Դիաբետիկ կետոացիդոզ

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search
Դիաբետիկ կետոացիդոզ
Infuuszakjes.jpg
Դիաբետիկ կետոացիդոզի ժամանակ հնարավոր է ծանր ջրազրկում, և ներերակային տրվող հեղուկները սովորաբար կազմում են բուժման մի մասը:
Տեսակհիվանդություն
ՊատճառԻնսուլինի անբավարարություն [1]
Հիվանդության ախտանշաններՓսխում, որովայնային ցավ, խորը դժվարացած շնչառություն, հաճախացած միզարձակում, գիտակցության մթագնում, սպեցիֆիկ հոտ [2]
Բժշկական մասնագիտությունէնդոկրինոլոգիա
ՀՄԴ-10E10.1, E11.1, E12.1, E13.1 և E14.1
Ռիսկի գործոններՀիմնականում տիպ 1 դիաբետը, հազվադեպ այլ տիպերը [2]
ԱխտորոշումԱրյան մեջ շաքարի բարձր մակարդակ, արյան ցածր pH, կետոացիդոզ [2]
Տարբերակիչ ախտորոշումՀիպերօսմոլյար ոչ կետոտիկ վիճակ, ալկոհոլային կետոացիդոզ, ուրեմիա, սալիցիլատային թունավորում[3]
ԲուժումՆերերակային հեղուկներ, ինսուլին, կալիում [2]
ԲարդություններՈւղեղի այտուց [4]
ՍկիզբըՀարաբերականորեն արագ[2]
Հանդիպման հաճախականությունՏիպ 1 դիաբետով մարդկանց 4-25%-ը տարեկան [2][5]

Դիաբետիկ կետոացիդոզ (ԴԿԱ), շաքարային դիաբետի կյանքին սպառնացող բարդություն[2]։ Ախտանիշները ներառում են փսխում, որովայնային ցավ, գասպինգ շնչառություն, հաճախացած միզարձակություն, թուլություն, գիտակցության խանգարում, երբեմն էլ գիտակցության կորուստ[2]։ Հիվանդի շնչառությունը հնարավոր է ունենա սպեցիֆիկ հոտ[2]։ Ախտանիշների սկիզբը արագ է[2]։ Որոշ դեպքերում մարդիկ չեն գիտակցում, որ իրենք ունեցել են դիաբետ վաղուց[2]։

ԴԿԱ-ը հանդիպում է ավելի հաճախ տիպ 1 շաքարարային դիաբետով հիվանդների մոտ, բայց կարող է առաջանալ նաև մնացած տիպերի ժամանակ որոշակի հանգամանքներում[2]։ Տրիգեր կարող են հանդիսանալ ինֆեկցիան, ինսուլինի ոչ ճիշտ ընդունումը, ինսուլտը և որոշակի դեղամիջոցները՝ օրինակ ստերոիդները[2]։ ԴԿԱ-ը զարգանում է ինսուլինի անբավարարության հետևանքով, դրան ի պատասխան օրգանիզմում ակտիվանում է ճարպաթթուների այրումը, որն էլ բերում է կետոնային մարմինների առաջացման[1]։ ԴԿԱ-ն ախտորոշվում է, երբ հայտնաբերվում է արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակ, արյան ցածր pH և կետոացիդոզ արյան կամ մեզի մեջ[2]։

ԴԿԱ-ի հիմնական բուժումը ներառում է ներերակային հեղուկների և ինսուլինի ներմուծում[2]։ Կախված ծանրության աստիճանից ինսուլինը կարող է ներմուծվել ներերակային կամ ենթամաշկային[1]։ Սովորաբար կալիումի պրեպարատները ևս անհրաժեշտ են, որպեսզի կանխարգելենք հիպոկալեմիան[2]։ Ամբողջ բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է կանոնավոր կերպով ստուգել գլյուկոզի և կալիումի մակարդակը արյան մեջ[2]։ Անտիբիոտիկների անրաժեշտությունն առաջանոմ է, երբ առկա է ուղեկցող վարակ[6]։ Արյան ցածր pH-ի դեպքում տրվում է նատրիումի բիկարբոնատ, սակայն դրա օգտագործման արդյունավետությունը անորոշ է, դրա համար խորհուրդ չի տրվում[2][6]։

ԴԿԱ-ի ցուցանիշները տարբեր են ամբողջ աշխարհում[5]։ Մեծ Բրիտանիայում ամեն տարի ԴԿԱ է զարգանում տիպ 1 դիաբետով հիվանդների 4%-ի մոտ, իսկ Մալազիայում՝ 25 %ի մոտ[2][5]։ ԴԿԱ-ը առաջին անգամ նկարագրվել է 1886 թվականին, և մինչև 1920-ական թվականները՝ ինսուլինային թերապիայի ներդրումը, համարվում էր մահացու[7]։ Մահվան ռիսկը պատշաճ և ժամանակին բուժման դեպքում կազմում է 1-4%[2][6]։

Նշաններ և ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետիկ կետոացիդոզի էպիզոդի ախտանիշները զարգանում են մոտավորոպես 24 ժամվա ընթացքում։ Հիմնական ախտանիշներն են սրտխառնոցը, փսխումը, արտահայտված ծարավը, հաճախակի միզարձակումը և որովայնային ցավերը։ Շնչառությունը դառնում է խորը, արագ և աղմկոտ՝ կուսմաուլյան շնչառություն[8][9]։ Որովայնը կարող է լինել ցավոտ այն աստիճան, որ հնարավոր է կասկածել որովայնի խոռոչի սուր հիվանդություններ, օրինակ սուր պանկրեատիտ, ապենդիցիտ կամ ստամոքսաղիքային թափածակում[9]։ Սրճանման զանգվածով փսխում հանդիպում է ավելի հազվադեպ՝ կերակրափողի էրոզիայի հետևանքով[7]։ Ծանր դեպքերում հնարավոր է կենտրոնացման նվազեցում, գիտակցության խանգարում ընդհուպ մինչև կոմա[9][10]։

