1-ին տիպի շաքարային դիաբետ

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search
Exquisite-kmix.png
Ձայնային ֆայլն ստեղծվել է հետևյալ տարբերակի հիման վրա (փետրվարի 28, 2017) և չի պարունակում այս ամսաթվից հետո կատարված փոփոխությունները։ Տես նաև ֆայլի մասին տեղեկությունները կամ բեռնիր ձայնագրությունը Վիքիպահեստից։ (Գտնել այլ աուդիո հոդվածներ)
1-ին տիպի շաքարային դիաբետ
Diabetes mellitus type 1
Blue circle for diabetes.svg
Շաքարային դիաբետի նշան[1]
Տեսակ հիվանդություն[2]
Ենթադաս Շաքարային դիաբետ[2]
Բուն պատճառ C2986[2]
Բժշկական մասնագիտություն Դիաբետոլոգիա
ՀՄԴ-9 250.01
ՀՄԴ-10 E10
OMIM 222100
Հիվանդությունների բազա 3649
MedlinePlus 000305
eMedicine med
MeSHID D003922
Disease Ontology DOID:9744
NCI Thesaurus C2986[2]
Diabetes mellitus type 1 Վիքիպահեստում

1-ին տիպի շաքարային դիաբետ (նախկինում՝ ինսուլին կախյալ դիաբետ, պատանեկան դիաբետ), շաքարային դիաբետի տեսակ, որն առաջանում է ենթաստամոքսային գեղձի ինսուլին արտադրող բետա բջիջների աուտոիմունային քայքայմամբ[3] և նրանց կողմից ինսուլինի արտադրման թուլացմամբ։ Ինսուլինի շարունակական նվազման պատճառով արյան մեջ և մեզում շատանում է գլյուկոզի քանակը (գերշաքարարյունություն, հիպերգլիկեմիա)։ Հիմնական ախտանշաններն են՝ շատամիզությունը (պոլիուրիա), անհագ ծարավի զգացողությունը (պոլիդիպսիա), շատակերությունը (պոլիֆագիա) և քաշի նվազումը[4]։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի առաջացման հստակ պատճառներն անհայտ են[5]։ Դիաբետի այս տիպը 2-րդ տիպից կարող է տարբերակվել աուտոհակամարմինների թեստով։ Տարբերակման համար կարող է կիրառվել նաև C-պեպտիդի թեստը, որով որոշվում է արտադրվող ինսուլինի քանակը։

Բուժման հիմնական եղանակը ինսուլինի ներարկումն է, որը կարող է կրկնվել անգամ ողջ կյանքի ընթացքում։ Սրանով հիվանդները փորձում են կառավարել ինսուլինի քանակն արյան մեջ։ Բուժման բացակայության դեպքում կարող են զարգանալ բազմաթիվ բարդություններ[5]։ Սուր բարդացումներից են՝ կետոացիդոզը (արյան մեջ ացետոնային և կետոնային մարմինների շատացում), գերօսմոլյար կոման (հիպերգլիկեմիկ կոմա, ոչ կետոնեմիկ կոմա)։ Գերշաքարարյունության երկարատև բարդացումները ներառում են սիրտ-անթային հիվանդություններ, ինֆարկտ, երիկամների անբավարարություն, խոցեր՝ վերջույթների վրա, աչքերի վնասում (դիաբետային ռետինապաթիա)[5]։ Բացի այդ, որոշ բարդացումներ կարող են զարգանալ ինսուլինաթերապիայի պատճառով զարգացող թերշաքարարյունության հետևանքով։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը կազմում է դիաբետների 5-10 %-ը[6][7]։ Հիվանդների ընդհանուր հստակ քանակն անհայտ է[8], սակայն հայտնի է, որ յուրաքանչյուր տարի այս հիվանդությամբ հիվանդանում են մոտ 80000 երեխաներ[8]։ ԱՄՆ-ում այս հիվանդությամբ հիվանդանում է ամեն 3 միլիոնից մեկը[8][9]։ Այս հիվանդության հանդիպման հաճախականությունը տարբեր երկրներում տարբեր է. ամենից քիչ այն հանդիպում է Ճապոնիայում և Չինաստանում (յուրաքանչյուր 100000 բնակչի հաշվով՝ 1 նոր հիվանդ/տարի), իսկ ամենաշատն այն հանդիպում է Սկանդինավիայում (յուրաքանչյուր 100000 բնակչի հաշվով՝ 35 նոր հիվանդ/տարի)[10]։ ԱՄՆ-ում և հյուսիսային Եվրոպայի որոշ երկրներում հիվանդության առաջացման հավանականությունը յուրաքանչյուր 100000 բնակչի հաշվով որոշ դեպքերում տատանվում է 8-17 նոր դեպք/տարի սահմանում[10]։

Ախտանշաններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետի հիմնական ախտանշանները

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի հիմնական ախտանշաններն են՝ շատամիզությունը, շատախմությունը, բերանի խոռոչում առաջացող չորությունը, ախորժակի բարձրացումը, բարձր հոգնելիությունը, քաշի նվազումը[4]։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը շատ հաճախ ախտորոշվում է դիաբետային կետոացիդոզի առաջացման ժամանակ։ Վերջինիս դեպքում նկատվում է մաշկի չորություն, շնչառության հաճախության մեծացում, քնկոտություն, որովայնային ցավեր և փսխում[11]։

Հիվանդների մոտ 12 %-ի մոտ արձանագրվում է ընկճախտ (դեպրեսիա)[12]։

Պատճառներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիվանդության առաջացման հստակ պատճառներն անհայտ են[5]։ Այս առումով կան տարբեր տեսություններ, որոնք հիվանդության առաջացումը կապում են գեների, հակածինների և այլ պատճառների հետ[13]։

Գենետիկական պատճառներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1-ին տեսակի շաքարային դիաբետի առաջացումը կարող է կապված լինել տարբեր գեների հետ։ Ավելի քան 50 գեներ առնչվում են այս հիվանդության առաջացման հետ[14]։ Այս գեները կարող են լինել թե դոմինանտ, թե ռեցեսիվ։ Ամենահայտնի գեներից է IDDM1-ը, որը տեղակայված է 6-րդ քրոմոսոմի ՀԳՀ 2-րդ դասի շրջանում (6p21)։ Այս գենի որոշ տեսակներ կարող են մեծացնել 1-ին տիպի շաքարային դիաբետին բնորոշ նվազած հիստոհամատեղելիության ռիսկը։ Այս տարատեսակներն են՝ DRB1 0401-ը, DRB1 0402-ը, DRB1 0405-ը, DQA 0301-ը, DQB1 0302-ը և DQB1 0201-ը, որոնք ավելի հաճախ հանդիպում են եվրոպական ծագմամբ հյուսիսային ամերիկացիների և եվրոպացիների մոտ[15]։ Գեների որոշ տեսակներ ունեն պաշտպանական նշանակություն[15]։

