Շոկ՝ օրգանիզմի ընդհանուր ծանր վիճակ, որը պայմանավորված է օրգանների ոչ նորմալ արյան մատակարարմաբ (համակարգային հիպոպերֆուզիա)[1][2]։ Շոկի վաղ նշաններն են թուլությունը, սրտի կծկումների հաճախականության մեծացումը (տախիկարդիա), արագացած շնչառությունը (հիպերվենտիլյացիա), առատ քրտնարտադրությունը, անհանգաստությունը և ծարավի զգացումը։ Վիճակի վատթարացման դեպքում հնարավոր է դիտվել գիտակցության կորուստ և նույնիսկ սրտի կանգ[1]։
Պայմանավորված առաջացման պատճառով՝ տարբերում են շոկերի չորս հիմնական տեսակներ։ Դրանք են՝
Շոկի բուժումը պայմանավորված է առաջացման գործոնով[2]։ Պացիենտի մոտ պետք է ապահովել շնչուղիների անցանելությունը և պատշաճ շնչառությունը[2]։ Հայտնաբերվում և վերացվում են արյունահոսությունները (վիրահատական միջամտությամբ կամ էմբոլիզացիայով)[2]։ Գրեթե միշտ կատարվում է ներերակային հեղուների՝ Ռինգերի լուծույթի, պահեստավորված արյան կարմիր բջիջների փոխներարկում[2]։ Կարևոր է նաև մարմնի նորմալ ջերմաստիճանի պահպանումը[2]։ Որոշ դեպքերում կա վազոպրեսորների կիրառման անհրաժեշտություն[2]։ Շոկը բավականին հաճախ է հանդիպում և ունի մահացության մեծ ռիսկ։ ԱՄՆ-ում անհետաձգելի բուժօգնության բաժանմունք են ընդունվում 1․2 մլն շոկով պացիենտներ, որոնց մահացության ռիսկը կազմում է 20-50%[6]։
Շոկի կլինիկական պատկերը տարբեր է։ Որոշ պացիենտնենի մոտ դիտվում է միայն թուլություն և գիտակցության կորուստ[7]։ Շոկի նշաններն են ցածր զարկերակային ճնշումը, օլիգուրիան, գիտակցության խանգարումները[7]։ Այն պացիենտները, որոնք ընդունում են β-պաշարիչներ, աթլետիկ են կամ շոկի առաջացման պատճառը ներորովայնային արյունահուսությունն է, 30% դեպքերում հնարավոր է նորմալ սրտի կծկումների հաճախականություն[8]։ Շոկի տարբեր տեսակների դեպքում կարող են դիտվել այլ յուրահատուկ սիմպտոմներ։
հիպոթերմիան՝ պայմանավորված հիպոպերֆուզիայով և քրտինքի գոլորշացումով,
ծարավը և չոր բերանը՝ պայմանավորված հեղուկի պակասումով,
հատկապես ստորին վերջույթների սառը և բծավոր մաշկը (Livedo reticularis)՝ պայմանավորված մաշկի հիպոպերֆուզիայով։
Կախված ֆիզիկական նշաններից՝ հեմոռագիկ շոկի ծանրության աստիճանը գնահատում են 1-4։ Շատ կարևոր դիագնոստիկ նշանակություն ունի շոկի ինդեքսը[5]։ Հղիությամբ պայմանավորված արյունահոսության և շոկի զարգացման միչև կապը հաստատված չէ[12]։
Շոկի օբստրուկտիվ տեսակի պատճառը արյան մեծ և փոքր շրջանառություների անոթների ֆիզիկական օբստրուկցիաներն են։ Օբստրուկտիվ շոկի զարգացմանը կարող են նպաստել՝
հիպերտրոֆիկ սուբաորտալ ստենոզը, որի դեպքում դիտվում է փորոքի պատի հաստացում և խանգարվում է փորոքներից արյան դուրսմղումը,
որովայնային կոմպարտմենտ համախտանիշը, որի դեպքում տեղի է ունենում ներորովայնային ճնշման բարձրացում > 20 մ․մ․ս․ս․ համակցված օրգանային դիսֆունկցիայի հետ[14]։ Նորորովային ճնշման բարձրացման պատճառ կարող են լինել սեպսիսը, ծանր որովայնային տրավմաները։ Ճնշման բարձրացման հետևանքով դժվարանում է արյան հետհոսքը դեպի սիրտ[15]։