Ֆիզիկալ զննման ժամանակ նկատվում են ջրազրկման կլինիկական նշաններ՝ բերանի չորություն, մաշկի տուրգորի նվազում։ Խորը ջրազրկման ժամանակ, երբ նվազում է շրջանառող արյան ծավալը, կարող է դիտվել սրտի կծկման հաճախականության արագացում և արյան ցածր ճնշում։

Հաճախ առկա է լինում կետոտիկ հոտ, որը բնութագրվում է որպես սպեցիֆիկ մրգային հոտ[2][9]։ Կուսմաուլյան շնչառության առկայությունը արտահայտվում է շնչառության հաճախականության ավելացմամբ[9]։

ԴԿԱ-ով երեխաներն ավելի հակված են ուղեղի այտուցի, որը կարող է առաջացնել գլխացավ, կոմա, աչքի բբային ռեֆլեքսի բացակայություն, իսկ պրոգրեսիվան դեպքում՝ մահ։ Սա առաջանում է ԴԿԱ-ով հիվանդ 100 երեխաներից 1-ի մոտ, իսկ մեծահասկաների մոտ՝ ավելի հազվադեպ[1][9][11]։

Պատճառներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԴԿԱ-ն ամենահաճախ հանդիպում է նրանց մոտ, ովքեր գիտեն, որ իրենք ունեն դիաբետ, բայց կարող է լինել նաև դիաբետի առաջին արտահայտություն այն մարդկանց մոտ, ովքեր նախկինում չգիտեին, որ ունեն դիաբետ։

Առավել հաճախ ԴԿԱ-ին են բերում ինտերկուրենտ հիվանդությունները (թոքաբորբ, ինֆլուենզա, գաստրոէնտերիտ, միզուղիների վարակները), հղիությունը, ինսուլինի անարդյունավետ ներմուծումը (անսարք ինսուլինային գրիչ), սրտամկանի ինֆարկտը, ինսուլտը կամ կոկայինի օգտագործումը։ Երիտասարդների ԴԿԱ-ի կրկնվող դրվագները կարող են պայմանավորված լինել սննդակարգի խանգարումով կամ էլ ինսուլինի անբավարար օգտագործմամբ, վախենալով որ դա կբերի քաշի ավելացման[9]։

Դիաբետիկ կետոացիդոզը կարող է զարգանալ նրանց մոտ, ովքեր ունեն շաքարային դիաբետ տիպ 2 կամ նրանց մոտ, ում հետագա հետազոտություններում հայտնաբերվում են շաքարային դիաբետի տիպ 2-ի նշաններ (օրինակ ճարպակալում, ծանրաբեռնված ընտանեկան անամնեզ), սա հաճախ հանդիպում է աֆրիկացիների, աֆրոամերիկացիների և լատինոամերիկացիների մոտ։ Նրանց վիճակն այնուհետև բնութագրվում է «դիաբետ տիպ 2 կետոզին հակված»[1][12]։

Գլիֆլոզին դասի պրեպարատները (SGLT2-ի ինհիբիտորները), որոնք հիմնականում օգտագործվում են տիպ 2 շաքարային դիաբետի ժամանակ, դրանք ևս կապված են ԴԿԱ-ի առաջացման հետ, երբ արյան մեջ շաքարի մակարդակը բարձրանում է ոչ զգալի քանակությամբ ("էուգլիկեմիկ ԴԿԱ")[13]։ Չնայած սա համարվում է համեմատաբար հազվադեպ հանդիպող իրադարձություն, ավելի տարածված է այն դեպքերում, երբ հիվանդը, ով ընդունում է SGLT2-ի ինհիբիտորները ինչպես նաև ինսուլին, իջացրել է ինսուլինի դոզան կամ ընդհանրապես չի խմել այն։ Բացի այդ այն կարող է հարուցվել ծանր սուր հիվանդությունների, ջրզրկման, ինտենսիվ ֆիզիկական վարժությունների, վիրահատական միջամտության, ցածր ածխաջրերի պարունակությամբ սննդակարգի կամ ալկոհոլի չարաշահման հետևանքով[13]։ SGLT2-ի ինհիբիտորները կարող են օգտագործել տիպ 1 դիաբետով մարդիկ, սակայն կետոացիդոզի առաջացման հավանականությունը պահանջում է ռիսկերի հատուկ կառավարում։ Մասնավորապես դրանք չպետք է օգտագործվեն, եթե ինչ-որ մեկը օգտագործում է ածխաջրերի ցածր պարունակությամբ կամ կետոգենիկ սննդակարգ[14]։

