառով շնչառական ացիդոզի ազդեցությունը պլազմայում կալիումի քանակի վրա փոքր է [12]։

Ինսուլին հորմոնը բարձրացնում է կալիումի անցումը բջիջներ։ Հետևաբար ինսուլին պակասուրդային վիճակներում կալիումը կարող է աճել։ Բացի այդ հիպերգլիկեմիան՝ բարձրացնելով արտաբջջային հեղուկի օսմոլյարությունը, բերում է ջրի դիֆուզիային բջջից դեպի դուրս , որը իր հերտին բարձրացնում է կալիումի խտությունը բջջում, և այն նույնպես տեղաշարժվում է բջջից դուրս։ Ինսուլինային դեֆիցիտի, հիպերգլիկեմիայի և հիպերօսմոլյարության միաժամանակ առկայությունը հաճախ դիտվում է դիաբետիկ կետոացիդոզի ժամանակ։ Բացի այդ ինսուլինի քանակի իջեցում են առաջացնում օկտրեոտիդի օգտագործումը, քաղցը, և կարող են ուղեկցվել կալիումի քանակի աճով արյան մեջ։ Հյուսվածքների բարձրացած քայքայումը, օրինակ՝ ռաբդոմիոլիզ, այրվածք կամ հյուսվածքների արագ նեկրոզ առաջացնող ցանկացած պատճառ, ներառյալ ուռուցքի քայքայման համախտանիշը, բերում են քայքայվող բջիջներից կալիումի պլազա անցմանը և հիպերկալեմիայի զարգացմանը[11][12]։

Բետա-2 ադրենալինային ագոնիստները (համազդիչներ) խթանում են բետա-2 ընկալիչները, որը ակտիվացնում է կալիումի անցումը բջիջ։ Հետևաբար բետա պաշարիչները կարող են պլազմայում բարձրացնել կալիումի մակարդակը՝ բետա-2 ընկալիչները պաշարելու դեպքում։ Սակայն կալիումի աճը նշանակալի չէ, եթե չկան այլ ուղեկցող հիվանդություններ։ Կալիումի մակարդակի վրա ազդող դեղերի օրիակներ են ոչ ընտրողական բետա պաշարիչները՝ պրոպրանոլոլ, լաբետալոլ, որոնք ազում են թե՛ բետա-1, թե՛ բետա-2 ընկալիչների վրա։ Մինչդեռ միայն բետա-1 ընկալիչների վրա ազդող ատենալոլը չունի ազդեցություն կալումի քանակի վրա[12]։

Ֆիզիկական վարժությունները կարող են բարձրացնել կալիումի անցումը արյուն բջջաթաղանթներում կալիումական անցուղիների քանակի աճը խթանելու միջոցով։ Բարձրացման չափը կախված է ֆիզիկական վարժությունների ծանրության աստիճանից, որը տատանվում է 0,3 մմոլ/լ-ից՝ թեթև ակտիվության դեպքում, մինչև 2մմոլ/լ՝ ծանր աշխատանքի ժամանակ՝ ԷՍԳ փոփոխություններով կամ լակտատ ացիդոզով ուղեկցվելով կամ առանց։ Սովորաբար կալիումը հասնում է նորմալ մակարդակի ֆիզիկական վարժությունից մի քանի րոպե անց[12]։

Հիպերկալեմիկ պարբերական պարալիզը աուտոսոմային դոմինանտ հիվանդություն է՝ պայմանավորված 17q23 լոկուսում տեղակայված գենի մուտացիայով, որը կարգավորում է SCN4A սպիտակուցի սինթեզը։ SCN4A սպիտակուցը կմախքային մկաններում նատրիումական անցուղիների կարևոր բաղադրիչ է։ Ֆիզիկական վարժության ընթացքում նատրումական անցուղիները բացվում են նատրումի դեպի բջջի ներս անցումը և դեպոլյարիզցիան ապահովելու համար։ Բայց հիպերկալեմիկ պարբերական պարալիզի դեպքում նատրիումական անցուղիների փակումը դանդաղացած է, որը հանգեցնում է նատրիումի ավելորդ անցմանը դեպի բջիջ, որն էլ իր հերթին բերում է դրա կալիումով փոխարինմանը արտաբջջային տարածքում՝ բջջից դուրս անցումով[12][18]։

