Jump to content

Ճարպային հյուսվածք

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Ճարպային հյուսվածք
հյուսվածքի տեսակ, անատոմիական կառուցվածքների դաս Խմբագրել Wikidata
ԵնթակատեգորիաՇարակցական հյուսվածք, dense irregular connective tissue, soft tissue, անհատական ​​անատոմիական կառուցվածք Խմբագրել Wikidata
Անատոմիական կառուցվածքի զարգացումadipose tissue development Խմբագրել Wikidata
Կազմված էԱդիպոցիտներ Խմբագրել Wikidata

Ճարպային հյուսվածք (մարմնի ճարպ կամ պարզապես ճարպ) թուլացած շարակցական հյուսվածք է, որը հիմնականում կազմված է ճարպային բջիջներից[1][2]: Այն նաև պարունակում է բջիջների ստրոմալ անոթային ֆրակցիա (SVF), ներառյալ նախաադիպոցիտները, ֆիբրոբլաստները, անոթային էնդոթելային բջիջները և մի շարք իմունային բջիջներ, ինչպիսիք են ճարպային հյուսվածքի մակրոֆագերը: Նրա հիմնական դերը էներգիայի կուտակումն է լիպիդների տեսքով, թեև այն նաև պաշտպանում և մեկուսացնում է մարմինը:

Նախկինում այն համարվել է, վերջին տարիներին ճարպային հյուսվածքը ճանաչվել է որպես հիմնական ներզատական օրգան[3], քանի որ այն արտադրում է հորմոններ, ինչպիսիք են լեպտինը, էստրոգենը, ռեզիստինը և ցիտոկինները (հատկապես TNFα)[2]: Ճարպակալման դեպքում ճարպային հյուսվածքը ներգրավված է պրոբորբոքային մարկերների քրոնիկական թողարկման մեջ, որոնք հայտնի են որպես ադիպոկիններ, որոնք պատասխանատու են մետաբոլիկ համախտանիշի զարգացման համար, ներառյալ երկրորդ տիպի շաքարախտը, սրտանոթային հիվանդությունները և աթերոսկլերոզը[2][4]:

Ճարպային հյուսվածքը ստացվում է նախաադիպոցիտներից, և դրա ձևավորումը, ըստ երևույթին, մասամբ վերահսկվում է ճարպային գենի կողմից: Ճարպային հյուսվածքի երկու տեսակներն են՝ սպիտակ ճարպային հյուսվածքը (WAT), որը կուտակում է էներգիան, և շագանակագույն ճարպային հյուսվածքը (շագանակագույն ադիպոզ հյուսվածք), որն առաջացնում է մարմնի ջերմություն։ Ճարպային հյուսվածքը, հատկապես շագանակագույն ճարպը, առաջին անգամ հայտնաբերվել է շվեյցարացի բնագետ Կոնրադ Գեսների կողմից 1551 թվականին[5]:

Անատոմիական առանձնահատկություններ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Սպիտակ ադիպոզի տեղաբաշխումը մարդում մարմնում

Մարդկանց մոտ ճարպային հյուսվածքը գտնվում է մաշկի տակ (ենթամաշկային ճարպ), ներքին օրգանների շուրջ (վիսցերալ ճարպ), ոսկրածուծում (դեղին ոսկրածուծ), միջմկանային (մկանային համակարգ) և կրծքում (կրծքագեղձի հյուսվածք): Ճարպային հյուսվածքը հայտնաբերվում է հատուկ վայրերում, որոնք կոչվում են ճարպային պահեստներ: Բացի ճարպային բջիջներից, որոնք կազմում են ճարպային հյուսվածքի բջիջների ամենաբարձր տոկոսը, առկա են բջիջների այլ տեսակներ, որոնք միասին կոչվում են բջիջների ստրոմալ անոթային ֆրակցիա (SVF): Ստրոմալ անոթային ֆրակցիան ներառում է նախադիպոցիտներ, ֆիբրոբլաստներ, ճարպային հյուսվածքի մակրոֆագներ և էնդոթելային բջիջներ:

Ճարպային հյուսվածքը պարունակում է բազմաթիվ փոքր արյան անոթներ: Մաշկը ընդգրկող ներքին համակարգում այն ​​կուտակվում է ամենախոր մակարդակում՝ ենթամաշկային շերտում՝ ապահովելով ջերմամեկուսացումը և ցրտից պաշտպանությունը: Օրգանների շուրջ այն ապահովում է պաշտպանիչ ծածկույթ: Այնուամենայնիվ, նրա հիմնական գործառույթը լիպիդների պաշար լինելն է, որը կարող է օքսիդացվել՝ բավարարելու մարմնի էներգետիկ կարիքները և պաշտպանելու այն ավելորդ գլյուկոզայից՝ պահպանելով լյարդի կողմից շաքարներից արտադրվող տրիգլիցերիդները, թեև որոշ ապացույցներ ցույց են տալիս, որ լիպիդների մեծ մասը սինթեզ է ածխաջրերից առաջանում է հենց ճարպային հյուսվածքում[6]։ Մարմնի տարբեր մասերում ճարպային պահեստներն ունեն տարբեր կենսաքիմիական պրոֆիլներ: Նորմալ պայմաններում այն ​​ուղեղին տալիս է սովի և սննդակարգի մասին հետադարձ կապ:

Ձախ կողմում գտնվող գեր մկնիկը ճարպային հյուսվածքի մեծ պաշարներ ունի: Այն չի կարողանում արտադրել լեպտին հորմոն։ Սա հանգեցնում է նրան, որ մկնիկը սոված է և ավելի շատ է ուտում, ինչը հանգեցնում է գիրության: Համեմատության համար աջ կողմում ցուցադրված է նորմալ քանակությամբ ճարպային հյուսվածք ունեցող մուկ։

Մկները ունեն ութ հիմնական ճարպային պահեստներ, որոնցից չորսը գտնվում են որովայնային խոռոչում[1]: Զուգակցված գոնադային պահեստները կցվում են արգանդին և ձվարաններին կանանց մոտ, իսկ տղամարդնակն մոտ՝ էպիդիդիմիսին և ամորձիներին. զուգակցված ռետրոպերիտոնեային պահեստները հայտնաբերվում են որովայնի մեջքային պատի երկայնքով՝ շրջապատելով երիկամը և, երբ զանգվածային են, տարածվում են դեպի կոնք: Մեզենտերիային պահեստը կազմում է սոսնձանման ցանց, որը աջակցում է աղիքներին և օմենտալ պահեստին (որը սկիզբ է առնում ստամոքսի և փայծաղի մոտ) և, երբ զանգվածային է, տարածվում է փորային որովայնի մեջ: Ե՛վ միջանկյալ, և՛ օմենտալ պահեստները ներառում են ավշային հյուսվածքի մեծ մասը՝ համապատասխանաբար որպես ավշային հանգույցներ և կաթնային բծեր:

Երկու մակերեսային պահեստներն են զուգակցված աճուկային պահեստները, որոնք գտնվում են հետևի վերջույթների վերին հատվածի առաջ (մաշկի տակ) և ենթամաշկային պահեստները՝ շագանակագույն ճարպային հյուսվածքի զույգ միջակ խառնուրդներ, որոնք գտնվում են սպիտակ ճարպային հյուսվածքի շրջաններին կից մաշկի տակ՝ թիակների մեջքային գագաթների միջև։ Այս պահեստում շագանակագույն ճարպային հյուսվածքի շերտը հաճախ ծածկված է սպիտակ ճարպային հյուսվածքի «կրեմով». երբեմն այս երկու տեսակի ճարպերը (շագանակագույն և սպիտակ) դժվար է տարբերակել: Աճուկային դեպոները պարփակում են ավշային հանգույցների աճուկային խումբը։ Փոքր պահեստները ներառում են պերիկարդիալը, որը շրջապատում է սիրտը, և զույգ պոպլիտեալ պահեստները՝ ծնկների հետևում գտնվող հիմնական մկանների միջև, որոնցից յուրաքանչյուրը պարունակում է մեկ մեծ ավշային հանգույց[7]: Մկնիկի բոլոր պահեստներից գոնադալային պահեստներն ամենամեծն են և ամենահեշտ հերձվողը[8], որը կազմում է հերձվող ճարպի մոտ 30%-ը[9]։