Օբստրուկտիվ շոկի շատ սիմպտոմները նման են կարդիոգեն շոկին, սակայն բուժումները տարբերվում են։ Օբստրուկտիվ շոկի սիմպտոմներն են՝
Սեպտիկ շոկի մանիֆեստացիաները պայմանավորված են մեծ քանակությամբ հիստամինի արտազատումով, ինչը հանգեցնում է վազոդիլատացիայի։ Այս պացիենտները հնարավոր է ունենան համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշի չափանիշներ։ Արդյունավետ բուժումն իրենից ներկայցնում է սիմպտոմների վաղ ճանաչումը և սպեցիֆիկ հակաբիոտիկների նշանակումը[18]։
Անաֆիլակտիկ շոկի զարգացման հիմքում ընկած է տարբեր ալերգենների, անտիգենների, դեղերի դեմ ծանր անաֆիլակտիկ ռեակցիայի ձևավորումը, որի արդյունքում տեղի է ունենում մեծ քանակությամբ հիստամինի ձերբազատում։ Հիստամինի ազդեցությամբ տեղի է ունենում անոթների թափանցելիության մեծացում և տարածուն վազոդիլատացիա, որը հանգեցնում է հիպոտենզիայի զարգացման։
Ողնուղեղի վերին սեգմենտների վնասումները հանգեցնում են նեյրոգեն շոկի զարգացման[19]։ Նեյրոգեն շոկը սովորաբար դասկարգվում է որպես վերաբաշխական շոկի ենթատեսակ։ Հիմնական նշաններն են բրադիկարդիան (վերանում է սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ազդեցությունը սրտի վրա) և տաք մաշկը (պերիֆերիկ վազոդիլատացիա)[19]։ Նեյրոգեն շոկը շփոթելի է սպինալ շոկի հետ, սակայն սպինալ շոկի դեպքում տեղի է ունենում ողնուղեղի ֆունկցիայի դարձելի վնասում, որի դեպքում չեն առաջանում հեմոդինամիկ անկայուն վիճակներՊատկեր:Անաֆիլաքսիայի նշաններն ու ախտանիշները.pngԱնաֆիլաքսիայի նշանները
Էնդոկրին «շոկը» չի համարվում շոկի ենթատեսակ, սակայն էնդոկրին ծանր խանգարումները կարող են շոկի զարգացման պատճառ դառնալ։
Հիպոթիրեոզը (կարելի է ներկայացնել որպես կարդիոգեն շոկի ձև) պացիենտի մոտ հանգեցնում է սրտային արտամղման ծավալի նվազման, հիպոտենզիայի և ռեսպիրատոր անբավարարության,
Շոկը մի շարք հիվանդությունների վերջնակետն է[10]։ Այս վիճակը խիստ մահաբեր է համարվում, քանի որ խանգարվում է արյան շրջանառությունը[21]։ Կախված առաջացման գործոններից՝ դասակարգվում է չորս հիմնական տեսակների՝ հիպովոլեմիկ, վերաբաշխական, կարդիոգեն և օբստրուկտիվ[22], սակայն կան նաև հավելյալ տեսակներ, օրինակ՝ էնդոկրինը[10]։
Պերֆուզիայի խանգարման հետևանքով բջիջներում տեղի ունեցող փոփոխությունները։
Բջջային մակարդակում շոկը բնորոշվում է թթվածնի պահանջի և մատակարարման անհամապատասխանությամբ[7]։ Շոկն ունի զարգացման չորս փուլեր[23]։
Շոկի վտանգավորությունը կայանում է նրանում, որ այն զարգանում է դրական հետադարձ կապի մեխանիզմով։ Վատ արյունամատակարարումը հանգեցնում է բջիջների վնասման, որն էլ իր հերթին բերում է բորբոքային պատասխանի զարգացման։ Արդյունքում բորբոքման տեղամասում տեղի է ունենում արյան կենտրոնացում և այդ տեղամասում ապահովվում է սննդանյութերի նորմալ քանակությունը։ Սակայն եթե օրգանիզմում միանգամից տարբեր տեղամասերում տեղի է ունենում արյան կենտրոնացում այլ օրգանները և հյուսվածքները չեն ստանում բավարար սննդանյութեր։ Արդեն պարզ է, որ այս պրոցեսը շղթայական ընթացք ունի և բուժումը պետք է սկսվի անհապաղ[4]։