Հիպերկալեմիայի հազվադեպ պատճառները նկարագրված են ստորև։ Սուր դիգիտալիսային տունավորումը, օրինակ՝ դիգոքսինով, կարող է առաջացնել հիպերկալեմիա [19]՝ նատրիում-կալիումական ԱԵՖ-ազա պոմպի պաշարման միջոցով[12]։ Արյան մասիվ փոխպատվաստումը նորածինների շրջանում կարող է առաջացնել հիպերկալեմիա արյան պահման ընթացքում կալիումի արյան կարմիր բջիջներից դուրս գալու հետևանքով[12]։ Սուկցինիլխոլինի օգտագործումը այրվածքով, վնասվածքով, ինֆեկցիայով, երկարատև անշարժացմամբ մարդկանց շրջանում կարող է առաջացնել հիպերկալեմիա կմախքային մկաններում ացետիլխոլինային ընկալիչների համատարած ակտիվացման միջոցով։ Արգինին հիդրոքլորիդն օգտագործվում է ռեֆրակտեր նյութափոխանակային ալկալոզի բուժման համար։ Արգինինի իոնները կարող են թափանցել բջիջ և տեղափոխել կալիումը բջջից դուրս՝ առաջացնելով հիպերկալեմիա։ Կալցինևրինի պաշարիչները՝ ցիկլոսպորին, տակրոլիմուս, դիազօքսիդ, ինչպես նաև մինօքսիդիլը, կարող են առաջացնել հիպերկալեմիա[12]։ Կուբոզոա դասի մեդուզաների թույնը նույնպես կարող է առաջացնել հիպերկալեմիա[20]։

Ավելորդ քանակի ներթափանցում օրգանիզմ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կալիումի բարձր օգտագործումը հիպերկալեմիայի առաջնային պատճառ չի հանդիսանում, քանի որ օրգանիզմը ընդունակ է հարմարվել բարձրացած կլանմանը մեզի միջոցով արտազատման ուժեղացման հաշվին՝ ալդոստերոն հորմոնի ներզատման ավելացման և երիկամային խողովակիկներում կալիում արտազատող անցուղիների քանակի ավելացման միջոցով։ Կալիումի օրգանիզմ անցման մեխանիզմով հիպերկալեմիան նորածինների շրջանում հազվադեպ է։ Առաջանում է կալիումական աղերի կամ կալիում պարունակող դեղորայքի պատահականորեն օրգանզմ անցման հետևանքով (ունենալով մարմնի պոքր ծավալ՝ նրանց մոտ այն ավելի հեշտությամբ է զարգանում)։ Հիպերկալեմիան հաճախ զարգանում է, երբ առկա են այլ ուղեկցող հիվանդություններ, ինչպիսիք են օրինակ՝ հիպոալդոստերոնիզմը և երիկամային քրոնիկ հիվանդությունը[12]։

Պսևդոհիպերկալեմիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Պսևդոհիպերկալեմիա դիտվում է, երբ առկա է կալիումի քանակի կեղծ աճ։ Այս խնդիրը սովորաբար ենթադրվում է, երբ հիվանդը կլինիկորեն առողջ է և առանց ԷՍԳ փոփոխությունների առկայության։ Արյան նմուշի վերցման ընթացքում նմուշի մեխանիկական վնասումը և հեմոլիզը առաջացնում են էրիթրոցիտներից կալիումի անցում դեպի պլազմա։ Քանի որ ֆիզիկական վարժությունը բարձրացնում է կալիումի քանակը, արյան նմուշը վերցնելուց առաջ կատարվող բռունցքի սեղմման-թուլացման չափից ավելի կրկնումը կարող է հանգեցնել կեղծ արդյունքի։ Նմուշի երկարատև պահման ընթացքում նույնպես կալիումը պլազմայում կարող է աճել։ Հիպերկալեմիան նշանակալի է դառնում միայն այն դեպքում, երբ թրոմբոցիտների քանակը գերազանցում է 500,000/մկլ-ը մակարդված նմուշում։ Կալիումը թրոմբոցիտներից դուրս է գալիս մակարդումից անմիջապես հետո։ Մյուս կողմից հեպարինիզացված, չմակարդված արյան մեջ կալիումի կեղծ աճը բացակայում է։ Բացի այդ լեյկոցիտների բարձր քանակով (120,000/մկլ-ից ավելի) խրոնիկ լիմֆոցիտային լեյկեմիայով հիվանդների շրջանում արյան նմուշ վերցնելու ժամանակ աճում է էրիթրոցիտների խոցելիությունը՝ առաջացնելով պսևդոհիպերկալեմիա։ Պսևդոհիպերկալեմիայի ընտանեկան դեպքեր նույնպես հանդիպում են, երբ կալիումը աճում է արյան նախօրոք վերցված և պահված նմուշում սենյակային կամ դրանից ցածր ջերմաստիճանների պայմաններում՝ առանց արյունաբանական խախտման առկայության։ Սա տեղի է ունենում կալիումի նկատմամբ էրիթրոցիտների բարձրացած թափանցելիության հաշվին[12]։

