Աճի հորմոն

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Աճի հորմոնի 3D կառուցվածքը

Աճի հորմոն (ՍՏՀ, սոմատոտրոպ հորմոն, սոմատոտրոպին) պեպտիդային բնույթի հորմոն, որը մարդու մոտ կազմված է 191 ամինաթթվային մնացորդներից, իսկ ցլի մոտ` 189 և իր կառուցվածքով նման է պրոլակտինին։ Ունի տեսակային բարձր յուրահատկությամբ, այսինքն` յուրաքանչյուր հորմոն առավել ակտիվ է այն կենդանատեսակի համար, որից ստացվել է ու ազդում է իր և էվոլյուցիոն սանդղակով ստորև գտնվող կենդանատեսակների վրա, սակայն` ոչ հակառակը։ Աճի հորմոնի կիսաքայքայման շրջանը 20-40 րոպե է։

Աճի հորմոնը հիմնականում արտադրվում է առջևի հիպոֆիզ՝ ադենոհիպոֆիզի կողմից և համարվում է էֆեկտոր հորմոն։ Նրա արտադրությունն ուղղակիորեն ենթարկվում է հիպոթալամուսին, որի կողմից արտադրվող սոմատոլիբերինը խթանում, իսկ սոմատոստատինը՝ թուլացնում է աճի հորմոնի արտադրությունը։

Նշանակությունը[խմբագրել]

Աճի հորմոնը խթանում է ամբողջական օրգանիզմի և առանձին օրգանների աճն ու զարգացումը։ Նրա հիմնական թիրախ-օրգանները մկաններն ու խողովակավոր ոսկրերն են։ Ուժեղացնում է ոսկրերի էպիֆիզային գոտու աճառային հյուսվածքի սինթեզը, դեռահասային տարիքում խթանում է մարմնի աճն երկարությամբ, մեծացնում է ոսկրերի հաստությունն ու լայնությունը։ Հորմոնի ազդեցությամբ մեծանում են նաև մկանային և շարակցական հյուսվածքները, ներքին օրգանները։ Աճի հորմոնը խթանում է սպիտակուցների սինթեզն ու բջիջների բաժանման գործընթացները։

Աճի հորմոնն ազդում է սպիտակուցների, ածխաջրերի ու ճարպերի փոխանակության վրա։[1][2] Սպիտակուցների փոխանակության վրա աճի հորմոնի ազդեցությունն արտահայտվում է ամինաթթուների փոխադրմամբ բջիջների (հատկապես` մկանային ու ոսկրային) ներս և սպիտակուցների սինթեզի արագացմամբ։ Վերոհիշյալ փոփոխություններն ուղեկցվում են առանձին բջիջներում ՌՆԹ-ի և ԴՆԹ-ի կենսասինթեզի ուժեղացմամբ։ Աճի հորմոնն ընկճում է ամինաթթուներ քայքայող ֆերմենտների ակտիվությունը, խթանում է կոլագենի սինթեզը ոսկրերում, ավելացնում աճի ինսուլինանման գործոնների քանակն արյան մեջ։

ՍՏՀ-ի սպիտակուցասինթեզող հատկությունը կախված է ինսուլինի արտադրությունից, արյան գլյուկոզի մակարդակից և հորմոնի նկատմամբ հյուսվածքների ռեակտիվությունից։ Ենթաստամոքսային գեղձի հեռացման կամ սննդից ածխաջրերի բացառման դեպքում հորմոնի ազդեցությունը թուլանում է, իսկ դեռահաս կենդանիների աճը` դանդաղում։[3]

Ածխաջրերի փոխանակության վրա աճի հորմոնի ազդեցությունն ուղղված է ինսուլինին հակառակ։ ՍՏՀ-ի ազդեցությամբ արագանում է գլյուկոնեոգենեզը, նվազում գլյուկոզի օգտագործումը ծայրամասային հյուսվածքների կողմից, խթանվում է գլյուկագոնի արտադրությունը, ճեղքվում է մկանների և լյարդի գլիկոգենը, որոնց արդյունքում արյան մեջ ավելանում է գլյուկոզի քանակը։ ՍՏՀ-ն ավելացնում է ինսուլինի հյութազատությունը ենթաստամոքսային գեղձի կողմից։ Միաժամանակ ակտիվացնում է լյարդի ինսուլինազին և բարձրացնում հյուսվածքների ինսուլինային ռեզիստենտությունը։ Ածխաջրային փոխանակության վրա ՍՏՀ-ի նման երկակի ազդեցությունը բացատրվում է հյուսվածքներում ճեղքված հորմոնի մնացորդների կենսաբանական տարբեր ակտիվությամբ և երկարակեցությամբ։ Այսպես. կարճ N-ծայրային մնացորդն առաջացնում է ինսուլինանման ազդեցություն, իսկ ավելի երկարակյաց C-ծայրային մնացորդը` հակաինսուլինային։ Հենց դրանով է բացատրվում նաև այն, որ ՍՏՀ-ի վաղ ազդեցություններն ինսուլինանման են, իսկ երկարատևները` հակաինսուլինային։

Աճի հորմոնն արագացնում է ճարպերի տրոհումը, արյան մեջ ավելացնում ազատ ճարպաթթուների քանակը և նպաստում դրանց օքսիդացմանն ու կետոնային մարմինների առաջացմանը լյարդում։