Մեխանիզմ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետիկ կետոացիդոզը զարգանում է օրգանիզմում ինսուլինի անբավարարութոյան հետևանքով։ Ինսուլինի անբավարարությունը և դրան համապատասխան գլյուկակագոնի ավելացումը, որը խթանում է լյարդում գլուկոզի սինթեզը (այս պրոցեսը նորմայում ճնշվում է ինսուլինի կողմից) գլիկոգենից գլիկոգենոլիզի միջոցով, ինչպես նաև գլյուկոնեոգենոզի միջոցով։ Արյան մեջ գլյուկոզի բարձր մակարդակի հետևանքով, այն անցնում է մեզի մեջ, իր հետ տանելով ջուր, լուծվող նյութեր (ինչպիսիք են նատրիումը և կալիումը), այս պրոցեսը կոչվում է օսմոտիկ դիուրեզ[1]։ Սա էլ իր հերթին հանգեցնում է պոլիուրիայի, դեհիդրատացիայի (ջրազրկման) և պոլիդիպսիայի։ Ինսուլինի բացակայությունը հանգեցնում է նաև ազատ ճարպաթթուների անջատմանը ճարպային հյուսվածքից (լիպոլիզ), որոնք էլ լյարդում ենթարկվում են β-օքսիդացման՝ վերափոխվելով կետոնային մարմինների (ացետոացետատ և β-հիդրոքսիբութիրատ)։ β-հիդրոքսիբութիրատը կարող է ծառայել էներգիայի աղբյուր ինսուլին-միջնորդավորված գլյուկոզի բացակայության ժամանակ, և սա պաշպանական մեխանիզմ է քաղցի ժամանակ։ Սակայն կետոնային մարմիները ունեն ցածր pKa, որն էլ բերում է մետաբոլիկ ացիդոզի։ Սկզբնական շրջանում օրգանիզմը փորձում է կոմպենսացնել ացիդոզը բուֆերային համակարգերի՝ բիկարբոնատային բուֆերի միջոցով, սակայն այս համակարգը արագ գերծանրաբեռնվում, ճնշվում է և արդեն պետք է աշխատեն կոմպենսատոր այլ մեխանիզմներ[1]։ Նման մեխանիզմներից մեկը հիպերվինտիլյացիա է՝ ուղղված արյան մեջ ածխաթթու գազի նվազեցմանը (կոմպենսատոր շնչական ալկալոզ)։ Այս հիպերվինտիլյացիան իր ծայրահեղ ձևի ժամանակ կարող է դիտվել որպես Կուսմաուլյան շնչառություն[9]։

Տարբեր իրավիճակներում,ինչպես օրինակ ինֆեկցիայի ժամանակ ինսուլին պահանջը բարձրանում է, որը սակայն չի համապատասխանում ենթաստամոքսային գեղձի անբավարարության հետ։ Գլյուկոզան արյան մեջ աճում է, որին հաջորդում է ջրազրկումը, և ռեզիստենտությունը ինսուլինի բնականոն ազդեցությունների նկատմամբ աճում է արատավոր օղակի միջոցով[1][7]։

Վերը նշված մեխանիզմների հետևանքով, դիաբետիկ կետոացիդոզ ունեցող հասուն մարդու մոտ միջինում օրգանիզմի ընդհանուր ջրի պակասը կազմում է մոտ 6 լիտր(կամ 100մլ/կգ), դրան գումարած նատրիումի, կալիումի, քլորիդի, ֆոսֆատի, մագնեզիումի և կալցիումի նշանակալի պակասը։ Գլյուկոզի մակարդակը սովորաբար գերազանցում է 13.8 մմոլ/լ կամ 250մգ/դլ[15]։

ԴԿԱ հաճախ հանդիպում է 1-ին տիպի դիաբետի ժամանակ, քանի որ դիաբետի այս ձևը կապված է Լանգերհանսյան կղզյակներից ինսուլինի արտադրման բացարձակ բացակայության հետ։ 2-րդ տիպի դիաբետի ժամանակ առկա է ինսուլինի արտադրություն, բայց անբավարար է օրգանիզմի պահանջները բավարարելու համար՝ ծայրային օրգանի ինսուլին-ռեզիստենտության հետևանքով։ Սովորաբար, ինսուլինի այս քանակությունը բավարար է կետոգենեզի ճնշման համար։ Եթե ԴԿԱ հանդիպում տիպ 2 դիաբետով մարդկանց մոտ, այս դեպքում անվանում են «կետոզին հակված դիաբետ 2-րդ տիպ»[12]։

Հստակ մեխանիզմը այս երևույթի դեռ պարզ չի, բայց կան ապացույցներ ինպես ինսուլինի արտադրության, այնպես էլ ազդեցության խանգարման[1][12]։ Վիճակը բուժելուց հետո ինսուլինի արտադրությունը վերսկսվում է, և հաճախ մարդիկ կարող են վերադառնալ իրենց սննդակարգին կան դեղորայքային բուժմանը, որը նորմայում հենց առաջարկվում է տիպ 2 դիաբետի ժամանակ[1]։

ԴԿԱ-ի կլինիկական վիճակը բացի վերը թվարկված մեխանիզմներից կախված է հակաինսլուինար հորմոնների արտադրման հետ, ինչպիսիք են գլյուկագոնը և ադրենալինը, ինչպես նաև ցիտոկինների, վերջիններս բերում են բորբոքային մարկերների բարձրացման, անգամ վարակի բացակայության ժամանակ[1][16]։

Ուղեղի այտուցը, որը հանդիսանում է ԴԿԱ-ի ամենավտանգավոր բարդությունը, կապված է մի քանի գործոնների հետ։ Որոշ հեղինակներ ենթադրում են, որ այն կապված է զգալի քանակությամբ հեղուկի լրացմամբ, բայց այս բարդությունը կարող է զարգանալ մինչև բուժումը սկսելը[11][17]։ Սա ավելի շատ հանդիպում է ծանր ընթացով ԴԿԱ-ի ժամանակ[16], բայց կարող է լինել նաև ԴԿԱ-ի առաջին էպիզոդի ժամանակ[11]։ Ուղեղի այտուցի զարգացման հավանական գործոններն են ջրազրկումը, ացիդոզը և ածխածնի երկօքսիդի ցածր մակարդակը։ Բացի այդ բորբոքման և կոոագուլյացիայի մակարդակի բարձրացումը, այս գործոնների հետ միասին նվազեցնում է դեպի ուղեղ արյունահոսքը, դրան էլ հաջորդում է ուղեղի այտուցը [11]։ Ուղեղային հյուսվածքի այտուցը հանգեցնում է ներգանգային ճնշման բարձրացման, որն էլ ի վերջո հանգեցնում է մահվան[16][17]։