Այս փուլի ընթացքում հիպոպերֆուզիան հանգեցնում է հիպօքսիայի, որի հետևանքով ակտիվանում է գլիկոլիզը։ Բջիջներում կատարվում է լակտատի խմորում։ Քանի որ էլեկտրոնների տեղափոխման շղթայի էլեկտրոնների վերջնական ակցեպտորը թթվածինն է, դրա բացակայության դեպքում պիրուվատի անցումը Կրեբսի ցիկլ կանգնում է և պիրուվատը լակտատ դեհիդրոգենազայով վերափոխվում է լակտատի։ Լակտատի մեծ քանակությամբ կուտակումը բերում է ացիդոզի զարգացման։
Այս փուլում օրգանիզմը սկսում է ակտիվացնել տարբեր նյարդային, հումորալ, կենսաքիմիական մեխանիզմներ՝ ստեղծված վիճակը շտկելու համար։ Ի պատասխան մետաբոլիկ ացիդոզի պացիենտի մոտ սկսում է հիպերվենտիլյացիա, որպեսզի օրգանիզմից դուրս բերվի CO2-ը։ Քանի որ CO2-ը պայմանավորում է արյան թթվայնությունը, հիպերվենտիլյացիայի միջոցով օրգանիզմից դուրս է բերվում թթվային ագենտը՝ նորմալ pH-ը շտկելու նպատակով։ Զարկերակներում առկա բարոռեցեպտորները ընկալում են հիպոտենզիան և նպաստում են մեծ քանակությամբ էպինեֆրինի և նորէպինեֆրինի ձերբազատմանը, ինչպես նաև արյան վերաբաշխմանը դեպի կենսական կարևոր օրգաններ։ Արդյունքում մյուս օրգաններում զարգանում է հիպոպերֆուզիա։ Նորէպինեֆրինի ազդեցությամբ զարգանում է հիմնականում վազոկոնստրիկցիա և թույլ տախիկարդիա, իսկ էպինեֆրինը բերում է գլխավորապես տախիկարդիայի զարգացման։ Այս երկուսի միասնական ազդեցության հետևանքով զարկերակային ճնշումը բարձրանում է։ Երիկամների հիպոպերֆուզիան հանգեցնում է ռենին-անգիոտենզին-ալդոստերոնային համակարգի ակտիվացման, որն էլ իր հերթին նպաստում է հիպերտենզիայի զարգացմանը։ Օրգանիզմում ստեղծված նման վիճակի հետևանքով երիկամները, ստամոքսաղիքային համակարգը և այլ օրգաններ չեն ստանում բավարար արյունամատակարարում։
Համապատասխան բուժման բացակայության դեպքում շոկը հասնում է պրոգրեսիվման փուլին։ Այս փուլում կոմպենսատոր մեխանիզմները սկսում են հյուծվել։ Քանի որ բջիջիները արդեն երկար ժամանակ է ինչ հիպոպերֆուզիայի վիճակում են, նատրիումի իոնները սկսում են անցնել ներբջջային տարածություն և միաժամանակ կալիումի իոններն անցնում են արտաբջջային միջավայր։ Երկարատև հիպօքսիայով պայմանավորված՝ անաերոբ մետաբոլիզմը սկսում է գերակշռել։ Գլիկոլիզի հետևանքով բջիջներում սկսում է կուտակվել մեծ քանակությամբ լակտատ, որի հետևանքով խորանում է մետաբոլիկ ացիդոզը։ Անոթների մկանային շերտը և նախամազանոթային սեղմանները սկսում են թուլանալ[17]։ Անոթներում բարձրանում է հիդրոստատիկ ճնշումը և դրան հիստամինի ձերբազատման գումարումը հանգեցնում է անոթների թափանցելիության մեծացման։ Արդյունքում արյունը դառնում է մածուցիկ, որի հետևանքով են միկրոշրջանառությունում տեղի է ունենում սլաջավորում։ Հիպոպերֆուզիայի հետևանքով օրգանները սկսում են վնասվել[17], մասնավորապես աղիներում զարգանում են իշեմիա, բակտերիաները սկսում են անցնել արյան հուն և մակածել էնդոտոքսիկ շոկ[4][17]։