Եթե հայրը հիվանդ է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով, ապա նրանից ծնված երեխաների մոտ այս հիվանդության առաջացման հավանականությունը մոտ 10 % է։ Մոր հիվանդ լինելու դեպքում այն մոտ 4 % է՝ եթե մայրը մինչև 25 տարեկան է, իսկ եթե մայրը մեծ է 25 տարեկանից, ապա երեխաների հիվանդացման հավանականությունը մոտ 1 % է[16]։

Արտաքին միջավայր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Արտաքին միջավայրի գործոնները նույնպես կարող են ազդել այս հիվանդության առաջացման վրա։ Եթե միաձվային երկվորյակներից մեկը հիվանդ է 1-ին տիպի դիաբետով, ապա մյուսի մոտ հիվանդության առաջացման հավանականությունը 30%–50% է։ Այսպիսով, միաձվային երկվորյակների դեպքում եթե նրանցից մեկը հիվանդ է, 50%-70% դեպքերում մյուսը հիվանդ չի լինի, չնայած նրան ունեն նույն գեները։ Սա խոսում է այն մասին, որ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի առաջացումը կարող է կախված լինել նաև արտաքին գործոններից[17]։ Արտաքին միջավայրի գործոնների ազդեցության մասին է վկայում նաև այն, որ Եվրոպայի տարբեր տարածքներում ապրող կովկասցիների մոտ հիվանդության առաջացման հավանականությունը մեծանում է մոտ 10 անգամ, ինչպես նաև այն, որ հիվանդությունը կարող է զարգանալ կոնկրետ որևէ երկրում[13]։

Վիրուսներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կա տեսություն, ըստ որի 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի առաջացման պատճառը վիրուսներով հարուցված աուտոիմունային պատասխանն է, որի դեպքում իմունային համակարգը վնասազերծում է վիրուսներով ախտահարված բջիջները՝ ենթաստամոքսային գեղձի բետա-բջիջների հետ միասին[18]։ Coxsackie վիրուսների ընտանիքը և կարմրախտի վիրուսը ներգրավված են այս հիվանդության առաջացման պատճառների խմբում։ Սակայն սա չի նշանակում, որ այս վիրուսներով ախտահարման դեպքում անպայման առաջանալու է 1-ին տիպի դիաբետ[19]։

Քիմիական նյութեր և դեղեր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Որոշ դեղանյութեր և քիմիական այլ նյութեր քայքայում են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները։ Պիրինուրոն (Pyrinuron, Vacor) ռոդենտիցիդը, որն առաջին անգամ ներկայացվեց ԱՄՆ-ում 1976 թվականին, ընտրողականորեն քայքայում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները։ Այս դեղամիջոցը նույնիսկ հիմա օգտագործվում է որոշ երկրներում։ Ստրեպտոզոտոցինը (Streptozotocin, Zanosar) հակաբիոտիկ է և հականեոպլաստիկ գործոն, որն օգտագործվում է ենթաստամոքսային գեղձի չարորակ ուռուցքների քիմիոթերապիայի ժամանակ և ընտրողաբար քայքայում է բետա բջիջներն ու հարուցում ինսուլինի քանակի նվազում։

Ենթաստամոքսային գեղձի տարբեր ախտահարումներ (բորբոքում՝ պանկրեատիտ, ուռուցքներ և այլն) նույնպես կարող են առաջացնել 1-ին տիպի դիաբետ։

Ախտաֆիզիոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1-ին տիպի դիաբետը պայմանավորված է ենթաստամոսքային գեղձի բետա բջիջների քայքայմամբ, որոնք արտադրում են ինսուլին։

Անհատական ռիսկի գործոններն օրգանիզմում կարող են առաջացնել տարբեր բնույթի ախտաբանական երևույթներ, որոնք էլ, իրենց հերթին առաջ են բերում ինսուլին արտադրող բջիջների քայքայում։ Այս տեսանկյունից աուտոիմունային պատասխանը համարվում է ամենատարածված ռիսկային գործոնը, որն ընթանում է աուտոռեակտիվ CD4+ T օգնական բջիջների և CD8+ T բջիջների շատացմամբ, հակամարմիններ արտադրող B բջիջների և բնածին իմունային համակարգի ակտիվացմամբ[15][20]։

Ինսուլինոթերապիայի ընթացքում հիվանդի օրգանիզմի կողմից արտադրվող ինսուլինի քանակը կարող է ժամանակավորապես բարելավվել[21]։ Ենթադրվում է, որ սա կապված է իմունիտետի փոփոխման հետ և կոչվում է «մեղրամսի փուլ»[21]։

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Շաքարային դիաբետը բնորոշվում է կայուն կամ փոփոխական գերշաքարարյունությամբ և ախտորոշվում է հետևյալ նշաններից ցանկացածով.[22]

1-ին տիպի դիաբետով հիվանդների 1/4-ի մոտ զարգանում է կետոացիդոզ (նյութափոխանակային ացիդոզի տեսակ, որը բնորոշվում է ճարպաթթուների տրոհման և ամինաթթուների ապաամինացման արդյունքում առաջացող և արյան մեջ կուտակվող կետոնային մարմինների բարձր պարունակությամբ)։ Դիաբետի մյուս տեսակների ախտորոշումը կատարվում է այլ ձևերով։ Այն ներառում է՝ առողջության պարբերական ստուգում (սկրինինգ), տարբեր բուժական հետազոտությունների ընթացքում գերշաքարարյունության հայտնաբերում, երկրորդային ախտանշանների (տեսողության խանգարում, հոգնածություն և այլն) հայտնաբերում։ Դիաբետը շատ հաճախ ախտորոշվում է, երբ հիվանդի մոտ նկատվում են այնպիսի պրոբլեմներ, որոնք կարող են առաջանալ դիաբետի հետևանքով (սրտամկանի ինֆարկտ, կաթված, բազմանյարդաբորբ (նեյրոպաթիա), աչքերի խնդիրներ, սնկային ինֆեկցիաներ և այլն)։

Վիճակ Գլյուկոզ, 2 ժամ Նախադիաբետ (գլյուկոզի վատ մակադրակ) HbA1c HbA1c
Միավոր մմոլ/լ(մգ/դլ) մմոլ/լ(մգ/դլ) մմոլ/մոլ DCCT %
Նորմա <7.8 (<140) <6.1 (<110) <42 <6.0
Քաղցած ժամանակ արյան գլյուկոզի քանակ <7.8 (<140) ≥6.1(≥110) & <7.0(<126) 42-46 6.0–6.4
Գլյուկոզի տոլերանտության թեստ ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 42-46 6.0–6.4
Շաքարային դիաբետ ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥48 ≥6.5