Մեխանիզմը[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ֆիզիոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կալիումը ամենաառատ ներբջջային կատիոնն է։ Օրգանիզմում կալիումի մոտ 98%-ը գտնվում է ներբջջային տարածությունում, մնացածը բաշխված է արտաբջջային տարածությունում՝ ներառյալ արյան հունում։ Թաղանթային պոտենցիալը սկզբունքորեն ապահովվում է խտության գրադիենտով, որը կախված է Na+/K+ական պոմպի աշխատանքից։ Կալիումի գրադիենտը խիստ կարևոր է բազմաթիվ ֆիզիոլոգիական գործընթացների համար՝ բջջաթաղանթային պոտենցիալի պահպանում, բջջի ծավալի հոմեոստազ, գործողության պոտենցիալի հաղորդում նյարդային բջիջներով[11]։

Կալիումը հեռացվում է օրգանիզմից աղստամոքսային ուղիով, երիկամներով և քրտնագեղձերով։ Երիկամներով կալիումի հեռացումը պասիվ գործընթաց է (կծիկային քամում), իսկ հետներծծումը տեղի է ունենում ակտիվ եղանակով՝ հեռադիր և հավաքող խողովակիկներում, որոնք երկուսն էլ վերահսկվում են ալդոստերոնով։ Կալիումի քանակի կարգավորումը օրգանիզմում տեղի է ունենում դրա օգտագործման, ներբջջային և արտաբջջային տարածություններում պատշաճ բաշխման և արդյունավետ արտազատման համակցությամբ։

Առողջ անհատների մոտ հոմեոստազը պահպանվում է, երբ բջիջների կողմից կլանումը և երիկամներով արտազատումը համակաշռված են սննդով կալիումի ստացմանը[21][22]։ Երիկամային նվազած ֆունկցիայի դեպքում կալիումի քանակի երիկամային կարգավորումը սահմանափակված է։ Սրան ի պատասխան, որպես հարմարողական մեխանիզմ, հաստ աղիներում բարձրանում է կալիումի արտազատումը։ Եվ երբ սպառվում են աղիների կոմպենսատոր հնարավորությունները կալիումը աճում է արյան պլազմայում, և զարգանում է հիպերկալեմիա[23][24]։

Կալիումի քանակի բարձրացում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպերկալեմիա զարգանում է, երբ բարձրացած է բերանով ստացումը և/կամ հյուսվածքների քայքայումը և/կամ անարդյունավետ է հեռացումը օրգանիզմից։ Անարդյունավետ դուրսբերումը կարող է լինել հորմոնալ (ալդոստերոնի անբավարարություն) ծագման կամ երիկամների պարենքիմայի ախտահարման հետևանքով[25]։

Բարձրացած արտաբջջային քանակը հանգեցնում է բջջաթաղանթի դեպոլյարիզացիայի կալիումի հավասարակշռության պոտենցիալի բարձրացման հաշվին։ Այս ապաբևեռացումը հանգեցնում է վոլտաժ-կախյալ Na-ական որոշ անցուղիների բացմանը և որոշների ապաակտիցվացմանը՝ միևնույն ժամանակ։ Քանի որ տվյալ դեպքում առաջացած դեպոլյարիզացիան դանդաղ է, այն երբեք ինքնուրույն չի ծնում գործողության պոտենցիալ։ Կալիումի որոշակի մակարդակից ավելի բարձրացման դեպքում առաջացող ապաբևեռացումը ապաակտիվացնում է նատրումական անցուղիները, բացում կալիումական անցուղիները, այսպիսով հանգեցնելով բջջի ռեֆրակտերության։ Այս վիճակում խանգարվում են նյարդամկանային հաղորդման գործընթացը, սիրտ-անոթային և աղեստամոքսային օրգան-համակարգերի նորմալ գործունեությունը։ Մտահոգիչ են սրտի հաղորդչական խանգարումները, որոնցից են փորոքների շողացումը, ոչ նորմալ դանդաղ ռիթմը (բրադիկարդիա) կամ ասիստոլիան[11]։

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Առկա են կուտակված տվյալներ ախտորոշման համար։ Կալիումի չափումը պետք է լինի կրկնվող, քանի որ բարձրացումը կարող է լինել հեմոլիզի հետևանք առաջին նմուշում։ Արյան շիճուկում կալիումի նորմալ մակարդակը տատանվում է 3,5 - 5 մմոլ/լ-ի սահմաններում։ Կատարվում է՝ արյան հետազոտություն երիկամների ֆունկցիայի որոշման համար (կրեատինին, միզանյութ), արյան գլյուկոզի, երբեմն նաև՝ կրեատինին կինազայի և կորտիզոլի որոշում։ Կալիումի տրանս-տուբուլյար գրադիենտի որոշումը երբեմն կարող է օգնել առաջացման պատճառի հայտնաբերման հարցում։