Այս փուլում կենսական կարևոր օրգանների անբավարարություն է զարգանում և շոկը այլևս շտկելի չէ։ Սկսում են վնասվել և մահանալ գլխուղեղի բջիջները, որի հետևանքով էլ պացիենտը մահանում է։ Այս փուլում շոկի անշրջելիության գլխավոր պատճառներից է բջիջներում ԱԵՖ-ի դեգրադացիան ադենոզինի։ Ադենոզինը հեշտությամբ անցնում է արտաբջջային տարածություն և հետագայում առաջացնում է վազոդիլատացիա։ Ադենոզինի հետագա նյութափոխանակության արդյունքում արտադրվում է միզաթթու։ Այս փուլում թթվածնի նորմալ քանակների ապահովումը չի կարող շտկել իրավիճակը, քանի որ բջիջներում այլևս ադենոզինի քանակը շատ քիչ է ԱԵՖ սինթեզելու համար , իսկ բջիջները ունակ են սինթեզել ադենոզինի անհրաժեշտ քանակության ընդամենը 2%-ը մեկ ժամում[4]։
Շոկի ախտորոշումը հիմնվում է ընդհանուր սիմպտոմների ճանաչման, ֆիզիկալ հետազոտությունների և լաբորատոր թեստերի արդյունքների վրա։ Պացիենտի ոչ բոլոր սիմպտոմներն են շոկի սպեցիֆիկ նշաններ, այդ պատճառով ստեղծվել են միջոցներ (շոկային ինդեքս) ախտորոշումը ավելի հստակ և վաղ կատարելու համար[24]։
Շոկի ընթացքում դիտվող առաջին փոփոխությունները սրտի արտամղման ծավալի փոքրացումն է և խառը երակային սատուրացիայի իջեցումը, որը չափվում է թոքային զարկերակում՝ թոքային զարկերակի կաթետրի միջոցով։ Շոկի հարաճման ժամանակ ակտիվանում է գլիկոլիզը, որի հետևանքով սկսում է կուտակվել լակտատ և զարգանում է ացիդոզ։ Կրծքավանդակի ռենտգեն կամ ուլտրաձայնային հետազոտությունները կարող են որոշակի պատկերացումներ տալ հեմոդինամիկայի մասին[7][8]։
Մեծահասակների սեպտիկ շոկի բուժման մասին ավելի շատ տվյալներ կան[10]։ Վարման կարևոր բաղադրիչներից է շնչառության ապահովումը ինտուբացիայի միջոցով՝ ռեսպիրատոր անբավարարություններից խուսափելու համար։ Օքսիգենացումը, հեղուկների ներերակային ներարկումները, ոտքերի պասիվ բարձր դիրքը (ոչ Տրենդելենբուրգյան դիրք) և ծանր արյունահոսության դեպքում արյան փոխներարկումը պետք է սկսվեն անհապաղ[7]։ Շատ կարևոր է մարմնի նորմալ ջերմաստիճանի պահպանումը[25] և հիպոթերմիայի կանխումը, ցավազրկումը և անհանգստության վերացումը[7]։ Շոկի բուժման լավագույն արդյունքի հասնելու համար անհրաժեշտ է սիմպտոմների վաղ հայտնաբերում և բուժման անհապաղ սկսում[21]։
Շոկի դեպքում հիմնականում կատարվում է ագրեսիվ ներերակային հեղուկների ներարկում (օրինակ 1–2 լիտր ֆիզիոլոգիական լուծույթ 10 րոպե կամ 20 մլ/կգ երեխաների դեպքում)[26]։ Կոլոիդների և կրիստալոիդների կիրառումը տալիս է գրեթե նույն արդյունքը[27]։ Ծանր վիճակով պացիենտների դեպքում բալանսավորված կրիստալոիդները և իզոտոնիկ լուծույթների կիրոռումը նույնպես բերում են նույն արդյունքների[28]։ Հեմոգլոբինի նորմալ մակարդակը ապահովելու համար պացիենտներին կատավում է էիրթրոցիտար զանգվածի փոխներարկում[7]։