Հստակ գերշաքարարյունության բացակայության դեպքում ուսումնասիրման վերընշված մեթոդները պետք է կրկնվեն։ Շատ բժիշկներ գերադասում են կատարել քաղցած ժամանակ գլյուկոզի որոշման թեստը՝ եղանակի հեշտության և ժամանակի կարճատևության պատճառով, քանի որ գլյուկոզի տոլերանտության թեստը պահանջում է ավելի երկար ժամանակ[24]։ Ժամանակակից սահմանման համաձայն, քաղցած ժամանակ գլյուկոզի քանակի կրկնակի հետազոտության դեպքում եթե վերջինիս քանակը գերազանցում է 126 մգ/դլ-ն (7.0 մմոլ/լ), ախտորոշվում է շաքարային դիաբետ։

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ վնասվում են ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանսի կղզյակների բետա բջիջները, որոնք պատասխանատու են ինսուլինի արտադրման համար։ Սա այն հիմնական նշանն է, որով տարբերակում են 1-ին և 2-րդ տիպի դիաբետներն իրարից։ 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը բնորոշվում է ինսուլինային ռեզիստենտությամբ (կայունությամբ)։ Այս դեպքում ինսուլինի նորմալ կամ նույնիսկ բարձր քանակի դեպքում նկատվում է գերշաքարարյունություն, քանի որ հյուսվածքների զգայնությունն ինսուլինի նկատմամբ նվազած է լինում։ 1-ին տիպի դիաբետի տարբերիչ նշաններից է նաև կղզյակների աուտոռեակտիվությունը, որը հիմնականում որոշվում է բետա բջիջներ ուղղված աուտոհակամարմինների (ինքնահակամարմիններ) հայտնաբերմամբ։

Հակամարմիններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիաբետի հետ կապված հակամարմինների (գլուտամինաթթվի դեկարբոքսիլազայի աուտոհակամարմիններ՝ GAD, ինսուլինի աուտոհակամարմիններ՝ IAA, Լանգերգանսի կղզյակների բջիջների աուտոհակամարմիններ՝ ICA, ցինկ տեղափոխող աուտոհակամարմիններ՝ ZnT8 և այլն) առկայությունը համարվում է 1-ին տիպի դիաբետի առկայությունը կանխագուշակող գործոն՝ նույնիսկ մինչ գերշաքարարյունության առաջացումը[13]։ 1-ին տիպի դիաբետի ախտորոշումը կարող է կատարվել կլինիկական նշանների հիման վրա, սակայն աուտոհակամարմինների հայտնվելն ինքնին համարվում է թաքնված աուտոիմունային շաքարային դիաբետ։ Աուտոհակամարմիններ ունեցող ոչ բոլոր մարդկանց մոտ կարող է զարգանալ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետ, սակայն այս հիվանդության առաջացման ռիսկը մեծանում է հակամարմինների քանակի ավելացմանը զուգընթաց, իսկ 3 կամ 4 տեսակի հակամարմինների առկայությունը մեծացնում է 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի առաջացման ռիսկը 60-ից մինչև 100 %[13]։ Երեխաների և երիտասարդների մոտ աուտոհակամարմինների հայտնաբերումից մինչև կլինիկական նշանների առաջացումը կարող է անցնել մի քանի ամիս, սակայն որոշ մարդկանց մոտ այն կարող է տևել տարիներ, անգամ՝ մինչև 10 տարի[13]։

Կանխարգելում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի կանխարգելման հստակ եղանակները բացակայում են[25]։ Որոշ հետազոտողներ գտնում են, որ կարելի է կանխել այս հիվանդության առաջացումը թաքնված աուտոիմունային փուլում, մինչև բետա բջիջների քայքայման սկսվելը[15]։

Իմունաճնշող դեղանյութեր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ցիկլոսպորին A-ն իմունոճնշող (իմունոսուպրեսոր) գործոն է, որը, ըստ գործող տեսակետի, կանխում է բետա բջիջների քայքայումը, սակայն այն միաժամանակ վնասում է երիկամներն ու ունի այլ կողմնակի ազդեցություններ ևս, այդ պատճառով խորհուրդ չի տրվում երկարատև օգտագործման համար[15]։

Տեսակետ կա, որ հակա-CD3 հակամարմինները, ներառյալ տեպլիզումադը (teplizumad) և օտելիքսիզումաբը (otelixizumab), պահպանում են ինսուլինի արտադրությունը 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի վաղ փուլերում[15]։ Այս ազդեցության հնարավոր մեխանիզմը կարգավորող T բջիջների պահպանումն է, որոնք ճնշում են իմունային համակարգի ակտիվությունը և կարգավորում իմունային համակարգի հոմեոստազն ու տոլերանտությունը սեփական հակածինների նկատմամբ[15]։ 2011 թվականին օտելիքսիզումբի և տեպլիզումաբի ուսումնասիրությունները չտվեցին բավարար արդյունքներ, հավանաբար՝ կիրառման անբավարար չափաքանակների պատճառով[26][27]։

Հակա-CD20 հակամարմինը (ռիտուքսիմաբ) ճնշում է B բջիջների գործունեությունը և դրդում C-պեպտիդի պատասխանը 1-ին տիպի դիաբետի ախտորոշումից 3 ամիս անց, սակայն սրա երկարատև ազդեցության մասին տվյալներ դեռևս չկան[15]։

Սննդակարգ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Որոշ հետազոտողներ, նորածինների կրծքով կերակրումը համարում են շաքարային դիաբետի առաջացման ռիսկի նվազման գործոններից մեկը[28][29]։ Ուսումնասիրվել են նաև սննդային տարբեր գործոններ, սակայն էական որևէ ազդեցություն դեռևս չի հայտնաբերվել[30]։ Կյանքի առաջին տարում վիտամին D-ով երեխաների սնումը կապում են 1-ին տիպի դիաբետի առաջացման ռիսկի նվազման հետ[31]։

Բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կենսակերպ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հոգեբանական սթրեսը կարող է բացասաբար ազդել օրգանիզմի վրա և առաջացնել շաքարային դիաբետ, ինչից խուսափելու համար խորհուրդ է տրվում զբաղվել ֆիզիկական աշխատանքով, ունենալ հետաքրքիր հոբիներ և հետաքրքրություններ[32]։ Շաքարային դիաբետի առաջացման գործոններից է համարվում նաև նստակյաց կենսակերպն ու ճարպակալումը։

Ինսուլին[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ինսուլինի ներարկում ինսուլինային ասեղներով