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հետազոտություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետիկ կետոացիդոզ կարող է ախտորոշվել, երբ առկա է հիպերգլիկեմիա (արյան մեջ շաքարի բարձր պարունակություն) զուգակցված արյան կամ մեզի մեջ կետոնների առկայությամբ և ացիդոզով[10]։ Մոտավորապես 10% դեպքերում արյան մեջ շաքարի քանակը զգալիորեն չի բարձրանում(«էուգլիկեմիկ դիաբետիկ կետոացիդոզ»)[1]։

pH-ի որոշումը կիառվում է ացիդոզի հայտնաբերման համար երակային կամ զարկերակային արյան մեջ[6]։ Հետագա pH չափումները կատարվում են բուժման արդյունավետությունը որոշելու համար և արյունը կարելի է վերցնել երակից, քանի որ զարկերակային և երակային pH-ի մեջ տարբերությունը մեծ չէ[6]։ Կետոնները կարող են չափվել մեզի(ացետոացետատ) և արյան(β-հիդրօքսիբութիրատ) մեջ։ Մազանոթային արյան մեջ β-հիդրօքսիբութիրատի որոշումը կարող է նվազեցնել հոսպիտալացման անհրաժեշտությունը, կրճատել հոսպիտալացման տևողությունը և նվազեցնել հոսպիատալային բուժման ծախսերը[10][18]։ Շատ բարձր մակարդակների առկայության դեպքում մազանոթային արյան մեջ կետոնների որոշումը կարող է լինել արդեն ոչ հստակ [19]։

Բացի վերը նշվածից արյան նմուշներում չափվում է միզանյութի և կրեատինինի քանակը (սրանով գնահատվում է երիկամի ֆունկցիան, որը կարող է խանգարվել ԴԿԱ-ի ժամանակ ջրազրկման հետևանքով), ինչպես նաև էլեկտրոլիտները։ Բացի այդ կարող են որոշվել վարակի մարկերները (արյան ընդհանուր անալիզ, C ռեակտիվ սպիտակուց) և սուր պանկրեատիտի (ամիլազա և լիպազա)։ Հաշվի առնելով վարակի բացառման անհրաժեշտությունը սովորաբար կատարվում է կրծքավանդակի ռենտգեն և մեզի ընդհանուր անալիզ [1]։

Եթե ուղեղի այտուց կասկածվում է գիտակցության մթագման, կրկնվող փսխումների և այլ ախտանիշների հետևանքով, ապա կատարվում է համակարգչային շերտագրություն՝ գնահատելու համար ծանրության աստիճանը և բացառելու այլ պատճառները ինչպիսիք են օրինակ ինսուլտը[17]։

Չափանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետիկ կետոացիդոզը տարբերվում է այլ դիաբետիկ արտակարգ վիճակներից արյան և մեզի մեջ կետոնների մեծ քանակությամբ և արտահայտված նյութափոխանակային ացիդոզով։ Հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակը ավելի հաճախ հանդիպում էտիպ 2 դիաբետի ժամանակ և բնութագրվում է պլազմայի բարձրացած օսմոլյարությամբ (320մօսմ/կգ-ից բարձր)՝ ջրազրկման և արյան խտացման հետևանքով․ թեթև ացիդոզ և կետոնեմիա կարող են առաջանալ այս դեպքում,բայց ոչ այն աստիճանի, ինչը դիտվում է ԴԿԱ-ի ժամանակ։ Կա համընկման որոշակի աստիճան դիաբետիկ կետոացիդոզի և հիպերօսմոլյար հիպերգլիկեմիկ վիճակի միջև, քանի որ ԴԿԱ-ի ժամանակ ևս կարող է բարձրանալ պլազմայի օսմոլյարությունը[1]։

Կետոացիդոզը միշտ չէ, որ հանդիսանում է դիաբետի արդյունք։ Այն կարող է զարգանալ ալկոհոլի չարաշահման, քաղցի հետևանքով, այս 2 դեպքում էլ գլյուկոզի մակարդակը նորմալ է կամ ցածր։ Մետաբոլիկ ացիդոզ կարող է զարգանալ դիաբետով մարդկանց մոտ այլ պատճառներից ևս, ինչպիսիք են օրինակ թունավորումները էթիլենգլիկոլով կամ պարալդեհիդով[1]։

Դիաբետի ամերիկյան ասոցացիան դասակարգում է ըստ ծանրության ԴԿԱ-ի հետևալ աստիճանները[1]։

  • Թեթև: արյան pH-ը իջել է մինչև 7,25-7,30(նորմայում 7.35–7.45); շիճուկային բիկարբոնատը իջել է մինչև 15-18մմոլ/լ (նորմայում 20-ից բարձր); հիվանդը զգոն է
  • Չափավոր: pH 7.00–7.25, բիկարբոնատները 10–15, կարող է առկա լինել թեթև քնկոտություն
  • Ծանր: pH 7.00-ից ցածր, բիկարբոնատները 10-ից ցածր, կարող է առաջանալ ստուպոր կամ կոմա

Ըստ 2004 թվականի մանկական էնդոկրինոլոգիայի եվրոպական կազմակերպության և Լաուսոն Ուլկինսի անվան մանկական էնդոկրինոլոգիայի կազմակերպության հայտարարության թեթև ԴԿԱ սահմանվում է, երբ pH 7.20-7.30 (բիկարբոնատները 10–15 մմոլ/լ), չափավոր ԴԿԱ՝ pH 7.1–7.2 (բիկարբոնատներ 5–10) և ծանր ԴԿԱ՝ pH<7.1 (բիկարբոնատներ<5).[16]