Որովայնի և կրծքավանդակի թափանցող վնասվածքների դեպքում հեղուկների ներարկումները սահմանափակ են կատարվում, որպեսզի պահպանվի թույլ հիպոտենզիան (պերմիսիվ հիպոտենզիա)[29]։ Ուշադրություն է դարձվում միջին զարկերակային ճնշմանը (60 մ․մ․ս․ս․), սիստոլիկ ճնշմանը (70–90 մ․մ․ս․ս․)[7][30]։ Կան դեպքեր, երբ կիրառվում են հիպերտոնիկ լուծույթներ[31]։
Չկան հաստատված տվյալներ, թե որ վազոպրեսորն է ավելի արդյունավետ շոկի դեպքում[32], սակայն դոպամինի օգտագործումը կարող է հանգեցնել առիթմիաների զարգացման՝ ի տարբերություն նորէպինեֆրինի[33]։ Տրավմաների կամ հեմոռագիկ շոկերի դեպքում վազոպրեսորները ելքի վրա էական ազդեցություն չեն ունենում[34], սակայն դրական էֆեկտ կա նեյրոգեն շոկի դեպքում[19]։ Ակտիվացված պրոտեին C-ն սեպտիկ շոկի բուժման հարցում դրական արդյունքների չի հանգեցնում[35]։ Նատրիումի բիկարբոնատի կիրառումը նույնպես հակասակն է, քանի որ այս դեպքում չկան էական դրական ազդեցություններ[36]։ Ընդհանրապես, նատրիումի բիկարբոնատը կիրառելի է, եթե pH< 7.0[36]։
Ներաորտալ բալոնային պոմպ (IABP)՝ սարք է, որը տեղադրված լինելով աորտայում արյան ճնշումը բարձրացնում է մեխանիկական եղանակով։ Այս սարքի տեղադրումը խորհուրդ չի տրվում կարդիոգեն շոկի դեպքում[37]։
Փորոքի օժանդակ սարք (VAD)՝ մեխանիկական պոմպ է, որը օգնում է արյան դուրս մղմանը։ Կիրառելի է կարդիոգեն շոկի դեպքում։
Բուժման նպատակներն են ապահովել նորմալ միզագոյացումը (>0.5 մլ/կգ/ժ), կենտրոնական երակային ճնշման 8–12 մ․մ․ս․ս․ և միջին զարկերակային ճնշման 65-95 մ․մ․ս․ս․ ցուցանիշներ։ Տրավմաների դեպքում նպատակը արյունահոսությունների դադարեցնումն է։ Նորմալ միզագոյացումը վկայում է երիկամների նորմալ պերֆուզիայի մասին։
Սեպտիկ շոկը ամենահաճախ հանդիպող շոկի տեսակն է։ Տրավմաների 1-2% դեպքերում զարգանում է արյան կորստով պայմանավորված շոկ[30]։ Ինտենսիվ թերապիայի բաժամունք ընդունված պացիենտների մոտ մեկ երրորդի մոտ առկա է շոկ[38], որից մոտ 20%-ը՝ կարդիոգեն, 20%-ը՝ հիպովոլեմիկ և 60%-ը՝ սեպտիկ[39]։
Շոկի ելքի կանխատեսումը կախված է առաջացման պատճառից և առկա այլ խնդիրների ծանրության աստիճանից։ Հիպովոլեմիկ, անաֆիլակտիկ և նեյրոգեն շոկերը սովորաբար բուժելի են և լավ են ենթարկվում դեղորայքային բուժման։ Սեպտիկ շոկի մահացության ռիսկը մոտ 30-80% է, իսկ կարդիոգեն շոկինը՝ 70-90%[40]։
Չկան ապացույցներ, ըստ որի շոկ բառը իր ներկայիս իմաստով կիրառվել է մինչև 1743թ․-ը։ Սակայն կան ապացույցներ, որ Հիպոկրատն օգտագործել է exemia տերմինը «արյունը քամված» վիճակը բնութագրելու համար[41]։ Շոկ կամ «choc» բառը առաջին անգամ կիրառվել է 1740թ․-ին Անրի-Ֆրանսուա Լեդրանի Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu աշխատության անգլերեն թարգմանության մեջ։ Այստեղ «choc»-ը ներկայացվում է որպես աձագանք հրթիռի հանկարծակի զարկին[42]։