Կան ինսուլինի չորս հիմնական տեսակներ. արագ ազդող, կարճատև ազդող, միջանկյալ ազդող և երկարատև ազդող ինսուլիններ։ Արագ ազդող ինսուլինի ազդեցությունը սկսվում է 15 րոպեից և առավելագույնի է հասնում 30-90-րդ րոպեներում։ Կարճատև ազդող ինսուլինն ազդում է 30 րոպե անց և առավելագույն ազդեցությունը դրսևորվում է 2-ից 4 ժամվա ընթացքում։ Միջանկյալ ազդող ինսուլինի ազդեցությունը սկսվում է 1-2 ժամ անց և առավելագույնի է հասնում 4-ից 10 ժամվա ընթացքում։ Երկարատև ազդեղ ինսուլինի ազդեցությունը սկսվում է 1-2 ժամ անց և տևում է մինչև 24 ժամ։

Քանի որ 1-ին տիպի դիաբետը պայմանավորված է ինսուլինի անբավարարությամբ, ինսուլինի ներարկումը հանդիսանում է կենսական կարևոր նախապայման այս հիվանդությամբ տառապողների կյանքի համար։ Ինսուլինային թերապիան անպայման զուգակցվում է հատուկ սննդակարգով (դիետա)։ Հատուկ հսկողություն է սահմանվում նաև սննդում ածխաջրերի քանակի և արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի նկատմամբ՝ վերջինիս պարբերական չափումերի միջոցով։

Այսօր ամենաշատը կիրառվում է գենային ինժեներիայով ստացվող կենսասինթետիկ ինսուլինը, իսկ նախկինում առավել շատ օգտագործվում էր խոշոր եղջերավորներից, խոզերից, ձկներից ստացվող ինսուլինը[33]։ Ինսուլինի գլխավոր մատակարարներն են՝ Eli Lilly and Company-ն[34], Novo Nordisk-ն ու Sanofi-Aventis-ը։

1-ին տիպի դիաբետի բուժման բացակայության դեպքում անպայման առաջանում է կոմա և մահ, հիմնականում՝ դիաբետային կետոացիդոզի հետևանքով։ Վերջինս կարող է առաջացնել ուղեղային այտուց։ Այն առավել հաճախ առաջանում է հիվանդ երեխաների մոտ, ինչ էլ հանդիսանում է մահվան հիմնական պատճառը[35]։

Դիաբետի բուժման հիմնական նպատակը արյան գլյուկոզի քանակի նվազեցումն է մինչև բնականոն մակարդակի (80–140 մգ/դլ կամ 4.4–7.8 մմոլ/լ)[36]։ Արյան գլյուկոզի քանակի կարգավորման նպատակն է կանխել այն բարդացումները, որոնք կարող են առաջանալ նյարդային համակարգում (օրինակ՝ ծայրամասային բազմանյարդաբորբ, որը կարող է առաջացնել ցավ և/կամ վերջավորությունների զգացողության կորուստ), սիրտ-անոթային համակարգում (ինֆարկտ, տեսողության կորուստ և այլն)։

Ինսուլինի ներարկման միջոցներ

1-ին տիպով հիվանդ մարդիկ ինսուլինի մշտական պահանջ ունեն, սակայն բուժումը կարող է հանգեցնել թերշաքարարյունության (գլյուկոզի քանակը նվազում է 70 մգ/դլ/ից կամ 3.9 մմոլ/լ-ից)։ Վերջինս դիաբետից բուժվողների մոտ հաճախակի հանդիպող դեպք է, որի հիմնական պատճառն ինսուլինի չափաքանակի, սննդի և ֆիզիկական ակտիվության միջև փոխհարաբերության խախտումն է։ Թերշաքարարյունության թեթև դեպքերում ուտում կամ խմում են շատ քաղցր որևէ բան։ Թերշաքարարյունության ծանր դեպքերում կարող է առաջանալ գիտակցության կորուստ, ինչը փորձում են վերացնել ներերակային եղանակով գլյուկոզի կամ գլյուկագոնի ներարկմամբ։

Ենթաստամոքսային գեղձի փոխպատվաստում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Որոշ դեպքերում ենթաստամոքսային գեղձի փոխպատվաստումը կարող է կարգավորել գլյուկոզի մակարդակն արյան մեջ։ Սակայն, վիրահատությունն ու դրան հաջորդող իմունիտեի ճնշման գործընթացները (իմունոսուպրեսիա) կարող են վտանգավոր լինել օրգանիզմի համար, քան ինսուլինի շարունակական ներարկումները։ Այն հիմնականում կատարվում է երիկամների փոխպատվաստման հետ կամ դրանից որոշ ժամանակ անց։ Ենթաստամոքսային գեղձի և երիկամների միաժամանակյա փոխպատվաստման նպատակն այն է, որ կանխեն զարգացող նեֆրոպաթիան, ռետինոպաթիան, նեյրոպաթիան։ Սրա շնորհիվ փոխպատվաստված ենթաստամոքսային գեղձը հարմարվում է դիաբետով հիվանդի օրգանիզմին՝ առանց լրացուցիչ իմունաճնշիչ միջոցառումների։ Ենթաստամոքսային գեղձի միայնակ փոխպատվաստումը կարող է արդյունավետ լինել 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի շարժունակ (լաբիլ) տիպի դեպքում[37]։

Կղզյակային բջիջների փոխպատվաստման ընթացքը

Լանգերհանսի կղզյակների բջիջների փոխպատվաստում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կղզյակների բջիջների փոխպատվաստումը կարող է արդյունավետ լինել այն դեպքում, երբ ինսուլինով կարգավորումն արդյունավետ չէ[38]։ Այս տեսակետից դժվարություն է ներկայացնում համապատասխան դոնորների հայտնաբերումը, կղզյակների բջիջների կենսունակության պահպանումը, օրգանիզմի կողմից կղզյակների մերժման բացառման նպատակող օգտագործվող դեղամիջոցների կողմնակի ազդեցությունները[38]։ Դիտարկումները վկայում են, որ 2010 թվականից սկսած 44% դեպքերում 3 տարի շարունակ ինսուլինի ներարկման կարիք չի եղել[38]։

Բարդություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աչքի հատակը շաքարային դիաբետի ռետինոպաթիայի ժամանակ

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ժամանակ նկատվող բարդություններն են՝ սիրտ-անոթային հիվանդությունները, դիաբետային բազմանյարդաբորբը, դիաբետային ռետինոպաթիան (ցանցաթաղանթում զարգացող անոթային բարդություններ) և այլն։ Սակայն, սիրտ-անոթային հիվանդություններն ու բազմանյարդաբորբը կարող են ունենալ նաև աուտոիմունային էթոլոգիա[39][40]։ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդ կանանց մոտ մահվան ռիսկը 40%-ով ավելին է, քան հիվանդ տղամարդկանց մոտ[41]։