Էլեկտրասրտագրություն կատարվում է սրտի ռիթմի խանգարման ռիսկը որոշելու համար[11]։ Բժիշկները անամնեզ հավաքելիս ուշադրություն են դարձնում երիկամային ֆունկցիայի վիճակի և որոշ դեղամիջոցներ (օրինակ՝ կալիում-պահող միզամուղներ) օգտագործելու փաստի վրա, որոնցից յուրաքանչյուրը հիպերկալեմիա առաջացնող հայտնի պատճառ է[11]։

Սրածայր T ատամիկներով և փոքր P ատամիկներով ԷՍԳ պատկեր (պլազմայում կալիումի մակարդակը եղել է 5,7մմոլ/լ)

Սահմանում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ընդունված է պլազմայում կալիումի նորմալ քանակներ համարել 3,5-ից 5,0 մմոլ/լ[2]։ 5,0 մմոլ/լ-ը գերազանցող քանակությունը համարվում է հիպերկալեմիա, իսկ 3,5 մմոլ/լ-ից ցածրը՝ հիպոկալեմիա[1][2]։

ԷՍԳ նկարագիր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Թույլ և միջին հիպերկալեմիայի պարագայում դիտվում է PR ինտերվալի երկարացում և սրածայր T ատամիկների առաջացում[11]։ Ծանր հիպերկալեմիան հանգեցնում է լայն QRS կոմպլեքսների առաջացմանը և ԷՍԳ կոմպլեքսները կարող են անցնել սինուսոիդալ տեսքի[26]։ Ինչպես նշվեց վերևում՝ հիպերկալեմիան առաջացնում է դրդունակ բջիջների թաղանթներում ապաբևեռացում, ինչը ապաակտիվացնում է Na-ական անցուղիները։ Հիպերկալեմիա ասոցացված կլասիկ ԷՍԳ փոփոխությունները դիտվում են հետևյալ նվազող հաճախականությամբ՝ սրածայր T ատամիկ, կարճացած QT ինտերվալ, երկարացած PR ինտերվալ, QRS տևողության երկարացում և վերջապես P ատամիկի բացակայություն և QRS կոմպլեքսի վերածում սինուսոիդալ ալիքի։

Արյան պլազմայում կալիումի կոնցենտրացիաները, որոնցից կախված է ԷՍԳ փոփոխությունների առաջացումը, փոքր ինչ տատանվում են։ Այսպիսով կալիումի մակարդակով պայմանավորված ԷՍԳ փոփոխությունների հանգեցնող գործոնները ամբողջությամբ պարզաբանված չեն։ Այլ էլեկտրոլիտների խտությունները, ինչպես նաև կատեխոլամինները նույնպես ունեն մեծ դերակատարում։

ԷՍԳ փոփոխությունները հիպերկալեմիայի ժամանակ վստահելի չեն։ Կույր ռետրոսպեկտիվ հետազոտություններից մեկում սրածայր T ատամիկների առաջացում դիտվել է հիպերկալեմիայի 90 դեպքերից միայն 3-ի մոտ։ Հիպերկալեմիայի ժամանակ սրածայր T ատամիկների առաջացման զգայունությունը տատանվում է 0,18-0,52 սահմաններում՝ կախված սրածայր T ատամիկ համարելու չափորոշիչներից։

Կանխարգելում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպերկալեմիայի կրկնման կանխարգելման համար պետք է սահմանափակել սննդային կալիումի օգտագործումը և փոխարինել հիպերկալեմիա առաջացնող դեղորայքը և/կամ ավելացնել ֆուրոսեմիդ կամ հիդրոքլորթիազիդ[11]։

Երբեմն կիրառվում է նատրիումի պոլիստիրեն սուլֆոնատ և սորբիտոլ շարունակական ձևով՝ կալիումը ցածր պահելու նպատակաով, չնայած որ նատրիումի պոլիստիրեն սուլֆոնատի այս նպատակով երկարատև կիրառման հետևանքները լավ պարզաբանված չեն[11]։ Կալիումով հարուստ սննդամթերքներից են՝ ավոկադոն[27][28], լոլիկը, կարտոֆիլը, բանանը, նարինջը և ընկույզը[29]։

Բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Երբ դիտվում են նոր առաջացած առիթմիաներ կամ արյան պլազմայում կալիումի մակարդակը գերազանցում է 6,5մմոլ/լ, անհրաժեշտ է կալիումի անհապաղ իջեցում։ Որոշ գործոններ առաջացնում են կալիումի անցողիկ իջեցում։ Բուժման ընտրությունը կախված է հիպերկալեմիայի աստիճանից, առաջացման պատճառից և տվյալ իրավիճակի այլ հանգամանքներից։