Նախքան Առաջին համաշխարհային պատերազմը սկսեցին առաջ քաշվել շոկի պաթոֆիզիոլոգիայի հիպոթեզեր։ Ամենահաջող վարկածը Ջորջ Վ․ Քրայլի 1899թ․-ի An Experimental Research into Surgical Shock աշխատությունում ներկայացված միտքն էր, ըստ որի շոկը շրջանառային կոլապսի վիճակ է՝ պայմանավորված նյարդային գերակտիվացումով։ Հետագայում ներկայացված մրցակցային վարկածներից էր 1905-ին Մալքոմի կողմից ներկայացված վարկածը, ըստ որի շոկի պաթոլոգիական նշանները և սիմպտոմները զարգանում են երկարատև վազոկոնստրիկցիայի հետևանքով։ Հետագայում Ուոլտեր Քենոնի և Ուիլյամ Բեյլիսի կողմից կատարված հետազոտությունները ցույց տվեցին, որ տրավմաների կամ տոքսինների ազդեցության հետևանքով անոթների թափանցելության բարձրացման երևույթը շոկի մի շարք մանիֆեստացիաների զարգացման պատճառն է։ 1972 թ.-ին Հինշոուն և Քոքսը առաջարկեցին շոկի դասակարգման համակարգը, որն օգտագործվում է մինչ այսօր[40]։
↑ 5,05,1«Review article: shock index for prediction of critical bleeding post-trauma: a systematic review»։ Emergency Medicine Australasia26 (3): 223–8։ June 2014։ PMID24712642։ doi:10.1111/1742-6723.12232|vauthors= պարամետրը գոյություն չունի (օգնություն); |s2cid= պարամետրը գոյություն չունի (օգնություն)
↑ 8,08,1Tintinalli, Judith E. (2010)։ Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli))։ New York: McGraw-Hill Companies։ էջեր 174–175։ ISBN978-0-07-148480-0
↑Assessing dehydration and shock։ NCBI Bookshelf (National Collaborating Centre for Women's and Children's Health (UK))։ Վերցված է 2019-05-09
↑Tintinalli, Judith E. (2010)։ Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli))։ New York: McGraw-Hill Companies։ ISBN978-0-07-148480-0
↑Tintinalli, Judith E. (2010)։ Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli))։ New York: McGraw-Hill Companies։ էջ 168։ ISBN978-0-07-148480-0
↑Liu C, Lu G, Wang D, Lei Y, Mao Z, Hu P, Hu J, Liu R, Han D, Zhou F (November 2019)։ «Balanced crystalloids versus normal saline for fluid resuscitation in critically ill patients: A systematic review and meta-analysis with trial sequential analysis.»։ The American Journal of Emergency Medicine37 (11): 2072–2078։ PMID30852043Ստուգեք |pmid=-ի արժեքը (օգնություն)։ doi:10.1016/j.ajem.2019.02.045|doi-access= պարամետրը գոյություն չունի (օգնություն)
↑«Administration of Hypertonic Solutions for Hemorrhagic Shock: A Systematic Review and Meta-analysis of Clinical Trials»։ Anesthesia and Analgesia125 (5): 1549–1557։ November 2017։ PMID28930937։ doi:10.1213/ANE.0000000000002451|vauthors= պարամետրը գոյություն չունի (օգնություն); |s2cid= պարամետրը գոյություն չունի (օգնություն)
↑«Airway management and initial resuscitation of the trauma patient»։ Current Opinion in Critical Care15 (6): 542–7։ December 2009։ PMID19713836։ doi:10.1097/MCC.0b013e328331a8a7|vauthors= պարամետրը գոյություն չունի (օգնություն); |s2cid= պարամետրը գոյություն չունի (օգնություն)