Միզուղիների ինֆեկցիաներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ հաճախ նկատվում են միզուղիների ինֆեկցիաներ[42]։ Նեֆրոպաթիայի հետևանքով զարգանում է միզապարկի թերֆունկցիա, որը հաճախակի նկատվող երևույթ է շաքարախտով հիվանդների մոտ։ Նեֆրոպաթիան կարող է նվազեցնել միզապարկի զգայնությունը, որն իր հերթին մեծացնում է մնացորդային մեզի քանակը, ինչը ռիսկային գործոն է համարվում միզուղիների բորբոքման տեսակետից[43]։

Սեքսուալ խանգարումներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Սեքսուալ խանգարումները հիմնականում զարգանում են տարբեր բնույթի պատճառների հետևանքով. նյարդերի վնասում, արյան վատ շրջանառություն, հոգեբանական խնդիրներ՝ սթրես, ընկճախտ և այլն[44][45]։

Տղամարդիկ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Տղամարդկանց մոտ ամենահաճակի հանդիպող խանգարումները կապված են էրեկցիայի և սերմնաժայթքման հետ։ Շաքարախտի ժամանակ առնանդամին արյուն մատակարարող արյունատար անոթները կարող են պնդանալ և նեղանալ, որի պատճառով խանգարվում է էրեկցիայի համար անհրաժեշտ արյան մատակարարումը։ Նյարդերի վնասման հետևանքով սերմնաժայթքման ընթացքում սերմնահեղուկը՝ առնանդամ անցնելու փոխարեն կարող է անցնել միզապարկ (ռետրոգրադ սերմնաժայթքում)։ Այս դեպքում սերմնահեղումն օրգանիզմից հեռանում է մեզի հետ[44]։ Էրեկցիայի խանգարումները կարող են զարգանալ նաևհիվանդության հետևանքով առաջացող թթվածնի ռեակտիվ ձևերի ազդեցությամբ։ Այս դեպքում, որպես բուժման միջոցներ, օգտագործում են հակաօքսիդանտներ[46]։

Կանայք[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կան բազմաթիվ տվյալներ, որոնք վկայում են, որ կանանց մոտ նույնպես կարող են առաջանալ տարբեր սեռական խանգարումներ՝ կապված շաքարախտի հետ[45]։ Սեռական օրգանների շրջանում կարող է առաջանալ զգայնության նվազում, չորություն, օրգազմի դժվարություն կամ բացակայություն, ցավ՝ սեքսի ժամանակ, լիբիդոյի նվազում[44]։ Շաքարախտի որոշ դեպքերում նկատվում է էստրոգենների քանակի նվազում, ինչն ազդում է հեշտոցային հյութազատության վրա[45]։

Հիվանդ կանայք կարող են օգտագործել հակաբեղմնավորիչներ, որոնք որոշ դեպքերում կարող են առաջացնել գլյուկոզի մակարդակի խանգարումներ[45]։

Համաճարակաբանություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1-ին տիպի շաքարային դիաբետը կազմում է շաքարախտի տարբեր տիպերի մոտավորապես 5–10%-ը[47] (11–22 միլիոն ամբողջ աշխարհում)[25]։ 2006 թվականին մինչև 14 տարեկան շուրջ 440,000 երեխա հիվանդ է եղել 1-ին տիպի դիաբետով, իսկ մինչև 10 տարեկանների մոտ հանդիսացել է շաքարախտի ամենատարածված տիպը[48]։ Այս հիվանդության դեպքերն ամեն տարի ավելանում են մոտ 3%-ով[48]։

Տարբեր երկրներում 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդների թվաքանակը տարբեր է։ Ֆինլանդիայում յուրաքանչյուր 100000 բնակչի հաշվով տարեկան կազմում է 57 և ավել, Ճապոնիայում և Չինաստաում՝ 1-3, Հյուսիսային Եվրոպայում և ԱՄՆ-ում՝ 8-17[10][49]։

2015 թվականին ԱՄՆ-ում 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդացել է մինչև 20 տարեկան մոտավորապես 208000 երիտասարդ։ Յուրաքանչյուր տարի մոտ 18000 երիտասարդների մոտ ախտորոշվում է այս հիվանդությունը։ Ասիական, իսպանական և իսպանական-սևամորթ ծագմամբ ամերիկացիներն ավելի հակված են շաքարախտով հիվանդանալուն։ Յուրաքանչյուր տարի շուրջ 234,051 ամերիկացիներ մահանում են շաքարախտի կան դրա հետ կապված բարդությունների պատճառով, որից 69071-ի մոտ այն հանդիսանում է մահվան առաջնային պատճառ[50]։

Պատմություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1970-ական թվականներին 1-ին տիպ շաքարային դիաբետը բնութագրվեց որպես աուտոիմունային հիվանդություն, քանի որ հայտնաբերվեցին աուտոհակամարմիններ Լանգերհանսի կղզյակների բջիջների նկատմամբ[51]։ 1980-ական թվականներին ապացուցվեց, որ իմունաճնշիչ թերապիան կարող է դանդաղեցնել հիվանդության զարգացումը, դրանով հիմնավորելով այն տեսակետը, որ 1-ին տիպի շաքարային դեիաբետը աուտոիմունային հիվանդություն է[52]։ Կա նաև դեռահասային շաքարախտ անվանումը, որը կապված է երեխաների և դեռահասների մոտ ախտորոշվող հիվանդության հետ։

Հասարակություն և մշակույթ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԱՄՆ-ում 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի բուժական ծախսերը տարեկան կազմում են շուրջ 10.5 միլիարդ ԱՄՆ դոլար (յուրաքանչյուր հիվանդի հաշվով՝ 875 դոլար/ամիս), իսկ անուղղակի ծախսերը՝ մոտավորապես 4.4 միլիարդ ԱՄՆ դոլար (յուրաքանչյուր հիվանդի հաշվով՝ 366 ԱՄՆ դոլար/ամիս)[53]։ Շաքարախտով հիվանդները մոտ 2.3 անգամ ավելի շատ գումար են ծախսում բուժումների համար, քան այն մարդիկ, որոնք հիվանդ չեն այս հիվանդությամբ[50]։

Հետազոտություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ուղղությամբ կատարվող հետազոտությունների ֆինանսական աղբյուրներն են պետական, արտադրական (օրինակ՝ դեղագիտական ընկերություններ) և բարեգործական կազմակերպությունները։ ԱՄՆ-ում պետական ֆինանսավորումը ստացվում է Առողջության ազգային ինստիտուտի (National Institute of Health), Միացյալ Թագավորությունում՝ Առողջության հետազոտման ազգային ինստիտուտի (National Institute for Health Research) կամ Բժշկական հետազոտության խորհիդի կողմից (Medical Research Council)։ 1-ին տիպի շաքարային դիաբետով հիվանդ երեխաների ծնողների կողմից հիմնված JDRF-ն հետազոտությունների համար ֆինանսական օժանդակություն տրամադրող ամենամեծ բարեգործական կազմակերպությունն է[54]։ Նմանատիպ բարեգործական կազմակերպություններից են Դիաբետի ամերիկյան ասոցիացիան (American Diabetes Association), Միացյալ թագավորության դիաբետներ (Diabetes UK),Դիաբետի հետազոտման և առողջացման հիմնադրամը (Diabetes Research and Wellness Foundation)[55], Ավստրալիայի դիաբետներ (Diabetes Australia), Դիաբետների կանադական ասոցիացիան (Canadian Diabetes Association)։

Ցողունային բջիջներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ցողունային բջիջները կարող են կիռատվել ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների վերականգնման համար, սակայն դեռևս դրանք չեն կարող այնպես գործել, ինչպես բետա բջիջները[56]։ 2014 թվականին մկների օրգանիզմում փոխպատվաստված ցողունային բջիջներից բավականաչափ հասուն բետա բջիջներ առաջացան, որոնք ունակ էին ինսուլին արտադրել[57][58]։ Մինչև այս տեխնիկան կօգտագործվի մարդկանց բուժման համար, կարիք կա դեռ ուսումնասիրել դրա արդյունավետությունն ու անվտանգությունը[56]։

Վակցինա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի բուժման և կանխարգելման նպատակով մշակվել են վակցինաներ՝ ինսուլինի կամ բետա բջիջների նկատմամբ իմունային անտարբերության (տոլերանտության) հարուցման համար[59]։

Շարժուն (լաբիլ, ոչ կայուն) դիաբետ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետը բնութագրվում է արյան գլյուկոզի մակարդակի պարբերական, կրկնվող, հաճախ առանց որեւէ ակնհայտ պատճառի առաջացող տատանումներով և հաճախ անվանվում է փխրուն, անկայուն, շարժուն դիաբետ։ Չնայած շատ հետազոտողներ խուսափում են այս եզրույթի կիրառումից[60]։ Այսպիսի տատանումներից կարող է լինել որոշ դեպքերում կետոացիդոզով ընթացող գերշաքարարյունությունը, որոշ դեպքերում՝ թերշաքարարյունությունը։ Շարժուն դիաբետը հանդիպում է հիվանդների 1-2%-ի մոտ միայն[61]։ Նման շաքարախտի ժամանակ թերշաքարարյունության դեպքերի նվազման և առավոտյան կողմ արյան գլյուկոզի բարձրացման (կոչվում է dawn phenomenon) կարգավորման համար խորհուրդ է տրվում օգտագործել ինսուլինային պոմպեր[62]։

Շարժուն դիաբետը համարվում է «գերշաքարարյունության կամ թերշաքարարյունության դեպքեր, որոնք, անկախ պատճառից, վնասում են հիվանդի կյանքը» և կարող է լինել բազամպատճառային[63].

  • շաքարախտի սխալ բուժում (օրինակ՝ ինսուլինի մեծ չափաքանակներ),
  • այլ բժշկական վիճակներ,
  • հոգեբանական խնդիրներ,
  • կենսաբանական գործոններ, որոնք ազդում են օրգանզիմում ինսուլինի յուրացման վրա,
  • ծանր ֆիզիկական աշխատանքի հետևանքով զարգացող գերշաքարարյունություն կամ թերշաքարարյունություն (առավել հաճախ՝ թերշաքարարյունություն),
  • բարձր ջերմային մշակման ենթարկված ինսուլին, ինչը նվազեցնում է այս հորմոնի ազդեցությունը,
  • 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի ախտորոշումից անմիջապես հետո բետա բջիջների ակտիվության պատճառով ինսուլինի սպոնտան արտադրություն։

Ֆիզիկական աշխատանքի ժամանակ նկատվող գերշաքարարյունությունը կապված է մի շարք հորմոնների արտադրման հետ (ադրենալին, գլյուկոկորտիկոիդներ և այլն)։ Պատճառն այն է, որ այդ ժամանակ մկաններին անհրաժեշտ է էներգիա, որի հիմնական աղբյուրը գլյուկոզն է։ Վերջինս պահեստավորվում է լյարդում՝ գլիկոգենի տեսքով։ Ֆիզիկական աշխատանքի ժամանակ վերջինս տրոհվում է մինչև գլյուկոզ, ինչն էլ անցնում է արյուն։ Աշխատանքի հետ կապված թերշաքարարյունությունը պատահում է այն դեպքում, երբ մկաններն առավել արագ են ծախսում գլյուկոզան, քան այն հասցնում է առաջանալ։

Ինսուլինի հակամարմինների բարձր տիտրերը կարող են առաջացնել գերշաքարարյունություն՝ ինսուլինի չեզոքացման և ինսուլինային անտարբերություն (տոլերանտություն) առաջացման պատճառով։ Այս դեպքում կարող են պահանջվել 200 և ավել IU/օր (IU-international unit) ինսուլինի չափաքանակներ։ Հակամարմինները նաև կարող են թուլացնել ներարկվող ինսուլինի ազդեցությունը։ Որոշ դեպքերում ներարկվող ինսուլինի տեսակի փոփոխումը կարող է լուծել այս խնդիրը[63]։ Կան փաստեր, որ ինսուլինային հակամարմինները կարող են գործել ինսուլինի համար որպես «լվացարան» և ազդել այս հորմոնի ազդեցության ժամանակի, կիսատրոհման ժամանակի, տարածման և նյութափոխանակային կլիրենսի վրա, չնայած շատ հիվանդների մոտ այս ազդեցություններն աննշան են[64]