Կանխարգելում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետով հիվանդների մտ ԴԿԱ-ի նոպաները կարող են կանխվել, եթե հիվանդները հետևեն բուժման կանոններին։ Հիվանդը պետք է նաև հստակ իմանանա՝ ինչ անի, երբ իրեն վատ է զգում։ Այդ կանոնները ընդգրկում են նաև խորհուրդներ, թե ինսուլինի հավելյալ որքան քանակ է անհրաժեշտ ընդունել, երբ շաքարի մակարդակը անվերահսկելի է, դյուրամարս սննդակարգ՝ հարուստ աղով և ածխաջրերով, ինչ միջոցներ ձեռնարկել տենդի նվազեցման և ինֆեկցիայի բուժման համար, և երբ արդեն դիմել բժշկակական օգնության[1][10]։

Դիաբետով մարդիկ կարող են ինքնուրույն վերահսկել, ստուգել իրենց մոտ կետոնների մակարդակը և դիմել բժշկի, եթե այն բարձրացած է[20]։

Բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետիկ կետոացիդոզի բուժման հիմնական նպատակը կորցված հեղուկի և էլեկտրոլիտների լրացումն է և ինսուլինի միջոցով արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի և կետոնային մարմինների արտադրության նվազեցումը։ Անհրաժեշտության դեպքում բուժումը կարող է շարունակվել ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում[10]։

Հեղուկի լրացում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ներարկվող հեղուկի քանակությունը կախված է ջրազրկման աստիճանից։ Եթե ջրազրկումը այնքան ուժեղ է, որ առաջացնում է շոկ (զարկերակային ճնշման կտրուկ անկում՝ օրգանների արյունամատակարարման նվազումով) կամ գիտակցության ընկճում, այս դեպքում ցուցված է ֆիզիոլոգիական լուծույթի արագ ներմուծում (մեծահասակներին համար 1լիտր, իսկ երեխաների համար 10մլ/կգ կրկնվող դոզաներով) շրջանառվող արյան ծավալը վերականգնելու համար[1][21]։ Դանդաղ ռեհիդրատացիան, որը հիմնված է ջրի և նատրիումի պակասի հաշվարկի վրա, հնարավոր է, եթե ջրազրկումը չափավոր է, և առաջարկվող հեղուկը նորից ֆիզիոլոգիական լուծույթն է[20][21]։ Առանց ուղեկցող փսխումների թեթև կետոացիդոզի ժամանակ ջրազրկումը կարելի է վերականգնել օրալ ռեհիդրատացիայով և ենթամաշկային, ոչ թե ներերակային ինսուլինով, միաժամանակ հետևելով հնարավոր վատթարացման նշաններին[21]։

Հատուկ, բայց քիչ հանդիպող դեպք է կարդիոգեն շոկը, երբ զարկերակային արյան ճնշումը նվազում է ոչ թե ջրազրկման, այլ սրտի դեպի արյունատար անոթներ արյան արտամղման անկարողության հետևանքով։ Այս իրավիճակի դեպքում պահանջվում է հոսպիտալացում, կենտրոնական երակային ճնշման մոնիտորինգ( սրա համար պահանջվում է մարմնի վերին կեսի խոշոր երակի մեջ կենտրոնական երակային կաթետրի տեղադրում) և դեղորայքի ընդունում, որը մեծացնում է սրտամկանի կծկողականությունը և բարձրացնում արյան ճնշումը[1]։

Ինսուլին[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Որոշ ուղեցույցներ առաջարկում են ինսուլինի սկզբնական մեծ դոզայի ներմուծում 0,1 միավոր/կգ ըստ քաշի։ Սա կարելի է իրականացնել անմիջապես կալիումի քանակի որոշումից հետո, ու երբ այն 3,3մմոլ/լ -ից ավել է, իսկ երբ դրանից ցածր է, ապա ինսուլինի ներմուծումը կարող է բերել ծանր հիպոկալեմիայի(տես ստորև) [1][10]։Այլ ուղեցույցներով առաջարկվում է ինսուլինի ներմուծման հետաձգում, մինջև հեղուկների ներմուծումը[21]։ Ավելի թեթև դեպքերում կարելի է օգտագործել արագ ազդեցության ինսուլինի անալոգների ներարկում ենթամաշկային[22]։

Սովորաբար ինսուլինը տրվում է ժամում 0,1 միավոր/կգ արյան մեջ շաքարի մակարդակը նվազեցնելու և կետոնների առաջացումը ճնշելու համար։ Երբ շաքարի մակարդակը սկում է իջնել տարբեր ուղեցույցներ առաջարկում են օգտագործել ինսուլին տարբեր դոզաներ, որոշները առաջարկում են նվազեցնել ինսուլինի դոզան, երբ գլյուկոզի մակարդակը իջնում է 16,6մմոլ/լ (300մգ/դլ)[1], իսկ որոշներն էլ առաջարկում են ֆիզիոլոգիական լուծութի հետ ներմուծել նաև գլյուկոզ, ինչը հնարավորություն կտա ապահովել ինսուլինի ավելի բարձր դոզաների անընդհատ ինֆուզիան[10][20][21]։