Սրտամկանի գրգռականություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կալցիումը (կալցիումի քլորիդ կամ կալցիումի գլյուկոնատ) բարձրացնում է դրդման պոտենցիալը դեռևս ոչ ամբողջովին պարզաբանված մեխանիզմով, ինչը վերականգնում է նորմալ տարբերությունը դրդման և հանգստի պոտենցիալների միջև։ 10%-անոց 10մլ կալցիումի քլորիդի ստանդարտ ամպուլան պարունակում է 6,8 մմոլ կալցիում, իսկ 10%-անոց 10մլ կալցումի գլյուկոնատի ստանդարտ ամպուլան՝ 2,26 մմոլ կալցիում։ Հիպերկալեմիային բնորոշ ԷՍԳ փոփոխությունների առկայության դեպքում կլինիկական ուղեցուցներով ցուցված է 6․8 մմոլ կալցիում[11]։ Սա համարժեք է 10 մլ 10%-անոց կալցիումի քլորիդին կամ 30 մլ 10%-անոց ցալցիումի գլյուկոնատին[11]։ Ազդեցությունը սկսվում է ներարկումից մի քանի րոպե անց և տևում է 30-60 րոպե[11]։ Բուժման թիրախը ԷՍԳ փոփոխությունների վերացումն է, իսկ դրանց մի քանի րոպեի ընթացքում չշտկվելու պարագայում ցուցված է դոզայի կրկնում[11]։

Ըստ որոշ դասագրքերի դիգոքսինով թունավորման դեպքում խորհուրդ չի տրվում կալցիումի օգտագործումը, քանի որ այն ասոցացվել է սիրտ-անոթային կոլապսի հետ մարդկանց մոտ և բարձրացրել է դիգոքսինային տոքսիկությունը կենդանիների մոդելներում։ Այս մոտեցումը վերջնական չէ։

Ժամանակավոր միջոցներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Որոշ բուժման միջոցներ նպաստում են արյան հունից կալիումի անցմանը բջիջներ՝ այդպիսով նվազեցնում բարդությունների ռիսկը։ Այդ միջոցների ազդեցության տևողությունը կարճատև է, բայց դրանք օգնում են վերահսկել խնդիրը՝ մինչև կալիումի ավելորդ քանակների օրգանիզմից հեռացումը [30]։

  • Ինսուլինը (օրինակ՝ 10-15 միավոր ինսուլին ռեգուլյարի (օրինակ՝ հումուլին) ներերակային ներարկումը 50 մլ 50%-անոց դեքստրոզայի (կանխում է արյան գլյուկոզայի չափից ավելի նվազումը) հետ միասին) բերում է կալիումի բջիջներ անցմանը՝ նատրիում-կալիում ԱԵՖ-ազայի ակտիվության երկրորդային բարձրացման միջոցով[31]։ Ազդեցությունը տևում է մի քանի ժամ, այդ իսկ պատճառով, երբեմն կրկնելու կարիք է լինում, մինչդեռ կան ավելի երկարատև ազդող միջոցներ։ Ինսուլինը սովորաբար տրվում է գլյուկոզայի անհրաժեշտ քանակության հետ միասին՝ հիպոգլիկեմիան կանխարգելելու նպատակով։
  • Սալբուտամոլը (ալբուտերոլ) β2-ընտրողական համազդիչ է, տրվում է նեբուլայզերի միջոցով (օրինակ՝ 10-20 մգ)։ Այս դեղամիջոցը նույնպես նվազեցնում է արյան մեջ K+ -ի քանակը՝ դեպի բջիջներ դրա անցումը խթանելու միջոցով[31]։
  • Նատրումի բիկարբոնատ կարող է օգտագործվել վերոնշյալ միջոցների հետ միասին, երբ կա նյութափոխանակային ացիդոզ[2]։

Հեռացում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ծանր դեպքերում ցուցված է հեմոդիալիզ կամ հեմոֆիլտրացիա, որոնք օրգանիզմից կալիումի հեռացման ամենաարագ միջոցներն են[31]։ Դրանք կիրառվում են, երբ չնայած օգտագործվող միջոցների հիմքում ընկած պատճառը չի ստացվում արդյունավետ շտկել։

Կալիումը կարող է կապվել և հեռացվել աղեստամոքսային տրակտից[32][33]։ Նատրիումի պոլիստիրեն սուլֆոնատը սորբիտոլի հետ միասին կիրառվում է այս նպատակով՝ per os կամ per rectum[31]։ Այնուամենայնիվ նատրումի պոլիստիրեն սուլֆոնատի էֆեկտիվությունն ապացուցող մանրամասն կլինիկական հետազոտությունները բացակայում են, և դրա՝ հատկապես սորբիտոլի բարձր քանակի հետ կիրառումը, հազվադեպ ասոցացվում է հաստ աղու նեկրոզի հետ[6][34][35]։ Չկան երկարաժամկետ կիրառման ապահովությունն ապացուցող պարբերական հետազոտություններ (>6 ամսից)[36]։ Պատիրոմեր անվամբ մեկ այլ դեղամիջոց հաստատված է 2015 թ․-ից[37]։