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. «Diabetes Blue Circle Symbol»։ International Diabetes Federation։ մարտի 17, 2006 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Disease Ontology release 2019-04-18 — 2019-04-18 — 2019.
  3. «Type 1 Diabetes Mellitus»։ Վերցված է օգոստոսի 4, 2008 
  4. 4,0 4,1 Cooke DW, Plotnick L (November 2008)։ «Type 1 diabetes mellitus in pediatrics»։ Pediatr Rev 29 (11): 374–84; quiz 385։ PMID 18977856։ doi:10.1542/pir.29-11-374 
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 «Diabetes Fact sheet N°312»։ WHO։ October 2013։ Վերցված է մարտի 25, 2014 
  6. «Type 1 Diabetes»։ American Diabetes Association։ American Diabetes Association։ Վերցված է հոկտեմբերի 26, 2014 
  7. «What is Type 1 diabetes?»։ Diabetes UK։ Վերցված է մարտի 25, 2015 
  8. 8,0 8,1 8,2 Chiang J. L., Kirkman M. S., Laffel L. M. B., Peters A. L. (հունիսի 16, 2014)։ «Type 1 Diabetes Through the Life Span: A Position Statement of the American Diabetes Association»։ Diabetes Care 37 (7): 2034–2054։ doi:10.2337/dc14-1140 
  9. «FAST FACTS Data and Statistics about Diabetes»։ American Diabetes Association։ Վերցված է հուլիսի 25, 2014 
  10. 10,0 10,1 10,2 Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony (2005)։ Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.)։ New York: McGraw-Hill։ ISBN 0-07-139140-1 
  11. «webmd Symptoms Type I Diabetes» 
  12. Roy T, Lloyd CE (2012)։ «Epidemiology of depression and diabetes: a systematic review»։ J Affect Disord։ 142 Suppl: S8–21։ PMID 23062861։ doi:10.1016/S0165-0327(12)70004-6 
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 13,4 Knip M, Veijola R, Virtanen SM, Hyöty H, Vaarala O, Akerblom HK (2005)։ «Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes»։ Diabetes 54: S125–S136։ PMID 16306330։ doi:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125 
  14. Ionescu-Tîrgovişte Constantin, Gagniuc Paul Aurelian, Guja Cristian։ «Structural Properties of Gene Promoters Highlight More than Two Phenotypes of Diabetes»։ PLOS ONE 10 (9)։ PMC 4574929։ PMID 26379145։ doi:10.1371/journal.pone.0137950 
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 15,6 15,7 Bluestone JA, Herold K, Eisenbarth G (2010)։ «Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes»։ Nature 464 (7293): 1293–1300։ Bibcode:2010Natur.464.1293B։ PMID 20432533։ doi:10.1038/nature08933 
  16. Genetics & Diabetes, Diabetes Information. Dr. Warram. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic
  17. «OMIM Entry – %222100 – DIABETES MELLITUS, INSULIN-DEPENDENT; IDDM»։ Ncbi.nlm.nih.gov։ Վերցված է նոյեմբերի 29, 2011 
  18. Fairweather D, Rose NR (2002)։ «Type 1 diabetes: virus infection or autoimmune disease?»։ Nat. Immunol. 3 (4): 338–40։ PMID 11919574։ doi:10.1038/ni0402-338 
  19. Donner H, Rau H, Walfish PG, Braun J, Siegmund T, Finke R, Herwig J, Usadel KH, Badenhoop K (1997)։ «CTLA4 alanine-17 confers genetic susceptibility to Graves' disease and to type 1 diabetes mellitus»։ J. Clin. Endocrinol. Metab. 82 (1): 143–6։ PMID 8989248։ doi:10.1210/jcem.82.1.3699 
  20. Chatzigeorgiou A, Harokopos V, Mylona-Karagianni C, Tsouvalas E, Aidinis V, Kamper EF (September 2010)։ «The pattern of inflammatory/anti-inflammatory cytokines and chemokines in type 1 diabetic patients over time»։ Ann. Med. 42 (6): 426–38։ PMID 20568978։ doi:10.3109/07853890.2010.495951 
  21. 21,0 21,1 Aly H, Gottlieb P (Aug 2009)։ «The honeymoon phase: intersection of metabolism and immunology.»։ Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity 16 (4): 286–92։ PMID 19506474։ doi:10.1097/med.0b013e32832e0693 
  22. World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999)։ «Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications» (PDF) 
  23. «"Diabetes Care" January 2010»։ American Diabetes Association։ Վերցված է հունվարի 29, 2010 
  24. Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL (August 2001)։ «Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults»։ Diabetes Care 24 (8): 1397–402։ PMID 11473076։ doi:10.2337/diacare.24.8.1397 
  25. 25,0 25,1 «Diabetes»։ World Health Organization։ Վերցված է հունվարի 24, 2011 
  26. «''Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint''»։ Biospace։ Վերցված է նոյեմբերի 29, 2011 
  27. «Macrogenics press release։ ''MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint''»։ Macrogenics.com։ հոկտեմբերի 20, 2010։ Վերցված է նոյեմբերի 29, 2011 
  28. Borch-Johnsen K, Joner G, Mandrup-Poulsen T, Christy M, Zachau-Christiansen B, Kastrup K, Nerup J (November 1984)։ «Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis»։ Lancet 2 (8411): 1083–6։ PMID 6150150։ doi:10.1016/S0140-6736(84)91517-4 
  29. Shehadeh N, Shamir R, Berant M, Etzioni A (2001)։ «Insulin in human milk and the prevention of type 1 diabetes»։ Pediatric Diabetes 2 (4): 175–7։ PMID 15016183։ doi:10.1034/j.1399-5448.2001.20406.x 
  30. Virtanen SM, Knip M (December 2003)։ «Nutritional risk predictors of beta cell autoimmunity and type 1 diabetes at a young age»։ The American Journal of Clinical Nutrition 78 (6): 1053–67։ PMID 14668264 
  31. Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM (November 2001)։ «Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study»։ Lancet 358 (9292): 1500–3։ PMID 11705562։ doi:10.1016/S0140-6736(01)06580-1 
  32. «Stress»։ www.diabetes.org։ American Diabetes Association։ Վերցված է նոյեմբերի 11, 2014 
  33. Wright JR (2002)։ «From ugly fish to conquer death: J J R Macleod's fish insulin research, 1922-24»։ Lancet 359 (9313): 1238–42։ PMID 11955558։ doi:10.1016/S0140-6736(02)08222-3 
  34. «Eli Lilly and Company»։ www.lilly.com։ Վերցված է 2016-02-03 
  35. Rosenbloom AL, Hanas R (1996)։ «Diabetic ketoacidosis (DKA): treatment guidelines»։ Clin Pediatr (Phila) 35 (5): 261–6։ PMID 8804545։ doi:10.1177/000992289603500506 