Կալիում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կալիումի մակարդակը կարող է խիստ տատանվել ԴԿԱ-ի բուժման ժամանակ, քանի որ ինսուլինը նվազեցնում է կալիումի մակարդակն արյան մեջ՝ վերաբաշխելով այն դեպի բջիջներ՝ նատրիում-կալիումական պոմպի ակտիվության բարձրացման միջոցով։ Արտաբջջային կալիումի մեծ մասը հեռանում է մեզի միջոցով օսմոտիկ դիուրեզի հետևանքով։ Հիպոկալեմիան(արյան մեջ կալիումի ցածր մակարդակը) կարող է առաջանալ նաև բուժման հետևանքով։ Սա մեծացնում է սրտի ռիթմի վտանգավոր խանգարումների առաջացման ռիսկը։ Այդ պատճառով խորհուրդ է տրվում մշտապես հետևել սրտի ռիթմին[21], ինչպես նաև կալիումի մակարդակի կրկնակի չափում, և եթե այն 5,3մմոլ/լ-ից ցածր է, ապա ներերակային տրվող հեղուկներին ավելացնել կալիում։ Եթե կալիումի մակարդակը իջնում է 3,3մմոլ/լ-ից, հնարավոր է այս դեպքում կարիք լինի ընդհատել ինսուլինի ընդունումը՝ հիպոկալեմիայի շտկման համար[1]։

Բիկարբոնատ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Նատրումի բիկարբոնատի լուծույթների օգտագործումը արյան pH-ը արագ կարգավորելու համար վիճելի է։ Կան քիչ ապացույցներ, որ այն բարելավում է արդյունքները, բացի այդ կան որոշակի ապացույցներ, որ այն չնայած կարող է բարելավել արյան թթվայնությունը, բայց կարող է վատացնել օրգանիզմի բջիջների ներսում թթվայնությունը և դրանով ավելացնել որոշ բարդությունների առաջացման ռիսկը։ Այդ իսկ պատճառով խորհուրդ չի տվում դրա օգտագործումը[10][16][20], չնայած որոշ ուղեցույցներ առաջարկում են այն ծայրահեղ ացիդոզի ժամանակ(pH<6.9) և ավելի քիչ քանակությամբ՝ ծանր ացիդոզի ժամանակ (pH 6.9–7.0)[1]։

Ուղեղի այտուց[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Եթե ուղեղի այտուցը ուղեկցվում է կոմայով։ Այս դեպքում պահանջվում է հոսպիտալացում ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում, թոքերի արհեստական օդափոխություն և վիճակի մշտական, ուշադիր հսկում։ Հեղուկների ընդունումը դանդաղեցված է։ ԴԿԱ-ի ժամանակ ուղեղի այտուցի իդեալական բուժումը հայտնաբերված չէ, բայց օգտագործվում է ներերկային մանիտոլ և հիպերտոնիկ ֆիզիոլոգիական լուծույթ (3%), ինչպես ուղեղի այտուցի այլ ձևերի ժամանակ՝ փորձելով նվազեցնել այտուցը[16]։

Դիաբետիկ կետոացիդոզի կարգավորում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԴԿԱ-ի կարգավորումը ներառում է հիմնական ախտանիշների կարգավորումը, ինչպիսիք են օրալ սնուցման և հեղուկների տանելիության լավացումը, արյան թթվայնության նորմալացույմը(pH>7.3) և կետոնների բացակայությունը արյան(<1մմոլ/լ) կամ մեզի մեջ։ Երբ հասնում ենք այս արդյունքներին, կարող ենք փոխել ինսուլինի ներմուծումը սովորական ենթամաշկային եղանակին, որից 1 ժամ հետո ներերակային ընդունումը կարելի է դադարեցնել[10][21]։

Այն մարդկանց, ում մոտ կասկածվում է տիպ 2 դիաբետ կետոզին հակված, նրանց մոտ որոշվում են հակամարմիններ գլուտամատ դեկարբօքսիլազայի և կղզյակային բջիջների նկատմամբ, որպեսզի որոշում կայացվի ինուլինի երկարաժամկետ ընդունման (եթե հայտնաբերված են հակամարմինները) կամ ընդհատել ինսուլինի ընդուունումը, և շարունակել բուժումը օրալ պրեպարատներով, ինչպես տիպ 2 դիաբետի ժամանակ[12]։ Ընդհանրապես C պեպտիդը ինսուլինի արտդարության որոշման համար չի առաջարկվում, քանի դեռ չկա իրական կասկած որ ինչ որ մեկն ունի տիպ 1 կամ տիպ 2 դիաբետ[20]։

Համաճարակաբանություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետիկ կետոացիդոզ զարգանում է տարեկան 4,6-6,8 դեպք 1000 դիաբետիկ հիվանդի համար[15]։ Տիպ 1 դիաբետով հիվանդների մոտ ԴԿԱ-ի զարգացման հավանակությունն ավելի բարձր է, օրինակ Մեծ Բրիտանիայում տարվա կտրվածքով 4%, իսկ Մալազիայում՝ 25%[2][5]։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ի կապակցությամբ տարեկան լինում է 135000 հոսպիտալիզացում, որը գնահատվում է մոտ 2,4 միլիարդ դոլար։ Նկատվում է հոսպիտալացումների գրանցման աճ[1]։ Ռիսկը մեծանում է նրանց մոտ, ովքեր գրեթե մշտապես խախտում են սննդակարգը և նրանց մոտ, ովքեր ապահոված չեն ինսուլինով[1]։ Մոտ 30%-ը տիպ 1 դիաբետով հիվանդների ստացել են իրենց ախտորոշումը ԴԿԱ-ի էպիզոդից հետո[23]։