Ազդեցության մեխանիզմը[խմբագրել]

Acromegaly facial features.JPEG
Thomas Dilward - Brady-Handy

ՍՏՀ-ի ֆիզիոլոգիական որոշ ազդեցություններ միջնորդվում են հորմոնային հատուկ գործոններով` պլազմային սոմատոմեդիններով։ Սրանք պոլիպեպտիդներ են, որոնք արտադրվում են լյարդում և ոսկրածուծում։ Այդ մասին է վկայում այն, որ in vitro պայմաններում աճի հորմոնը որոշ դեպքերում չի ցուցաբերում իրեն բնորոշ in vivo ազդեցությունները։ Ներկայումս հայտնի են չորս սոմատոմեդիններ (A, A1, B, C), որոնք իրենց կենսաքիմիական կազմով և ֆիզիոլոգիական որոշ հատկություններով նմանվում են ինսուլինին, ուստի կոչվում են նաև աճի ինսուլինանման գործոններ (Insulin-like growth factor, IGF)։ Դրանք խթանում են մկանային և ճարպային հյուսվածքի կողմից գլյուկոզի յուրացումն ու նվազեցնում գլյուկոզի քանակությունն արյան մեջ։ Սակայն, ի տարբերություն ինսուլինի, արյան մեջ գլյուկոզի նույնիսկ շատ ցածր պարունակության դեպքում սոմատոմեդինները կարող են հյութազատվել։ Աֆրիկայում ապրող պիգմեինների օրգանիզմում գենետիկորեն չի սինթեզվում C սոմատոմեդինը, այլդ պատճառով նրանք համարվում են աշխարհի ամենացածրահասակ ժողովուրդը։

African Pigmies CNE-v1-p58-B.jpg

Աճի հորմոնն իր անաբոլիկ հատկությունների շնորհիվ մտնում է սպորտով զբաղվողների հավելյալ սննդակարգի մեջ՝ յուրահատուկ խթանիչների կազմում։

Արտադրության կարգավորումը[խմբագրել]

Սոմատոլիբերինը, սոմատոստատինը, ներսածին օպիատները, հակամիզամուղային հորմոնը, ֆիզիկական աշխատանքը, խորը քունը, ամինաթթուները, գրելինը, անդրոգենները, թերշաքարարյունությունը, սթրեսային իրավիճակները խթանում են ՍՏՀ-ի արտադրությունը։[4][5] Իսկ գերշաքարարյունությունը, ազատ ճարպաթթուների բարձր պարունակությունն արյան մեջ, գլյուկոկորտիկոիդները, էստրոգենները, ինչպես նաև արյան մեջ ՍՏՀ-ի և սոմատոմեդինների բարձր պարունակությունը հետադարձ բացասական կապի սկզբունքով արգելակում են աճի հորմոնի արտադրությունը։[6][7]

Օրվա ընթացքում աճի հորմոնի քանակը փոխվում է 10-20 անգամ։ Դրա առավելագույն քանակը նկատվում է գիշերը` խորը քնի ժամանակ։

Հորմոնի գերարտադրությունը վաղ մանկական շրջանում առաջացնում է գիգանտիզմ, իսկ բնածին թերարտադրությունը` թզուկություն (մակուղեղային նանիզմ)։ Չափահաս տարիքում ՍՀ-ի գերքանակությունը հանգեցնում է ակրոմեգալիայի, որը բնորոշվում է մարմնի ծայրամասերի (ձեռքեր, ոտքեր, քթի ոսկրեր, այտոսկրեր), ներքին օրգանների և լեզվի աճով։

Արտաքին հղումներ[խմբագրել]

Ծանոթագրություններ[խմբագրել]

  1. Ranabir S, Reetu K (January 2011). "Stress and hormones". Indian J Endocrinol Metab 15 (1): 18–22. doi:10.4103/2230-8210.77573. PMC 3079864. PMID 21584161
  2. Greenwood FC, Landon J (April 1966). "Growth hormone secretion in response to stress in man". Nature 210 (5035): 540–1. doi:10.1038/210540a0. PMID 5960526
  3. Natelson BH, Holaday J, Meyerhoff J, Stokes PE (August 1975). "Temporal changes in growth hormone, cortisol, and glucose: relation to light onset and behavior". Am. J. Physiol. 229 (2): 409–15. PMID 808970
  4. Lin-Su K, Wajnrajch MP (December 2002). "Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH) and the GHRH Receptor". Rev Endocr Metab Disord 3 (4): 313–23. doi:10.1023/A:1020949507265. PMID 12424433
  5. Low LC (1991). "Growth hormone-releasing hormone: clinical studies and therapeutic aspects". Neuroendocrinology. 53 Suppl 1: 37–40. doi:10.1159/000125793. PMID 1901390
  6. Bartholomew EF, Martini F, Nath JL (2009). Fundamentals of anatomy & physiology. Upper Saddle River, NJ: Pearson Education Inc. pp. 616–617. ISBN 0-321-53910-9.
  7. Guillemin R, Gerich JE (1976). "Somatostatin: physiological and clinical significance". Annu. Rev. Med. 27: 379–88. doi:10.1146/annurev.me.27.020176.002115. PMID 779605