  36. American Diabetes Association Clinical Guidelines, 2010.
  37. Jennifer L. Larsen։ «Pancreas Transplantation: Indications and Consequences»։ Edrv.endojournals.org։ Վերցված է նոյեմբերի 29, 2011 
  38. 38,0 38,1 38,2 Bruni A, Gala-Lopez B, Pepper AR, Abualhassan NS, Shapiro AJ (2014)։ «Islet cell transplantation for the treatment of type 1 diabetes: recent advances and future challenges.»։ Diabetes, metabolic syndrome and obesity ։ targets and therapy 7: 211–23։ PMID 25018643։ doi:10.2147/DMSO.S50789 
  39. Devaraj S, Glaser N, Griffen S, Wang-Polagruto J, Miguelino E, Jialal I (March 2006)։ «Increased monocytic activity and biomarkers of inflammation in patients with type 1 diabetes»։ Diabetes 55 (3): 774–9։ PMID 16505242։ doi:10.2337/diabetes.55.03.06.db05-1417 
  40. Granberg V, Ejskjaer N, Peakman M, Sundkvist G (2005)։ «Autoantibodies to autonomic nerves associated with cardiac and peripheral autonomic neuropathy»։ Diabetes Care 28 (8): 1959–64։ PMID 16043739։ doi:10.2337/diacare.28.8.1959 
  41. Huxley Rachel R, Peters Sanne A E, Mishra Gita D, Woodward Mark (February 2015)։ «Risk of all-cause mortality and vascular events in women versus men with type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis»։ The Lancet Diabetes & Endocrinology։ doi:10.1016/S2213-8587(14)70248-7 
  42. Chen Hsin-Chui, Su Li-Ting, Linn Shin-Zong, Sung Fung-Chang, Ko Ming-Chung, Li Chung-Yi (January 2012)։ «Increased Risk of Urinary Tract Calculi Among Patients With Diabetes Mellitus–A Population-Based Cohort Study»։ Urology 79 (1): 86։ doi:10.1016/j.urology.2011.07.1431։ Վերցված է նոյեմբերի 28, 2014 
  43. James R, Hijaz A (October 2014)։ «Lower urinary tract symptoms in women with diabetes mellitus: a current review.»։ Current urology reports 15 (10): 440։ PMID 25118849։ doi:10.1007/s11934-014-0440-3 
  44. 44,0 44,1 44,2 McCoy Krisha։ «Sexual Issues and Type 1 Diabetes»։ everyday Health։ Everyday Health Media, LLC։ Վերցված է նոյեմբերի 28, 2014 
  45. 45,0 45,1 45,2 45,3 «Sexual Dysfunction in Women»։ Diabetes.co.uk։ Diabetes Digital Media Ltd։ Վերցված է նոյեմբերի 28, 2014 
  46. Goswami Sumanta, Vishwanath Manikanta, Gangadarappa Suma, Razdan Rema, Inamdar Mohammed (Jul–Sep 2014)։ «Efficacy of ellagic acid and sildenafil in diabetes-induced sexual dysfunction»։ Pharmacognosy Magazine 10 (39): 581։ doi:10.4103/0973-1296.139790։ Վերցված է նոյեմբերի 30, 2014 
  47. Daneman D (մարտի 11, 2006)։ «Type 1 diabetes»։ Lancet 367 (9513): 847–58։ PMID 16530579։ doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4 
  48. 48,0 48,1 Aanstoot HJ, Anderson BJ, Daneman D, Danne T, Donaghue K, Kaufman F, Réa RR, Uchigata Y (October 2007)։ «The global burden of youth diabetes: perspectives and potential»։ Pediatric diabetes։ 8։ Suppl 8 (s8): 1–44։ PMID 17767619։ doi:10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x 
  49. Soltesz G, Patterson CC, Dahlquist G (October 2007)։ «Worldwide childhood type 1 diabetes incidence-what can we learn from epidemiology?»։ Pediatric diabetes։ 8։ Suppl 6 (s6): 6–14։ PMID 17727380։ doi:10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x 
  50. 50,0 50,1 «Fast Facts»։ American Diabetes Association 
  51. Bottazzo GF, Florin-Christensen A, Doniach D (նոյեմբերի 30, 1974)։ «Islet-cell antibodies in diabetes mellitus with autoimmune polyendocrine deficiencies.»։ Lancet 2 (7892): 1279–83։ PMID 4139522։ doi:10.1016/s0140-6736(74)90140-8 
  52. Herold KC, Vignali DA, Cooke A, Bluestone JA (Apr 2013)։ «Type 1 diabetes: translating mechanistic observations into effective clinical outcomes.»։ Nature reviews. Immunology 13 (4): 243–56։ PMID 23524461։ doi:10.1038/nri3422 
  53. Johnson, Linda (նոյեմբերի 18, 2008)։ «Study: Cost of diabetes $218B»։ USA Today։ Associated Press 
  54. «JDRF, the type 1 diabetes charity»։ JDRF (en-GB)։ Վերցված է 2016-02-03 
  55. Diabetes Research and Wellness Foundation
  56. 56,0 56,1 Minami K, Seino S (մարտի 18, 2013)։ «Current status of regeneration of pancreatic β-cells.»։ Journal of diabetes investigation 4 (2): 131–41։ PMID 24843642։ doi:10.1111/jdi.12062 
  57. Pagliuca FW, Millman JR, Gürtler M, Segel M, Van Dervort A, Ryu JH, Peterson QP, Greiner D, Melton DA (հոկտեմբերի 9, 2014)։ «Generation of functional human pancreatic β cells in vitro.»։ Cell 159 (2): 428–39։ PMID 25303535։ doi:10.1016/j.cell.2014.09.040 
  58. Rezania A, Bruin JE, Arora P, Rubin A, Batushansky I, Asadi A, O'Dwyer S, Quiskamp N, Mojibian M, Albrecht T, Yang YH, Johnson JD, Kieffer TJ (November 2014)։ «Reversal of diabetes with insulin-producing cells derived in vitro from human pluripotent stem cells.»։ Nature Biotechnology 32 (11): 1121–33։ PMID 25211370։ doi:10.1038/nbt.3033 
  59. Lernmark A, Larsson HE. Immune therapy in type 1 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2013 Feb;9(2):92-103. Review PMID 23296174
  60. «Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional»։ Merck.com։ Վերցված է հուլիսի 30, 2010 
  61. Dorner M, Pinget M, Brogard JM (May 1977)։ «[Essential labile diabetes (author's transl)]»։ MMW Munch Med Wochenschr 119 (19): 671–4։ PMID 406527 
  62. Higuchi Chigusa, Tone Atsuhito, Iseda Izumi, Tsukamoto Keiko, Katayama Akihiro (2010)։ «A Pregnant Patient with Brittle Type 1 Diabetes Successfully Managed by CSII Therapy with Insulin Aspart»։ Journal of Diabetes & Metabolism 01։ doi:10.4172/2155-6156.1000104 
  63. 63,0 63,1 Davidson MB, Kumar D, Smith W (1991)։ «Successful treatment of unusual case of brittle diabetes with sulfated beef insulin»։ Diabetes Care 14 (11): 1109–10։ PMID 1797500։ doi:10.2337/diacare.14.1.1109b 
  64. Fineberg SE, Kawabata TT, Finco-Kent D, Fountaine RJ, Finch GL, Krasner AS (2007)։ «Immunological Responses to Exogenous Insulin»։ Endocrine Reviews 28 (6): 625–52։ PMID 17785428։ doi:10.1210/er.2007-0002 

Արտաքին հղումներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]