Նախկինում մահացու համարվող ԴԿԱ-ը, այժմ պատշաճ և ժամանակին արված բուժման դեպքում մահվան ռիսկը կազմում է 1–4%[2][6]։ ԴԿԱ-ով հիվանդ երեխաների 1%-ի մոտ որպես բարդություն զարգանում է ուղեղի այտուց[4]։ ԱՄՆ-ում ԴԿԱ-ով երեխաների մոտ ուղեղի այտուցի առաջացոման հավանականությունը մեծացել է, 2002թ․՝0,4%, 2012թ․՝ 0,7%[24]։ Իսկ արդյունքում 10 երեխաներից, ում մոտ զարգացել էր ուղեղի այտուց 2-5 կմահանան[17]։

Պատմություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետիկ կետոացիդոզի առաջին լիարժեք նկարարությունը վերագրվում է Մեծ Բրիտանիայի Մանչեստր քաղաքում աշխատող գերմանացի պաթոլոգ Հուլիոս Դրեշչֆելդին։ Իր նկարագրության մեջ 1886 թվականին Լոնդոնի բժիշկների թագավորական քոլեջում դասախոսության ընթացքում, հիմնվելով Ադոլֆ Կուսմաուլի զեկույցների հիման վրա, նկարագրեց հիմնական կետոնները՝ ացետոացետատը և β-հիդրօքսիբութիրատը և նրանց քիմիական հատկությունները[25]։ Կետոացիդոտիկ վիճակը մինչև 1920 ական թվականները՝ ինսուլինի ստեղծումը համարվում էր մահացու վիճակ, 1930-ական թվականներին մահացությունը նվազեց 29%-ով, իսկ 1950-ականերին՝ 10%-ից քիչ[26]։ ԴԿԱ-ի ժամանակ դիտվող ուղեղի այտուցը նկարագրվել է 1936 թվականին Ֆիլադելֆիայի բժիշկների թիմից[17][27]։

1950-ականներին բազմաթիվ հետազոտություններ ուղղված էին դիաբետիկ կետոացիդոզի իդեալական բուժմանը։ Այս հետազոտությունների զգալի մասը կատարվել է Թեննեսի համալսարանի առողջապահական կենտրոնում և Էմորիի համալսարանի բժշկական դպրոցում[26]։ Ուսումնասիրված բուժման եղանակները ներառում են բարձր կամ ցածր դեղաչափով ինսուլինի ներերակային, ենթամաշկային կամ միջմկանային ընդունումը, ֆոսֆատի հավելումներ, ինսուլինի սկզբնական բարձր դոզայի անհրաժեշտություն և բիկարբոնատների օգտագործման նպատակահարմարություն չափավոր ԴԿԱ-ի ժամանակ[26]։ Սակայն տարբեր հարցեր մնացին անպատասխան, օրինակ ծանր ԴԿԱ-ի ժամանակ բիկարբոնատների ներմուծումը ունենում է արդյոք էական ազդեցություն կլինիկական ընթացքի վրա կամ արդյոք անհրաժեշտ է ինսուլինի սկզբնական բաձր դոզան մեծահասակներին[26]։