Կանթային (ֆուրոսեմիդ, բումետանիդ, տորասեմիդ) և թիազիդային միզամուղները (օրինակ՝ քլորթալիդոն, հիդրոքլորթիազիդ կամ քլորթիազիդ) կարող են բարձրացնել երիկամներով կալիումի արտազատումը նորմալ երիկամային ֆունկցիայով մարդկանց շրջանում[31]։

Ֆլուդրոկորտիզոնը, որը սինթետիկ միներալոկորտիկոիդ է, նույնպես՝ նորմալ երիկամային ֆունկցիայի առկայությամբ կարող է բարձրացնել կալիումի երիկամներով արտազատումը[38][39]։ Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ դիալիզ անցնող հիվանդների շրջանում ֆլուդրոկորտիզոնի կիրառումը անարդյունավետ է[40]։

Պատիրոմերը ընտրողական սորբենտ է, որը օգտագործվում է per os (բերանով) և աղեստամոքսային ուղում կապում է կալիումի ազատ իոնները՝ փոխարենը կալցիումի իոններ անջատելով, այդպիսով՝ բարձրացնում կղանքով կալիումի արտազատումը[11], որն էլ իր հերթին նպաստում է դրա նվազմանը արյան մեջ[11]։

Հասարակություն և մշակույթ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԱՄՆ-ում մահապատժի ժամանակ հիպերկալեմիա առաջացնելու նպտակով կատարվում է մահացու ներարկում։ Կալիումի քլորիդը կիրառվող երեք դեղերից վերջինն է և պատճառում է մահ։ Կալիումի քլորիդի ներսրտամկանային ներարկումը ընդհատում է սրտի կծկման ազդակի հաղորդումը։ Նույն քանակությամբ կալիումի քլորիդը կլինի անվնաս՝ բերանացի օգտագործման կամ անմիջապես արյան մեջ չներմուծվելու դեպքում։

Հետազոտություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Նատրիում-ցինկ ցիկլոսիլիկատը (ZS-9) հետազոտությունների փուլում գտնվող բերանացի(per os) օգտագործման սորբենտ է, որը աղեստամոքսային ուղում կապում է կալիումը, փոխարենը՝ նատրիումի և ջրածնի իոններ անջատելով[11]։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 Lehnhardt A, Kemper MJ (March 2011)։ «Pathogenesis, diagnosis and management of hyperkalemia.»։ Pediatric Nephrology (Berlin, Germany) 26 (3): 377–84։ PMC 3061004։ PMID 21181208։ doi:10.1007/s00467-010-1699-3 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 2,9 Soar J, Perkins GD, Abbas G, Alfonzo A, Barelli A, Bierens JJ, Brugger H, Deakin CD, Dunning J, Georgiou M, Handley AJ, Lockey DJ, Paal P, Sandroni C, Thies KC, Zideman DA, Nolan JP (October 2010)։ «European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 8. Cardiac arrest in special circumstances: Electrolyte abnormalities, poisoning, drowning, accidental hypothermia, hyperthermia, asthma, anaphylaxis, cardiac surgery, trauma, pregnancy, electrocution.»։ Resuscitation 81 (10): 1400–33։ PMID 20956045։ doi:10.1016/j.resuscitation.2010.08.015 
  3. Pathy M.S. John (2006)։ «Appendix 1: Conversion of SI Units to Standard Units»։ Principles and practice of geriatric medicine 2 (4. ed.)։ Chichester [u.a.]: Wiley։ էջ Appendix։ ISBN 9780470090558։ doi:10.1002/047009057X.app01 
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 McDonald TJ, Oram RA, Vaidya B (20 October 2015)։ «Investigating hyperkalaemia in adults.»։ BMJ (Clinical Research Ed.) 351: h4762։ PMID 26487322։ doi:10.1136/bmj.h4762 
  5. Mahoney BA, Smith WA, Lo DS, Tsoi K, Tonelli M, Clase CM (18 April 2005)։ «Emergency interventions for hyperkalaemia.»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD003235։ PMID 15846652։ doi:10.1002/14651858.CD003235.pub2 
  6. 6,0 6,1 Kamel KS, Schreiber M, Schreiber (2012)։ «Asking the question again: Are cation exchange resins effective for the treatment of hyperkalemia?»։ Nephrology Dialysis Transplantation 27 (12): 4294–7։ PMID 22989741։ doi:10.1093/ndt/gfs293 
  7. 7,0 7,1 Kovesdy CP (6 September 2016)։ «Updates in hyperkalemia: Outcomes and therapeutic strategies.»։ Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders 18 (1): 41–47։ PMC 5339065 ։ PMID 27600582։ doi:10.1007/s11154-016-9384-x 
  8. Cohen Barbara J., DePetris Ann (2013)։ Medical Terminology: An Illustrated Guide (անգլերեն)։ Lippincott Williams & Wilkins։ էջ 326։ ISBN 9781451187564։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-09-08-ին 
  9. Herlihy Barbara (2014)։ The Human Body in Health and Illness (անգլերեն)։ Elsevier Health Sciences։ էջ 487։ ISBN 9781455756421։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-09-08-ին 
  10. «High potassium (hyperkalemia) When to see a doctor - Symptoms»։ Mayo Clinic։ 2011-11-18։ Արխիվացված օրիգինալից 2014-02-28-ին։ Վերցված է 2014-02-28 
  11. 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 11,12 11,13 11,14 11,15 11,16 11,17 11,18 11,19 Kovesdy CP (December 2015)։ «Management of Hyperkalemia: An Update for the Internist»։ The American Journal of Medicine 128 (12): 1281–7։ PMID 26093176։ doi:10.1016/j.amjmed.2015.05.040 
  12. 12,00 12,01 12,02 12,03 12,04 12,05 12,06 12,07 12,08 12,09 12,10 12,11 B Mount David, H Sterns Richard, P Forman John (5 June 2017)։ «Causes and evaluation of hyperkalemia in adults»։ UpToDate։ Վերցված է 28 September 2017։ (subscription required (help)) 
  13. Hwa Lee Chang, Ho Kim Gheun (31 December 2007)։ «Electrolyte and Acid-Base Disturbances Induced by Clacineurin Inhibitors»։ Electrolyte Blood Press 5 (2): 126–130։ PMC 3894512։ PMID 24459511։ doi:10.5049/EBP.2007.5.2.126։ «Cyclosporine may reduce potassium excretion by altering the function of several transporters, decreasing the activity of the renin-angiotensin-aldosterone system, and impairing tubular responsiveness to aldosterone» 
  14. Kim Sejoong, Joo KW (31 December 2007)։ «Electrolyte and Acid-Base Disturbances Associated with Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs»։ Electrolyte Blood Press 5 (2): 116–125։ PMC 3894511։ PMID 24459510։ doi:10.5049/EBP.2007.5.2.116 
  15. Karet FE (February 2009)։ «Mechanisms in Hyperkalemic Renal Tubular Acidosis»։ Journal of the American Society of Nephrology 20 (2): 251–254։ PMID 19193780։ doi:10.1681/asn.2008020166։ Վերցված է 5 October 2017։ «whereas the ENaC itself is blocked not only by amiloride and triamterene but also by trimethoprim and pentamidine.» 
  16. B Mount David, H Sterns Richard, Lacroix Andre, Forman P John։ «Hyponatremia and hyperkalemia in adrenal insufficiency»։ UpToDate։ Վերցված է 6 October 2017 
  17. F Young William, H Sterns Richard, Forman John P։ «Etiology, diagnosis, and treatment of hypoaldosteronism (type 4 RTA)»։ UpToDate։ Վերցված է 12 October 2017։ «In children, hypoaldosteronism can result from a deficiency of enzymes required for aldosterone synthesis» 