Կետոզին հակված դիաբետ տիպ 2-ը առաջին անգամ ամբողջովին նկարագրվել է 1987թվականին, մինչ այս տերմինի ընդունումը այն անվանում էին իդիոպաթիկ դիաբետ տիպ 1, ատիպիկ դիաբետ, տիպ 1,5 դիաբետ[1][12]։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 1,24 1,25 «Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes»։ Diabetes Care 32 (7): 1335–43։ July 2009։ PMC 2699725։ PMID 19564476։ doi:10.2337/dc09-9032։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-06-25-ին 
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 Misra S, Oliver NS (հոկտեմբերի 28, 2015)։ «Diabetic ketoacidosis in adults.»։ BMJ (Clinical Research Ed.) 351: h5660։ PMID 26510442։ doi:10.1136/bmj.h5660 
  3. Ferri Fred F. (2010)։ Ferri's Differential Diagnosis: A Practical Guide to the Differential Diagnosis of Symptoms, Signs, and Clinical Disorders (անգլերեն)։ Elsevier Health Sciences։ էջ 146։ ISBN 978-0323076999։ Արխիվացված է օրիգինալից 2017-09-08-ին 
  4. 4,0 4,1 Bialo SR, Agrawal S, Boney CM, Quintos JB (փետրվարի 15, 2015)։ «Rare complications of pediatric diabetic ketoacidosis.»։ World Journal of Diabetes 6 (1): 167–74։ PMC 4317308։ PMID 25685287։ doi:10.4239/wjd.v6.i1.167 
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 Maletkovic J, Drexler A (December 2013)։ «Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state.»։ Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 42 (4): 677–95։ PMID 24286946։ doi:10.1016/j.ecl.2013.07.001 
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (September 2013)։ «The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults»։ էջ 8։ Արխիվացված է օրիգինալից 2016-03-24-ին։ Վերցված է օգոստոսի 14, 2015 
  7. 7,0 7,1 7,2 «Overview of the diagnosis and management of diabetic ketoacidosis»։ American Journal of the Medical Sciences 331 (5): 243–51։ May 2006։ PMID 16702793։ doi:10.1097/00000441-200605000-00002 
  8. Kliegman [edited by] Karen J. Marcdante, Robert M. (2015)։ Nelson essentials of pediatrics (7th ed.)։ էջեր 573–576։ ISBN 9781455759804 
  9. 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 9,7 Powers AC (2005)։ Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.)։ New York, NY: McGraw-Hill։ էջեր 2152–2180։ ISBN 978-0-07-139140-5 
  10. 10,0 10,1 10,2 10,3 10,4 10,5 10,6 10,7 10,8 Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group (March 2010)։ «The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults» (PDF)։ NHS Diabetes։ Արխիվացված է օրիգինալից 2012-05-04-ին։ Վերցված է 2012-05-01 
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 Glaser N (June 2006)։ «New perspectives on the pathogenesis of cerebral edema complicating diabetic ketoacidosis in children»։ Pediatric Endocrinology Reviews 3 (4): 379–86։ PMID 16816806 
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 12,4 «Narrative review: ketosis-prone type 2 diabetes mellitus»։ Annals of Internal Medicine 144 (5): 350–7։ March 2006։ PMID 16520476։ doi:10.7326/0003-4819-144-5-200603070-00011 
  13. 13,0 13,1 Goldenberg RM, Berard LD, Cheng AYY, Gilbert JD, Verma S, Woo VC, Yale JF (December 2016)։ «SGLT2 Inhibitor-associated Diabetic Ketoacidosis: Clinical Review and Recommendations for Prevention and Diagnosis.»։ Clinical therapeutics 38 (12): 2654–2664.e1։ PMID 28003053։ doi:10.1016/j.clinthera.2016.11.002 
  14. Danne Thomas, Garg Satish, Peters Anne L., Buse John B., Mathieu Chantal, Pettus Jeremy H., Alexander Charles M., Battelino Tadej, Ampudia-Blasco F. Javier, Bode Bruce W., Cariou Bertrand, Close Kelly L., Dandona Paresh, Dutta Sanjoy, Ferrannini Ele, Fourlanos Spiros, Grunberger George, Heller Simon R., Henry Robert R., Kurian Martin J., Kushner Jake A., Oron Tal, Parkin Christopher G., Pieber Thomas R., Rodbard Helena W., Schatz Desmond, Skyler Jay S., Tamborlane William V., Yokote Koutaro, Phillip Moshe (փետրվարի 6, 2019)։ «International Consensus on Risk Management of Diabetic Ketoacidosis in Patients with Type 1 Diabetes Treated with Sodium-Glucose Cotransporter (SGLT) Inhibitors»։ Diabetes Care: dc182316։ doi:10.2337/dc18-2316։ «As a general guideline, SGLT-inhibitor therapy should not be used in patients using lowcarbohydrate or ketogenic diets as, anecdotally, they seem to be at increased risk of adverse ketosis effects» 
  15. 15,0 15,1 «Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association»։ Diabetes Care 29 (12): 2739–48։ December 2006։ PMID 17130218։ doi:10.2337/dc06-9916։ Արխիվացված օրիգինալից 2010-03-27-ին 
  16. 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 16,5 «European Society for Paediatric Endocrinology/Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus statement on diabetic ketoacidosis in children and adolescents»։ Pediatrics 113 (2): e133–40։ February 2004։ PMID 14754983։ doi:10.1542/peds.113.2.e133։ Արխիվացված օրիգինալից 2009-09-12-ին 
  17. 17,0 17,1 17,2 17,3 17,4 Brown TB (March 2004)։ «Cerebral oedema in childhood diabetic ketoacidosis: Is treatment a factor?»։ Emergency Medicine Journal 21 (2): 141–4։ PMC 1726262։ PMID 14988335։ doi:10.1136/emj.2002.001578։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-04-13-ին 
  18. «Blood β-hydroxybutyrate vs. urine acetoacetate testing for the prevention and management of ketoacidosis in Type 1 diabetes: a systematic review»։ Diabet. Med. 30 (7): 818–24։ July 2013։ PMID 23330615։ doi:10.1111/dme.12136 
  19. Misra S, Oliver NS (January 2015)։ «Utility of ketone measurement in the prevention, diagnosis and management of diabetic ketoacidosis»։ Diabetic Medicine 32 (1): 14–23։ PMID 25307274։ doi:10.1111/dme.12604 
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 20,4 «Type 1 diabetes in adults: diagnosis and management»։ National Institute for Health and Care Excellence։ August 2015։ Արխիվացված օրիգինալից օգոստոսի 9, 2016-ին։ Վերցված է փետրվարի 10, 2016 
  21. 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 21,5 21,6 Edge J (May 2009)։ «BSPED Recommended DKA Guidelines 2009»։ British Society for Paediatric Endocrinology and Diabetes։ Արխիվացված է օրիգինալից 2011-10-27-ին։ Վերցված է 2009-07-12 
  22. Andrade-Castellanos CA, Colunga-Lozano LE, Delgado-Figueroa N, Gonzalez-Padilla DA (հունվարի 21, 2016)։ «Subcutaneous rapid-acting insulin analogues for diabetic ketoacidosis.»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 1 (1): CD011281։ PMID 26798030։ doi:10.1002/14651858.CD011281.pub2 
  23. «Care of children and adolescents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association»։ Diabetes Care 28 (1): 186–212։ January 2005։ PMID 15616254։ doi:10.2337/diacare.28.1.186։ Արխիվացված օրիգինալից 2016-04-19-ին 
  24. Patel A, Singh D, Bhatt P, Thakkar B, Akingbola OA, Srivastav SK (նոյեմբերի 24, 2015)։ «Incidence, Trends, and Outcomes of Cerebral Edema Among Children With Diabetic Ketoacidosis in the United States»։ Clinical Pediatrics 55 (10)։ PMID 26603587։ doi:10.1177/0009922815617975 
  25. Dreschfeld J (1886)։ «The Bradshawe Lecture on Diabetic Coma»։ British Medical Journal 2 (1338): 358–63։ PMC 2256374։ PMID 20751675։ doi:10.1136/bmj.2.1338.358 
  26. 26,0 26,1 26,2 26,3 «Thirty years of personal experience in hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state»։ Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 93 (5): 1541–52։ May 2008։ PMC 2386681։ PMID 18270259։ doi:10.1210/jc.2007-2577 
  27. «Cerebral lesions in uncomplicated fatal diabetic acidosis»։ American Journal of the Medical Sciences 3 (3): 360–365։ 1936։ doi:10.1097/00000441-193609000-00007