  18. Gutmann Laurie, Conwit Robin, M shefner Jeremy, L Wilterdink Janet։ «Hyperkalemic periodic paralysis»։ UpToDate։ Վերցված է 3 October 2017։ (subscription required (help)) 
  19. Toxicity 154336, բաժին Digitalis Toxicity(անգլ.) EMedicine կայքում
  20. Haddad Vidal (2016)։ Medical Emergencies Caused by Aquatic Animals: A Zoological and Clinical Guide (անգլերեն)։ Springer։ էջ 11։ ISBN 9783319202884 
  21. Brown Robert (November 5, 1984)։ «Potassium Homeostasis and clinical implications»։ The American Journal of Medicine 77 (5): 3–10։ doi:10.1016/s0002-9343(84)80002-9 
  22. Weiner ID, Linas SL, Wingo CS (2010)։ Johnson R., Fluege J., Feehally J., eds.։ Comprehensive Clinical Nephrology 4th ed.։ Chapter 9 Disorder of Potassium Metabolism: Saunders elsevier։ էջեր 118–129 
  23. Mathialahan T, Maclennan KA, Sandle LN, Verbeke C, Sandle GI (2005)։ «Enhanced large intestinal potassium permeability in end-stage renal disease»։ Journal of Pathology 206 (1): 46–51։ PMID 15772943։ doi:10.1002/path.1750 
  24. Evans KJ, Greenberg A (2005)։ «Hyperkalemia: A review»։ J Intensive Care Med 20 (5): 272–290։ PMID 16145218։ doi:10.1177/0885066605278969 
  25. Desai A (14 October 2008)։ «Hyperkalemia associated with inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system: balancing risk and benefit.»։ Circulation 118 (16): 1609–11։ PMID 18852376։ doi:10.1161/circulationaha.108.807917 
  26. «Hyperkalaemia - ECG Features - Management»։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-03-25-ին։ Վերցված է 2016-03-25 
  27. Dreher ML, Davenport AJ (2013)։ «Hass avocado composition and potential health effects»։ Crit Rev Food Sci Nutr 53 (7): 738–50։ PMC 3664913։ PMID 23638933։ doi:10.1080/10408398.2011.556759 
  28. Avocado has more potassium than banana Archived 2017-02-03 at the Wayback Machine. May 5, 2011, UPI.com
  29. «POTASSIUM AND YOUR CKD DIET»։ Արխիվացված օրիգինալից 22 December 2015-ին։ Վերցված է 21 December 2015 
  30. Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, Ahmed SB, Hemmelgarn BR, Ronksley, Clase, Ahmed, Hemmelgarn (October 2010)։ «Management of patients with acute hyperkalemia»։ CMAJ 182 (15): 1631–5։ PMC 2952010։ PMID 20855477։ doi:10.1503/cmaj.100461 
  31. 31,0 31,1 31,2 31,3 31,4 Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, Donnino M, Sinz E, Lavonas EJ, Jeejeebhoy FM, Gabrielli A, Morrison, Shuster, Donnino, Sinz, Lavonas, Jeejeebhoy, Gabrielli (2010-11-02)։ «Part 12: cardiac arrest in special situations: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care»։ Circulation 122 (18 Suppl 3): S829–61։ PMID 20956228։ doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971069 
  32. HOLLANDER-RODRIGUEZ JC, CALVERT J (2006)։ «Hyperkalemia»։ Am Fam Physician 73 (2): 283–90։ PMID 16445274 
  33. Weiner DI, Linas SL, Wingo CS (2010)։ Comprehensive Clinical Nephrology (4th ed.)։ Chapter 9: Disorders of potassium metabolism: Saunders Elsevier։ էջեր 118–129 
  34. Watson M, Abbott KC, Yuan CM, Abbott, Yuan (2010)։ «Damned if You Do, Damned if You Don't: Potassium Binding Resins in Hyperkalemia»։ Clinical Journal of the American Society of Nephrology 5 (10): 1723–6։ PMID 20798253։ doi:10.2215/CJN.03700410 
  35. Sterns RH, Rojas M, Bernstein P, Chennupati S, Rojas, Bernstein, Chennupati (May 2010)։ «Ion-exchange resins for the treatment of hyperkalemia: are they safe and effective?»։ J. Am. Soc. Nephrol. 21 (5): 733–5։ PMID 20167700։ doi:10.1681/ASN.2010010079 
  36. Harel Z, Harel S, Shah PS (2013)։ «Gastrointestinal adverse events with sodium polystyrene sulfonate (kayexalate) use: a systematic review.»։ Am J Med 126 (264): e9–264.e24։ PMID 23321430։ doi:10.1016/j.amjmed.2012.08.016 
  37. «FDA approves new drug to treat hyperkalemia»։ FDA։ October 21, 2015։ Արխիվացված օրիգինալից 7 November 2015-ին։ Վերցված է 1 November 2015 
  38. Sherman DS, Kass CL, Fish DN, Kass, Fish (May 2000)։ «Fludrocortisone for the treatment of heparin-induced hyperkalemia»։ The Annals of Pharmacotherapy 34 (5): 606–10։ PMID 10852087։ doi:10.1345/aph.19326 
  39. Dick TB, Raines AA, Stinson JB, Collingridge DS, Harmston GE, Raines, Stinson, Collingridge, Harmston (Sep 2011)։ «Fludrocortisone is effective in the management of tacrolimus-induced hyperkalemia in liver transplant recipients»։ Transplantation Proceedings 43 (7): 2664–8։ PMID 21911143։ doi:10.1016/j.transproceed.2011.07.006 
  40. Kaisar MO, Wiggins KJ, Sturtevant JM, Hawley CM, Campbell SB, Isbel NM, Mudge DW, Bofinger A, Petrie JJ, Johnson DW, Wiggins, Sturtevant, Hawley, Campbell, Isbel, Mudge, Bofinger, Petrie, Johnson (May 2006)։ «A randomized controlled trial of fludrocortisone for the treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients»։ American Journal of Kidney Diseases 47 (5): 809–14։ PMID 16632019։ doi:10.1053/j.ajkd.2006.01.014 

Արտաքին հղումներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]