Ճարպակալած մարդու մոտ որովայնից ներքև կախված ավելորդ ճարպային հյուսվածքը կոչվում է պանիկուլուս: Պաննիկուլուսը բարդացնում է հիվանդագին ճարպակալած անհատի վիրահատությունը: Այն կարող է մնալ բառացիորեն որպես «մաշկի գոգնոց», եթե խիստ գեր մարդը կորցնում է մեծ քանակությամբ ճարպ (ստամոքսի շրջանցման վիրահատության ընդհանուր արդյունք): Ճարպակալումը բուժվում է վարժությունների, դիետաների և վարքային թերապիայի միջոցով: Վերականգնողական վիրաբուժությունը բուժման ասպեկտներից մեկն է[10]:

Վիսցերալ ճարպ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Որովայնային ճարպակալումը տղամարդու մոտ («գարեջրի փոր»)

Վիսցերալ ճարպը կամ որովայնային ճարպը[11] (նաև հայտնի է որպես ներքին օրգանների ճարպ կամ ներորովայնային ճարպ) գտնվում է որովայնի խոռոչի ներսում՝ փաթեթավորված օրգանների միջև (ստամոքս, լյարդ, աղիքներ, երիկամներ և այլն): Վիսցերալ ճարպը տարբերվում է մաշկի տակ գտնվող ենթամաշկային ճարպից և կմախքի մկաններում ցրված միջմկանային ճարպից: Մարմնի ստորին հատվածում գտնվող ճարպը, ինչպես ազդրերում և հետույքում, ենթամաշկային է և հետևողականորեն տարածված հյուսվածք չէ, մինչդեռ որովայնի ճարպը հիմնականում ներքին օրգան է գտվում և կիսահեղուկ է[12]: Վիսցերալ ճարպը կազմված է մի քանի ճարպային պահեստներից՝ ներառյալ միջենտերային, էպիդիդիմալ սպիտակ ճարպային հյուսվածքը (EWAT) և պերիենալ պահեստները: Վիսցերալ ճարպը հաճախ արտահայտվում է իր մակերեսով սմ2-ով (VFA, վիսցերալ ճարպի տարածք)[13]:

Վիսցերալ ճարպի ավելցուկը հայտնի է որպես որովայնի գիրություն կամ «որովայնի ճարպ», որի դեպքում որովայնը չափազանց դուրս է ցցվում: Նոր զարգացումները, ինչպիսին է մարմնի ծավալի ինդեքսը (BVI), հատուկ մշակված են որովայնի ծավալը և որովայնի ճարպը չափելու համար: Վիսցերալ ճարպի ավելցուկը նույնպես կապված է 2-րդ տիպի շաքարախտի[14], ինսուլինի դիմադրության[15], բորբոքային հիվանդությունների[16], և գիրության հետ կապված այլ հիվանդությունների հետ[17]: Նմանապես, արգանդի պարանոցի ճարպի (կամ արգանդի վզիկի ճարպային հյուսվածքի) կուտակումը ցույց է տվել, որ կապված է մահացության հետ[18]: Մի քանի ուսումնասիրություններ առաջարկել են, որ ներքին օրգանների ճարպը կարելի է կանխատեսել պարզ մարդաչափական չափումների միջոցով[19] և կանխատեսում է մահացությունը ավելի ճշգրիտ, քան մարմնի զանգվածի ինդեքսը կամ գոտկատեղի երկարությունը[20]:

Տղամարդկանց մոտ որովայնի հատվածում ճարպը կուտակվում է սեռական հորմոնների տարբերությունների պատճառով: Էստրոգենը (կանացի սեռական հորմոն) կանանց մոտ առաջացնում է ճարպի կուտակում հետույքի, ազդրերի և կոնքերի մեջ[21][22]: Երբ կանայք հասնում են դաշտանադադարի, և ձվարանների կողմից արտադրվող էստրոգենը նվազում է, ճարպը հետույքից, կոնքերից և ազդրերից տեղափոխվում է գոտկատեղ[23], հետագայում ճարպը կուտակվում է որովայնում[12]:

Վիսցերալ ճարպը կարող է առաջանալ կորտիզոլի ավելցուկային մակարդակի պատճառով[24]: Շաբաթական առնվազն 10-ժամ աերոբիկ վարժությունները հանգեցնում են ներքին օրգանների ճարպի նվազմանը նրանց մոտ, ովքեր չունեն նյութափոխանակության հետ կապված խանգարումներ[25]: Դիմադրողական մարզումները և կալորիականության սահմանափակումը նույնպես նվազեցնում են ներքին օրգանների ճարպը, թեև դրանց ազդեցությունը կարող է կուտակային չլինել[26]: Ե՛վ վարժությունները, և՛ հիպոկալորիական սննդակարգը հանգեցնում են ներքին օրգանների ճարպի կորստի, սակայն ֆիզիկական վարժություններն ավելի մեծ ազդեցություն են ունենում ներքին օրգանների ճարպի վրա, քան ընդհանուր ճարպի[27]: Բարձր ինտենսիվությամբ վարժությունները որովայնի ընդհանուր ճարպը արդյունավետորեն նվազեցնելու միջոցներից մեկն են[28][29]: Էներգետիկ սահմանափակ սննդակարգը, որը զուգորդվում է ֆիզիկական վարժությունների հետ, կնվազեցնի մարմնի ընդհանուր ճարպը և ներքին օրգանների ճարպային հյուսվածքի և ենթամաշկային ճարպի հարաբերակցությունը, ինչը ենթադրում է ներքին ճարպի նախընտրելի մոբիլիզացիա, քան ենթամաշկային ճարպը[30]:

Հարսրտային ճարպ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Էպիկարդի ճարպային հյուսվածքը (EAT) սրտի շուրջ կուտակված ներքին օրգանների որոշակի ձև է և հայտնաբերվել է որպես մետաբոլիկ ակտիվ օրգան, որը առաջացնում է տարբեր կենսաակտիվ մոլեկուլներ, որոնք կարող են էապես ազդել սրտի աշխատանքի վրա[31][32][33]։ Բաղադրիչների զգալի տարբերություններ են նկատվել՝ հարսրտային ճարպը ենթամաշկային ճարպի հետ համեմատելիս, ինչը ենթադրում է կուտակված ճարպաթթուների տեղայնացման հատուկ ազդեցություն ճարպային բջիջների ֆունկցիայի և նյութափոխանակության վրա[34]։

Ենթամաշկային հյուսվածք

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Ենթամաշկային ճարպի միկրո-անատոմիան

Մնացած ոչ վիսցերալ ճարպի մեծ մասը գտնվում է մաշկի տակ՝ հիպոդերմիս կոչվող հատվածում[35]: Այս ենթամաշկային ճարպը կապված չէ ճարպակալման հետ կապված դասական շատ պաթոլոգիաների հետ, ինչպիսիք են սրտի հիվանդությունը, քաղցկեղը և ինսուլտը, և որոշ ապացույցներ նույնիսկ ցույց են տալիս, որ այն կարող է պաշտպանիչ լինել[36]: Մարմնի ճարպի բաշխման սովորաբար կանացի (կամ գինեկոիդ) ձևը ազդրերի, ազդրերի և հետույքի շուրջը ենթամաշկային ճարպն է և, հետևաբար, ավելի քիչ վտանգ է ներկայացնում առողջության համար՝ համեմատած ներքին օրգանների ճարպի հետ[37][38]:

Բոլոր այլ ճարպային օրգանների նման, ենթամաշկային ճարպը էնդոկրին համակարգի ակտիվ մասն է, որը արտազատում է լեպտին և ռեզիստին հորմոնները[35]:

Մարդու ենթամաշկային ճարպային շերտի և մարմնի ընդհանուր ճարպի միջև կապը հաճախ մոդելավորվում է ռեգրեսիոն հավասարումների միջոցով: Այս հավասարումներից ամենահայտնին ձևավորել են Դուրնինը և Վորմերսլին, ովքեր խստորեն փորձարկել են մաշկի ծալքերի շատ տեսակներ և արդյունքում ստեղծել են երկու բանաձև՝ ինչպես տղամարդկանց, այնպես էլ կանանց մարմնի խտությունը հաշվարկելու համար: Այս հավասարումները ներկայացնում են հակադարձ հարաբերակցություն մաշկի ծալքերի և մարմնի խտության միջև. քանի որ մաշկի ծալքերի գումարը մեծանում է, մարմնի խտությունը նվազում է[39]:

Գործոնները, ինչպիսիք են սեռը, տարիքը, բնակչության չափը կամ այլ փոփոխականները, կարող են անվավեր և անօգտագործելի դարձնել հավասարումները, և 2012 թվականի դրությամբ Դուրնինի և Վորմերսլիի հավասարումները մնում են միայն մարդու ճարպակալման իրական մակարդակի գնահատականները: Նոր բանաձեւեր դեռ ստեղծվում են[39]։

Ոսկրածուծի ճարպ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ոսկրածուծի ճարպը, որը նաև հայտնի է որպես ոսկրածուծի ճարպային հյուսվածք (MAT), վատ հասկացված ճարպային պահեստ է, որը բնակվում է ոսկրում և ցրված է արյունաստեղծ բջիջներում, ինչպես նաև ոսկրային տարրերում: Այս պահեստի ճարպային բջիջները ստացվում են մեզենխիմալ ցողունային բջիջներից (MSC), որոնք կարող են առաջացնել ճարպային բջիջներ, ոսկրային բջիջներ, ինչպես նաև բջիջների այլ տեսակներ: Այն փաստը, որ ոսկրածուծի ճարպային հյուսվածքը ավելանում է կալորիականության սահմանափակման/անորեքսիայի պայմաններում, մի առանձնահատկություն է, որը տարբերում է այս պահեստը այլ ճարպային պահեստներից[40][41][42]: Մարմնամարզությունը կարգավորում է ոսկրածուծի ճարպային հյուսվածքը՝ նվազեցնելով ոսկրածուծի ճարպային հյուսվածքի քանակը և նվազեցնելով ոսկրածուծի ճարպային բջիջների չափը[43][44][45] : Ոսկրածուծի ճարպի վարժությունների կարգավորումը ցույց է տալիս, որ այն ունի ֆիզիոլոգիական նմանություն այլ սպիտակ ճարպային պահեստների հետ: Ավելին, գիրության մեջ ոսկրածուծի ճարպային հյուսվածքի ավելացումը ցույց է տալիս, որ այն նման է սպիտակ ճարպի պահեստներին[43]:

Էկտոպիկ ճարպ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Էկտոպիկ ճարպը տրիգլիցերիդների կուտակումն է, բացի ճարպային հյուսվածքից, որոնք պետք է պարունակեն միայն փոքր քանակությամբ ճարպեր, ինչպիսիք են լյարդը, կմախքի մկանները, սիրտը և ենթաստամոքսային գեղձը[1]: Սա կարող է խանգարել բջջային ֆունկցիաներին և, հետևաբար, օրգանների աշխատանքին և կապված է 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում ինսուլինի դիմադրության հետ[46]: Այն համեմատաբար մեծ քանակությամբ պահվում է որովայնի խոռոչի օրգանների շուրջ, բայց չպետք է շփոթել որովայնային ճարպի հետ:

Էկտոպիկ ճարպի կուտակման կոնկրետ պատճառն անհայտ է: Պատճառը, հավանաբար, գենետիկական, շրջակա միջավայրի և վարքային գործոնների համակցությունն է, որոնք ներգրավված են էներգիայի ավելցուկի ընդունման և ֆիզիկական ակտիվության նվազման մեջ: Քաշի զգալի կորուստը կարող է նվազեցնել էկտոպիկ ճարպի պաշարները բոլոր օրգաններում, և դա կապված է այդ օրգանների ֆունկցիայի բարելավման հետ[46]:

Վերջին դեպքում, քաշի կորստի ոչ ինվազիվ միջամտությունները, ինչպիսիք են դիետան կամ վարժությունը, կարող են նվազեցնել Էկտոպիկ ճարպը (հատկապես սրտում և լյարդում) ավելորդ քաշով կամ ճարպակալած երեխաների և մեծահասակների մոտ[47][48]:

Ազատ ճարպաթթուները (FFAs) ազատվում են լիպոպրոտեիններից լիպոպրոտեին լիպազով (LPL) և մտնում են ճարպային բջիջներ, որտեղ դրանք նորից հավաքվում են տրիգլիցերիդների՝ էսթերֆիկացնելով դրանք գլիցերինի վրա[2]: Մարդու ճարպային հյուսվածքը պարունակում է մոտ 87% լիպիդներ[49]:

Գոյություն ունի ճարպային հյուսվածքի մեջ մտնող և դուրս եկող ազատ ճարպաթթուների մշտական ​​հոսք[2]: Այս հոսքի զուտ ուղղությունը վերահսկվում է ինսուլինի և լեպտինի կողմից. եթե ինսուլինը բարձր է, ապա կա ազատ ճարպաթթուների մաքուր հոսք դեպի ներս, և միայն այն դեպքում, երբ ինսուլինը ցածր է, ազատ ճարպաթթունեը կարող են հեռանալ ճարպային հյուսվածքից: Ինսուլինի սեկրեցումը խթանում է արյան շաքարի բարձր մակարդակը, որն առաջանում է ածխաջրերի օգտագործումից[50]։

Մարդկանց մոտ լիպոլիզը (տրիգլիցերիդների հիդրոլիզը դեպի ազատ ճարպաթթուներ) վերահսկվում է լիպոլիտիկ B-ադրեներգիկ ընկալիչների և a2A-ադրեներգիկ ընկալիչների միջնորդավորված հակալիպոլիզի միջոցով:

Ճարպային բջիջները կարևոր ֆիզիոլոգիական դեր ունեն տրիգլիցերիդների և ազատ ճարպաթթուների մակարդակը պահպանելու, ինչպես նաև ինսուլինի դիմադրության որոշման գործում[2]: Որովայնային ճարպն ունի այլ նյութափոխանակության պրոֆիլ՝ ավելի հակված է ինսուլինի դիմադրության առաջացմանը: Սա մեծ չափով բացատրում է, թե ինչու կենտրոնական ճարպակալումը գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարման նշան է և հանդիսանում է սրտանոթային հիվանդությունների անկախ ռիսկի գործոն (նույնիսկ շաքարային դիաբետի և հիպերտոնիայի բացակայության դեպքում)[51]: Ուեյք Ֆորեստի համալսարանում (2009) էգ կապիկների ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ավելի բարձր սթրես ունեցող անհատներն իրենց մարմնում ունեն ներքին օրգանների ճարպի ավելի բարձր մակարդակ: Սա ենթադրում է հնարավոր պատճառահետևանքային կապ այս երկուսի միջև, որտեղ սթրեսը նպաստում է ներքին օրգանների ճարպի կուտակմանը, որն իր հերթին առաջացնում է հորմոնալ և նյութափոխանակության փոփոխություններ, որոնք նպաստում են սրտի հիվանդության և այլ առողջական խնդիրների առաջացմանը[52]:

Կենսատեխնոլոգիայի վերջին առաջընթացը թույլ է տվել ճարպային հյուսվածքից հավաքել չափահաս ցողունային բջիջներ՝ թույլ տալով խթանել հյուսվածքների աճը՝ օգտագործելով հիվանդի սեփական բջիջները: Բացի այդ, ինչպես մարդկանց, այնպես էլ կենդանիներից ստացված ճարպային ցողունային բջիջները, ըստ տեղեկությունների, կարող են արդյունավետ կերպով վերածրագրավորվել ինդուկացված պլյուրիպոտենտ ցողունային բջիջների՝ առանց սնուցող բջիջների անհրաժեշտության[53]: Հիվանդի սեփական բջիջների օգտագործումը նվազեցնում է հյուսվածքների մերժման հնարավորությունը և խուսափում է էթիկական խնդիրներից, որոնք կապված են մարդու սաղմնային ցողունային բջիջների օգտագործման հետ[54]։ Աճող ապացույցների շարքը նաև ենթադրում է, որ տարբեր ճարպային պահեստներում (այսինքն՝ որովայնի, օմենտալ, պերիկարդի) ստացվում են ճարպային ցողունային բջիջներ՝ տարբեր բնութագրերով[54][55]: Այս պահեստային հատկանիշները ներառում են տարածման արագությունը, իմունոֆենոտիպը, տարբերակման պոտենցիալը, գեների էքսպրեսիան, ինչպես նաև զգայունությունը հիպոքսիկ կուլտուրայի պայմանների նկատմամբ[56]: Թթվածնի մակարդակը, կարծես, կարևոր դեր է խաղում նյութափոխանակության և ընդհանուր առմամբ ճարպային ցողունային բջիջների ֆունկցիայի վրա[57]:

Ճարպային հյուսվածքը արոմատազի հիմնական ծայրամասային աղբյուրն է ինչպես տղամարդկանց, այնպես էլ կանանց մոտ՝ նպաստելով էստրադիոլի արտադրությանը[58]:

Ճարպից ստացված հորմոնները ներառում են.

  • Ադիպոնեկտին
  • Ռեզիստին
  • Պլազմինոգեն ակտիվատոր ինհիբիտոր-1 (PAI-1)
  • TNFα
  • IL-6
  • Լեպտին
  • Էստրադիոլ (E2)

Ճարպային հյուսվածքները նաև արտազատում են մի տեսակ ցիտոկիններ (բջջից բջիջ ազդանշանային սպիտակուցներ), որոնք կոչվում են ադիպոկիններ (ճարպային ցիտոկիններ), որոնք դեր են խաղում գիրության հետ կապված բարդությունների մեջ: Հարանոթային ադիպոզ հյուսվածքն ազատում է ադիպոկիններ, ինչպիսին է ադիպոնեկտինը, որոնք ազդում են շրջապատող անոթների կծկման ֆունկցիայի վրա[1][59]:

Շագանակագույն ճարպ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Շագանակագույն ճարպի բջիջ

Շագանակագույն ճարպը կամ շագանակագույն ճարպային հյուսվածքը ճարպային հյուսվածքի մասնագիտացված ձև է, որը կարևոր է մարդկանց և այլ կաթնասունների հարմարվողական ջերմագենեզի համար: Շագանակագույն ճարպային հյուսվածքը կարող է ջերմություն առաջացնել՝ «անջատելով» օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացման շնչառական շղթան միտոքոնդրիայում՝ անջատող սպիտակուց 1-ի (UCP1) հյուսվածքային հատուկ արտահայտման միջոցով[60]։ Շագանակագույն ադիպոզ հյուսվածքը հիմնականում տեղակայված է կրծքավանդակի պարանոցի և մեծ արյունատար անոթների շուրջ, որտեղ այն կարող է արդյունավետորեն գործել ջերմափոխանակության մեջ: Այն ուժեղ կերպով ակտիվանում է սառը ազդեցության դեպքում սիմպաթիկ նյարդերից կատեխոլամինների արտազատմամբ, ինչը հանգեցնում է UCP1 ակտիվացմանը: Ճարպային հյուսվածքում առկա նյարդերի գրեթե կեսը զգայական նեյրոններ են՝ կապված մեջքային արմատային գանգլիաների հետ[61]:

Շագանակագույն ճարպային հյուսվածքի ակտիվացումը կարող է առաջանալ նաև ի պատասխան չափից ավելի սնվելու[62]: UCP1-ի ակտիվությունը խթանվում է երկար շղթայական ճարպաթթուներով, որոնք արտադրվում են β-ադրեներգիկ ընկալիչների ակտիվացումից հետո[60]: Առաջարկվում է, որ UCP1-ը գործի որպես ճարպաթթուների պրոտոնի սիմպորտոր, թեև ճշգրիտ մեխանիզմը դեռ պետք է պարզաբանվի[63]: Ի հակադրություն, UCP1-ն արգելակվում է ԱԵՖ-ով, ԱԿՖ-ով և ԳԵՖ-ով[64]։

Այս գործընթացը դեղաբանական կերպով նմանակելու փորձերը մինչ այժմ անհաջող են եղել: «Շագանակագույն ճարպի» տարբերակումը շահարկելու տեխնիկան ապագայում կարող է դառնալ քաշի կորստի թերապիայի մեխանիզմ՝ խրախուսելով հյուսվածքների աճը այս մասնագիտացված նյութափոխանակության միջոցով՝ առանց այն այլ օրգաններում ներդնելու: Մարդու գիրության բուժման համար շագանակագույն ճարպի վերջնական թերապևտիկ թիրախավորման վերաբերյալ ակնարկը հրապարակվել է Սամուելսոնի և Վիդալ-Պուիգի կողմից 2020 թվականին[65]:

Մինչև վերջերս ենթադրվում էր, որ մարդկանց շագանակագույն ճարպային հյուսվածքը հիմնականում սահմանափակվում է նորածիններով, սակայն նոր ապացույցները տապալել են այդ համոզմունքը: Մետաբոլիկ ակտիվ հյուսվածքը շագանակագույն ճարպի նման ջերմաստիճանային արձագանքներով առաջին անգամ արձանագրվել է 2007 թվականին որոշ չափահաս մարդկանց պարանոցում և թիկունքային մասում[66], և մարդկանց մեծահասակների մոտ շագանակագույն ճարպի առկայությունը հետագայում ստուգվել է հյուսվածքաբանական նույն անատոմիական շրջաններում[67][68][69]։

Մարմնագույն ճարպ և սպիտակ ճարպային հյուսվածքի (WAT) մգացում

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Սպիտակ ադիպոզ հյուսվածքի մգացումը, որը նաև կոչվում է «խունացում», տեղի է ունենում, երբ սպիտակ ադիպոզ հյուսվածք պահեստներում գտնվող ճարպային բջիջները զարգացնում են շագանակագույն ադիպոզ հյուսվածքի առանձնահատկությունները: Մարմնագույն ճարպային բջիջները ստանում են բազմաշերտ տեսք (պարունակում են մի քանի լիպիդային կաթիլներ) և մեծացնում են չզուգակցվող սպիտակուց 1-ի (UCP1) արտահայտվածությունը[70]: Այդպես վարվելով՝ այդ սովորաբար էներգիա կուտակող ճարպային բջիջները դառնում են էներգիա ազատող ճարպային բջիջներ:

Դարչնագույն և մարմնագույն ճարպի կալորիականությունը այրելու ունակությունը լայնորեն ուսումնասիրվել է, քանի որ հետազոտական ​​ջանքերը կենտրոնանում են ճարպակալման և շաքարախտի բուժման համար նախատեսված թերապիաների վրա: 2,4-դինիտրոֆենոլ դեղամիջոցը, որը նաև UCP1-ի նման գործում է որպես քիմիական անջատիչ, օգտագործվել է քաշի կորստի համար 1930-ականներին: Այնուամենայնիվ, այն արագ դադարեցվեց, երբ չափից ավելի դեղաչափը հանգեցրեց անբարենպաստ կողմնակի ազդեցությունների, ներառյալ գերճնշմանը և մահվան[70]: β3-ադրեներգիկ ագոնիստները, ինչպես CL316,243-ը, նույնպես մշակվել և փորձարկվել են մարդկանց վրա: Այնուամենայնիվ, նման դեղամիջոցների օգտագործումը մեծապես անհաջող է ապացուցվել մի քանի մարտահրավերների պատճառով, ներառյալ տարբեր տեսակների ընկալիչների առանձնահատկությունը և բերանի խոռոչի վատ կենսահասանելիությունը[71]։

Սառնությունը շագանակագույն ադիպոզ հյուսվածք գործընթացների առաջնային կարգավորիչն է և առաջացնում է սպիտակ ադիպոզ հյուսվածքի մգացում: Մգացումը՝ ի պատասխան քրոնիկ ցրտի ազդեցության, լավ փաստագրված է և շրջելի գործընթաց է: Մկների վրա կատարված ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ ցրտից առաջացած շագանակագույն գույնը կարող է ամբողջությամբ շրջվել 21 օրվա ընթացքում, իսկ UCP1-ի չափելի նվազումը նկատվում է 24 ժամվա ընթացքում[72]։ Rosenwald et al. պարզվել է, որ երբ կենդանիները կրկին ենթարկվում են սառը միջավայրի, նույն ճարպային բջիջները կընդունեն մարմնագույն ֆենոտիպ, որը ցույց է տալիս, որ մարմնագույն ճարպային բջիջները պահպանվում են[73]:

Տրանսկրիպցիոն կարգավորիչները, ինչպես նաև աճող թվով այլ գործոններ, կարգավորում են մարմնագույն ճարպի առաջացումը: Տրանսկրիպցիայի չորս կարգավորիչները կենտրոնական նշանակություն ունեն սպիտակ ադիպոզ հյուսվածքի մգացման համար և ծառայում են որպես թիրախ շատ մոլեկուլների համար, որոնք հայտնի են, որ ազդում են այս գործընթացի վրա[74]: Դրանք ներառում են պերօքսիզոմային պրոլիֆերատորով ակտիվացված ընկալիչի գամմա (PPARγ), PRDM16[75], պերօքսիզոմային պրոլիֆերատորով ակտիվացված ընկալիչի գամմա կոակտիվատոր 1 ալֆա (PGC-1α) և վաղ B-բջջային գործոն-2 (EBF2)[76][77][78]:

Մգացման վրա ազդող մոլեկուլների ցանկն աճել է այս թեմայի հանրաճանաչությանը ուղիղ համեմատականով և անընդհատ զարգանում է, քանի որ ավելի շատ գիտելիքներ են ձեռք բերվում: Այս մոլեկուլներից են իրիզինը և ֆիբրոբլաստների աճի գործոնը 21 (FGF21), որոնք լավ ուսումնասիրված են և համարվում են շագանակագույն գույնի կարևոր կարգավորիչներ: Իրիզինն արտազատվում է մկաններից՝ ի պատասխան վարժությունների, և ցույց է տրված, որ այն մեծացնում է շագանակագույն գույնը՝ ազդելով մարմնագույն նախադիպոցիտների վրա[79]: FGF21 հորմոնը, որը հիմնականում արտազատվում է լյարդի կողմից, մեծ հետաքրքրություն է առաջացրել այն բանից հետո, երբ ճանաչվել է որպես գլյուկոզի կլանման հզոր խթանիչ և շագանակագույն կարգավորող՝ PGC-1α-ի վրա իր ազդեցության միջոցով[70]: Այն ավելացնում է շագանակագույն ադիպոզ հյուսվածքի քանակությունը լյարդում ցրտի ազդեցության ժամանակ և ենթադրվում է, որ օգնում է դիետիկ գիրության դեմ դիմադրությանը[80]։ FGF21-ը կարող է նաև արտազատվել ի պատասխան վարժությունների և ցածր սպիտակուցային սննդակարգի, թեև վերջինս մանրակրկիտ ուսումնասիրված չէ[81][82]: Այս ուսումնասիրությունների տվյալները ցույց են տալիս, որ շրջակա միջավայրի գործոնները, ինչպիսիք են սննդակարգը և վարժությունը, կարող են մգանալու կարևոր միջնորդներ լինել: Մկների մոտ պարզվել է, որ խունացումը կարող է առաջանալ մեթիոնին-էնկեֆալին պեպտիդների արտադրության միջոցով 2-րդ տիպի բնածին լիմֆոիդ բջիջների կողմից՝ ի պատասխան ինտերլեյկին 33-ի[83]:

Գենոմիկայի և բիոինֆորմատիկայի գործիքներ մգացման ուսումնասիրման համար

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ճարպային հյուսվածքի բարդ բնույթի և մգացումը կարգավորող մոլեկուլների աճող ցանկի պատճառով մեծ ներուժ կա կենսաինֆորմատիկայի գործիքների օգտագործման համար՝ այս ոլորտում ուսումնասիրությունը բարելավելու համար: Սպիտակ ադիպոզ հյուսվածքի մգացման ուսումնասիրությունները մեծապես օգուտ են քաղել այս տեխնիկայի առաջընթացից, քանի որ մարմնագույն ճարպը արագորեն դառնում է ժողովրդականություն՝ որպես գիրության և շաքարախտի բուժման թերապևտիկ թիրախ:

ԴՆԹ միկրոզանգվածը կենսաինֆորմատիկական գործիք է, որն օգտագործվում է միաժամանակ տարբեր գեների արտահայտման մակարդակները որոշելու համար և լայնորեն օգտագործվել է ճարպային հյուսվածքի ուսումնասիրության մեջ: Նման հետազոտություններից մեկն օգտագործեց միկրոզանգվածային վերլուծություն Ingenuity IPA ծրագրաշարի հետ համատեղ՝ դիտարկելու սպիտակ ադիպոզ հյուսվածքի և շագանակագույն ադիպոզ հյուսվածքի գեների արտահայտման փոփոխությունները, երբ մկները ենթարկվում էին 28 °C և 6 °C ջերմաստիճանային ազդեցության[84]: Այնուհետև հայտնաբերվեցին և օգտագործվեցին տարբեր կերպով արտահայտված ուղիների վերլուծության համար առավել նշանակալիորեն վեր և ներքև կարգավորվող գեները: Բացահայտվել է, որ ցուրտ ազդեցությունից հետո սպիտակ ադիպոզ հյուսվածքում վերկարգավորվող ուղիներից շատերը նույնպես բարձր արտահայտված են շագանակագույն ադիպոզ հյուսվածքում, ինչպիսիք են օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացումը, ճարպաթթուների նյութափոխանակությունը և պիրուվատի նյութափոխանակությունը[84]: Սա ենթադրում է, որ ճարպային բջիջներից ոմանք անցել են մարմնագույն ֆենոտիպի 6 °C ջերմաստիճանում: Mössenböck ռ այլք նաև օգտագործեց միկրոզանգվածային վերլուծություն՝ ցույց տալու համար, որ ինսուլինի անբավարարությունը արգելակում է մարմնագույն ճարպային բջիջների տարբերակումը, բայց չի խանգարում դրանց մգանալու ունակությանը[85]: Այս երկու ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս միկրոզանգվածի օգտագործման ներուժը սպիտակ ադիպոզ հյուսվածքի մգացման ուսումնասիրության մեջ:

ՌՆԹ սեքվենավորումը (RNA-Seq) հզոր հաշվողական գործիք է, որը թույլ է տալիս քանակականացնել ՌՆԹ-ի արտահայտումը նմուշի մեջ գտնվող բոլոր գեների համար: Մգացման ուսումնասիրությունների մեջ ՌՆԹ սեքվենավորման ընդգրկումը մեծ արժեք ունի, քանի որ այն առաջարկում է ավելի լավ սպեցիֆիկություն, զգայունություն և գեների արտահայտման ավելի համապարփակ ակնարկ, քան մյուս մեթոդները: ՌՆԹ սեքվենավորումն օգտագործվել է ինչպես մարդկանց, այնպես էլ մկների հետազոտություններում՝ փորձելով բնութագրել մարմնագույն ճարպային բջիջները՝ ըստ նրանց գենային արտահայտման պրոֆիլների և բացահայտելու պոտենցիալ թերապևտիկ մոլեկուլները, որոնք կարող են առաջացնել մարմնագույն ֆենոտիպը: Նման հետազոտություններից մեկում օգտագործվել է ՌՆԹ սեքվենավորում՝ համեմատելու վայրի տիպի (WT) մկների սպիտակ ադիպոզ հյուսվածքի գենային արտահայտման պրոֆիլները և նրանց, որոնցմոտ առկա է վաղ B-բջջային գործոն-2 (EBF2) գերարտահայտում: Տրանսգենային կենդանիների սպիտալ ադիպոզ հյուսվածքը դրսևորեց շագանակագույն ճարպի գենային ծրագիր և նվազեցրեց սպիտալ ադիպոզ հյուսվածքի հատուկ գենի արտահայտությունը վայրի մկների համեմատ[86]: Այսպիսով, EBF2-ը ճանաչվել է որպես պոտենցիալ թերապևտիկ մոլեկուլ, որը հրահրում է մարմնագույն դառնալու գործընթացը:

Քրոմատինի իմունային նստվածքի սեքվենավորումը (ChIP-seq) մեթոդ է, որն օգտագործվում է ԴՆԹ-ի վրա սպիտակուցների կապող վայրերը հայտնաբերելու և հիստոնային փոփոխությունները գնահատելու համար: Այս գործիքը հնարավորություն է տվել ուսումնասիրել մգացման էպիգենետիկ կարգավորումը և օգնում է պարզել այն մեխանիզմները, որոնցով սպիտակուց-ԴՆԹ փոխազդեցությունները խթանում են մարմնագույն ճարպային բջիջների տարբերակումը: Մարմնագույն ճարպային բջիջների քրոմատինային լանդշաֆտները դիտարկող ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ այս բջիջների ադիպոգենեզը առաջանում է բջիջների հատուկ քրոմատինային լանդշաֆտների ձևավորման արդյունքում, որոնք կարգավորում են տրանսկրիպցիոն ծրագիրը և, ի վերջո, վերահսկում են տարբերակումը: Օգտագործելով քրոմատինի իմունային նստվածքի սեքվենավորումը այլ գործիքների հետ համատեղ, վերջին ուսումնասիրությունները հայտնաբերել են ավելի քան 30 տրանսկրիպցիոն և էպիգենետիկ գործոններ, որոնք ազդում են մարմնագույն ճարպային բջիջների զարգացման վրա[86]:

Խնայող գենի հիպոթեզը (նաև կոչվում է սովի հիպոթեզ) ասում է, որ որոշ պոպուլյացիաներում մարմինը ավելի արդյունավետ կլինի ճարպը պահել առատության ժամանակ՝ դրանով իսկ ավելի մեծ դիմադրություն տալով սովի նկատմամբ սննդի սակավության ժամանակ: Այս վարկածը, որն ի սկզբանե առաջ է քաշվել գլյուկոզի նյութափոխանակության և ինսուլինի դիմադրության համատեքստում, ժխտվել է ֆիզիկական մարդաբանների, ֆիզիոլոգների և այդ գաղափարի սկզբնական կողմնակիցների կողմից, թեև, ըստ դրա մշակողի, այն մնում է «այնքան կենսունակ, որքան երբ [այն] առաջին անգամ առաջ քաշվեց»[87][88]։

1995 թվականին Ջեֆրի Ֆրիդմանը Ռոքֆելլերի համալսարանի իր օրդինատուրայի ժամանակ Ռուդոլֆ Լեյբելի, Դուգլաս Քոլմանի և այլոց հետ միասին հայտնաբերեց լեպտին սպիտակուցը, որը պակասում էր գենետիկորեն գեր մկնիկին[89][90][91]: Լեպտինը արտադրվում է սպիտակ ճարպային հյուսվածքում և ազդանշան է տալիս հիպոթալամուսին: Երբ լեպտինի մակարդակը նվազում է, մարմինը դա մեկնաբանում է որպես էներգիայի կորուստ, և քաղցը մեծանում է: Մկները, որոնց պակասում է այս սպիտակուցը, ուտում են այնքան ժամանակ, քանի դեռ նրանք չորս անգամ գերազանցում են իրենց սովորական չափը:

Այնուամենայնիվ, լեպտինը այլ դեր է խաղում կրծողների և մարդկանց սննդակարգով առաջացած գիրության մեջ: Քանի որ ճարպային բջիջները արտադրում են լեպտին, գեր մարդկանց մոտ լեպտինի մակարդակը բարձրանում է: Այնուամենայնիվ, քաղցը մնում է, և երբ քաշի կորստի պատճառով լեպտինի մակարդակը նվազում է, քաղցը մեծանում է: Լեպտինի անկումը ավելի լավ է դիտարկել որպես սովի ազդանշան, քան լեպտինի բարձրացումը որպես հագեցման ազդանշան[92]: Այնուամենայնիվ, գիրության մեջ լեպտինի բարձրացումը հայտնի է որպես լեպտինի դիմադրություն: Փոփոխությունները, որոնք տեղի են ունենում հիպոթալամուսում՝ ճարպակալման ժամանակ լեպտինի դիմադրության առաջացման համար, ներկայումս գտնվում են ճարպակալման հետազոտության ուշադրության կենտրոնում[93]:

Լեպտինի (ob) գենի գենային թերությունները հազվադեպ են մարդկային գիրության մեջ[94]: Հուլիսի 2010-ի դրությամբ ամբողջ աշխարհում հայտնաբերվել է միայն 14 անհատ հինգ ընտանիքից, ովքեր կրում են մուտացված ob գենը (որոնցից մեկը մարդկանց մոտ գենետիկ գիրության առաջին հայտնաբերված պատճառն էր)՝ պակիստանյան ծագման երկու ընտանիք, որոնք ապրում են Մեծ Բրիտանիայում, մեկ ընտանիք՝ Թուրքիայում, մեկը՝ Եգիպտոսում և մեկը՝ Ավստրիայում[95][96][97][98][99], և երկու այլ ընտանիքներ են հայտնաբերվել, որոնք կրում են մուտացված ob ռեցեպտոր[100][101]: Մյուսների մոտ հայտնաբերվել է լեպտինի գենետիկորեն մասնակի անբավարարություն, և այդ անհատների մոտ լեպտինի մակարդակը նորմալ միջակայքի ցածր մակարդակի վրա կարող է նշան լինել ճապակալման[102]:

Գենների մի քանի մուտացիաներ, որոնք ներառում են մելանոկորտինները (օգտագործվում են ախորժակի հետ կապված ուղեղի ազդանշանների մեջ) և նրանց ընկալիչները, ինչպես նաև հայտնաբերվել են որպես գիրություն առաջացնող բնակչության ավելի մեծ մասի մոտ, քան լեպտինի մուտացիաները[103]:

Ֆիզիկական հատկություններ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ճարպային հյուսվածքն ունի ~0,9 գ/մլ խտություն[104]: Այսպիսով, ավելի շատ ճարպային հյուսվածք ունեցող անձը ավելի հեշտությամբ է լողում, քան նույն քաշ ունեցողն բայց ավելի շատ մկանային հյուսվածք ունեցող անձը, քանի որ մկանային հյուսվածքն ունի 1,06 գ/մլ խտություն[105]:

Մարմնի ճարպաչափ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Մարմնի ճարպաչափը գործիք է, որն օգտագործվում է մարդու մարմնում մարմնի ճարպի և քաշի հարաբերակցությունը չափելու համար: Տարբեր հաշվիչներ օգտագործում են տարբեր մեթոդներ հարաբերակցությունը որոշելու համար: Նրանք հակված են մարմնի ճարպի տոկոսը քիչ կարդալու:

Ի տարբերություն DXA-ի և ստորջրյա կշռման կլինիկական գործիքների, մարմնի ճարպաչափի համեմատաբար էժան տեսակը օգտագործում է կենսաէլեկտրական դիմադրության վերլուծության սկզբունքը (BIA)՝ անհատի մարմնի ճարպի տոկոսը որոշելու համար: Դրան հասնելու համար հաշվիչը մարմնի միջով անցկացնում է փոքր, անվնաս էլեկտրական հոսանք և չափում դիմադրությունը, այնուհետև օգտագործում է մարդու քաշի, հասակի, տարիքի և սեռի մասին տեղեկատվությունը` հաշվարկելու մարդու մարմնի ճարպի տոկոսի մոտավոր արժեքը: Հաշվարկը չափում է մարմնի ջրի ընդհանուր ծավալը (նիհար հյուսվածքը և մկանները պարունակում են ավելի մեծ տոկոս ջուր, քան ճարպը), և այս տեղեկատվության հիման վրա հաշվարկվում է ճարպի տոկոսը: Արդյունքը կարող է տատանվել մի քանի տոկոսային կետ՝ կախված նրանից, թե ինչ է կերել և որքան ջուր է խմել անալիզից առաջ: Այս մեթոդը արագ և մատչելի է, բայց ոչ ճշգրիտ: Այլընտրանքային մեթոդներն են՝ մաշկի ծալման մեթոդները՝ օգտագործելով տրամաչափեր, ստորջրյա կշռում, ամբողջ մարմնի օդի տեղաշարժի պլետիզմոգրաֆիա (ADP) և DXA:

Կենդանիների ուսումնասիրություններ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

CCR2-ի պակաս ունեցող մկների ճարպային (ադիպոզ) հյուսվածքում կա էոզինոֆիլների քանակի ավելացում, մակրոֆագների ավելի մեծ այլընտրանքային ակտիվացում և հակվածություն 2-րդ տիպի ցիտոկինների արտահայտմանը: Ավելին, այս ազդեցությունը չափազանցված էր, երբ մկները գիրացան բարձր ճարպային սննդակարգից[106]:

Ծանոթագրություններ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Birbrair A, Zhang T, Wang ZM, Messi ML, Enikolopov GN, Mintz A, Delbono O (August 2013). «Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation». Stem Cells and Development. 22 (16): 2298–2314. doi:10.1089/scd.2012.0647. PMC 3730538. PMID 23517218.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Ye RZ, Richard G, Gévry N, Tchernof A, Carpentier AC (January 2022). «Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations». Endocrine Reviews. 43 (1): 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018. PMC 8755996. PMID 34100954.
  3. Kershaw EE, Flier JS (June 2004). «Adipose tissue as an endocrine organ». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 89 (6): 2548–2556. doi:10.1210/jc.2004-0395. PMID 15181022.
  4. Mancuso P (May 2016). «The role of adipokines in chronic inflammation». ImmunoTargets and Therapy. 5 (2016): 47–56. doi:10.2147/ITT.S73223. PMC 4970637. PMID 27529061.
  5. Cannon B, Nedergaard J (August 2008). «Developmental biology: Neither fat nor flesh». Nature. 454 (7207): 947–948. Bibcode:2008Natur.454..947C. doi:10.1038/454947a. PMID 18719573.
  6. Aarsland A, Chinkes D, Wolfe RR (June 1997). «Hepatic and whole-body fat synthesis in humans during carbohydrate overfeeding». The American Journal of Clinical Nutrition. 65 (6): 1774–1782. doi:10.1093/ajcn/65.6.1774. PMID 9174472.
  7. Pond CM (1998). The Fats of Life. Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-63577-6.
  8. Cinti S (July 2005). «The adipose organ». Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids. 73 (1): 9–15. doi:10.1016/j.plefa.2005.04.010. PMID 15936182.
  9. Bachmanov AA, Reed DR, Tordoff MG, Price RA, Beauchamp GK (March 2001). «Nutrient preference and diet-induced adiposity in C57BL/6ByJ and 129P3/J mice». Physiology & Behavior. 72 (4): 603–613. doi:10.1016/S0031-9384(01)00412-7. PMC 3341942. PMID 11282146.
  10. Wirth A, Wabitsch M, Hauner H (October 2014). «The prevention and treatment of obesity». Deutsches Ärzteblatt International. 111 (42): 705–713. doi:10.3238/arztebl.2014.0705. PMC 4233761. PMID 25385482.
  11. Fat on the Inside: Looking Thin is Not Enough Արխիվացված 2016-11-17 Wayback Machine, By Fiona Haynes, About.com
  12. 12,0 12,1 «Abdominal fat and what to do about it». President & Fellows of Harvard College. September 2005. «Visceral fat more of a health concern than subcutaneous fat»
  13. Nagai M, Komiya H, Mori Y, Ohta T, Kasahara Y, Ikeda Y (May 2010). «Estimating visceral fat area by multifrequency bioelectrical impedance». Diabetes Care. 33 (5): 1077–1079. doi:10.2337/dc09-1099. PMC 2858179. PMID 20150289.
  14. Montague CT, O'Rahilly S (June 2000). «The perils of portliness: causes and consequences of visceral adiposity». Diabetes. 49 (6): 883–888. doi:10.2337/diabetes.49.6.883. PMID 10866038.
  15. Kern PA, Ranganathan S, Li C, Wood L, Ranganathan G (May 2001). «Adipose tissue tumor necrosis factor and interleukin-6 expression in human obesity and insulin resistance». American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 280 (5): E745–E751. doi:10.1152/ajpendo.2001.280.5.e745. PMID 11287357.
  16. Marette A (December 2003). «Molecular mechanisms of inflammation in obesity-linked insulin resistance». International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. 27 (Suppl 3): S46–S48. doi:10.1038/sj.ijo.0802500. PMID 14704744.
  17. Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA, Dietz WH, Vinicor F, Bales VS, Marks JS (January 2003). «Prevalence of obesity, diabetes, and obesity-related health risk factors, 2001». JAMA. 289 (1): 76–79. doi:10.1001/jama.289.1.76. PMID 12503980.
  18. Maresky HS, Sharfman Z, Ziv-Baran T, Gomori JM, Copel L, Tal S (November 2015). «Anthropometric Assessment of Neck Adipose Tissue and Airway Volume Using Multidetector Computed Tomography: An Imaging Approach and Association With Overall Mortality». Medicine. 94 (45): e1991. doi:10.1097/MD.0000000000001991. PMC 4912280. PMID 26559286.
  19. Brown JC, Harhay MO, Harhay MN (February 2018). «Anthropometrically predicted visceral adipose tissue and blood-based biomarkers: a cross-sectional analysis». European Journal of Nutrition. 57 (1): 191–198. doi:10.1007/s00394-016-1308-8. PMC 5513780. PMID 27614626.
  20. Brown JC, Harhay MO, Harhay MN (January 2017). «Anthropometrically-predicted visceral adipose tissue and mortality among men and women in the third national health and nutrition examination survey (NHANES III)». American Journal of Human Biology. 29 (1): e22898. doi:10.1002/ajhb.22898. PMC 5241265. PMID 27427402.
  21. «Reduce Abdominal Fat». Արխիվացված է օրիգինալից 2011-09-28-ին. Վերցված է 2009-04-10-ին. «Estrogen causes fat to be stored around the pelvic region, hips, butt and thighs (pelvic region)»
  22. «Waistline Worries: Turning Apples Back Into Pears». healthywomen.org. Արխիվացված է օրիգինալից 2009-06-09-ին.
  23. Researchers think that the lack of estrogen at menopause plays a role in driving our fat northward. See: Andrews M (2006-12-01). «A Matter of Fat». Yahoo Health. Women's Health. Արխիվացված է օրիգինալից 2007-03-15-ին.
  24. Singh AK, Loscalzo J, eds. (2014). The Brigham Intensive Review of Internal Medicine (2nd ed.). New York, NY: Oxford University Press. էջ 483. ISBN 978-0-19-935827-4.
  25. Ohkawara K, Tanaka S, Miyachi M, Ishikawa-Takata K, Tabata I (December 2007). «A dose-response relation between aerobic exercise and visceral fat reduction: systematic review of clinical trials». International Journal of Obesity. 31 (12): 1786–1797. doi:10.1038/sj.ijo.0803683. PMID 17637702.
  26. Khalafi M, Malandish A, Rosenkranz SK, Ravasi AA (September 2021). «Effect of resistance training with and without caloric restriction on visceral fat: A systemic review and meta-analysis». Obesity Reviews. 22 (9): e13275. doi:10.1111/obr.13275. PMID 33998135.
  27. Verheggen RJ, Maessen MF, Green DJ, Hermus AR, Hopman MT, Thijssen DH (August 2016). «A systematic review and meta-analysis on the effects of exercise training versus hypocaloric diet: distinct effects on body weight and visceral adipose tissue» (PDF). Obesity Reviews. 17 (8): 664–690. doi:10.1111/obr.12406. PMID 27213481.
  28. Irving BA, Davis CK, Brock DW, Weltman JY, Swift D, Barrett EJ, և այլք: (November 2008). «Effect of exercise training intensity on abdominal visceral fat and body composition». Medicine and Science in Sports and Exercise. 40 (11): 1863–1872. doi:10.1249/MSS.0b013e3181801d40. PMC 2730190. PMID 18845966.
  29. Coker RH, Williams RH, Kortebein PM, Sullivan DH, Evans WJ (August 2009). «Influence of exercise intensity on abdominal fat and adiponectin in elderly adults». Metabolic Syndrome and Related Disorders. 7 (4): 363–368. doi:10.1089/met.2008.0060. PMC 3135883. PMID 19196080.
  30. Ross R, Rissanen J (November 1994). «Mobilization of visceral and subcutaneous adipose tissue in response to energy restriction and exercise». The American Journal of Clinical Nutrition. 60 (5): 695–703. doi:10.1093/ajcn/60.5.695. PMID 7942575.
  31. Mazurek T, Zhang L, Zalewski A, Mannion JD, Diehl JT, Arafat H, և այլք: (November 2003). «Human epicardial adipose tissue is a source of inflammatory mediators». Circulation. 108 (20): 2460–2466. doi:10.1161/01.CIR.0000099542.57313.C5. PMID 14581396.
  32. De Coster T, Claus P, Seemann G, Willems R, Sipido KR, Panfilov AV (October 2018). «Myocyte remodeling due to fibro-fatty infiltrations influences arrhythmogenicity». Frontiers in Physiology. 9: 1381. doi:10.3389/fphys.2018.01381. PMC 6182296. PMID 30344493. {{cite journal}}: |hdl-access= requires |hdl= (օգնություն)
  33. De Coster T, Claus P, Kazbanov IV, Haemers P, Willems R, Sipido KR, և այլք: (February 2018). «Arrhythmogenicity of fibro-fatty infiltrations». Scientific Reports. 8 (1): 2050. Bibcode:2018NatSR...8.2050D. doi:10.1038/s41598-018-20450-w. PMC 5795000. PMID 29391548. {{cite journal}}: |hdl-access= requires |hdl= (օգնություն)
  34. Pezeshkian M, Noori M, Najjarpour-Jabbari H, Abolfathi A, Darabi M, Darabi M, և այլք: (April 2009). «Fatty acid composition of epicardial and subcutaneous human adipose tissue». Metabolic Syndrome and Related Disorders. 7 (2): 125–131. doi:10.1089/met.2008.0056. PMID 19422139.
  35. 35,0 35,1 Hoehn K, Marieb EN (2008). Anatomy & Physiology (3rd ed.). San Francisco, Calif.: Pearson/Benjamin Cummings. ISBN 978-0-8053-0094-9.
  36. Porter SA, Massaro JM, Hoffmann U, Vasan RS, O'Donnel CJ, Fox CS (June 2009). «Abdominal subcutaneous adipose tissue: a protective fat depot?». Diabetes Care. 32 (6): 1068–1075. doi:10.2337/dc08-2280. PMC 2681034. PMID 19244087.
  37. «Belly fat in women: Taking – and keeping – it off». MayoClinic.com. 2013-06-08. Վերցված է 2013-12-02-ին.
  38. Manolopoulos KN, Karpe F, Frayn KN (June 2010). «Gluteofemoral body fat as a determinant of metabolic health». International Journal of Obesity. 34 (6): 949–959. doi:10.1038/ijo.2009.286. PMID 20065965.
  39. 39,0 39,1 Brodie D, Moscrip V, Hutcheon R (March 1998). «Body composition measurement: a review of hydrodensitometry, anthropometry, and impedance methods». Nutrition. 14 (3): 296–310. doi:10.1016/S0899-9007(97)00474-7. PMID 9583375.
  40. Devlin MJ, Cloutier AM, Thomas NA, Panus DA, Lotinun S, Pinz I, և այլք: (September 2010). «Caloric restriction leads to high marrow adiposity and low bone mass in growing mice». Journal of Bone and Mineral Research. 25 (9): 2078–2088. doi:10.1002/jbmr.82. PMC 3127399. PMID 20229598.
  41. Cawthorn WP, Scheller EL, Parlee SD, Pham HA, Learman BS, Redshaw CM, և այլք: (February 2016). «Expansion of Bone Marrow Adipose Tissue During Caloric Restriction Is Associated With Increased Circulating Glucocorticoids and Not With Hypoleptinemia». Endocrinology. 157 (2): 508–521. doi:10.1210/en.2015-1477. PMC 4733126. PMID 26696121.
  42. Bredella MA, Fazeli PK, Miller KK, Misra M, Torriani M, Thomas BJ, և այլք: (June 2009). «Increased bone marrow fat in anorexia nervosa». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 94 (6): 2129–2136. doi:10.1210/jc.2008-2532. PMC 2690416. PMID 19318450.
  43. 43,0 43,1 Styner M, Pagnotti GM, McGrath C, Wu X, Sen B, Uzer G, և այլք: (August 2017). «Exercise Decreases Marrow Adipose Tissue Through ß-Oxidation in Obese Running Mice». Journal of Bone and Mineral Research. 32 (8): 1692–1702. doi:10.1002/jbmr.3159. PMC 5550355. PMID 28436105.
  44. Styner M, Pagnotti GM, Galior K, Wu X, Thompson WR, Uzer G, և այլք: (August 2015). «Exercise Regulation of Marrow Fat in the Setting of PPARγ Agonist Treatment in Female C57BL/6 Mice». Endocrinology. 156 (8): 2753–2761. doi:10.1210/en.2015-1213. PMC 4511140. PMID 26052898.
  45. Styner M, Thompson WR, Galior K, Uzer G, Wu X, Kadari S, և այլք: (July 2014). «Bone marrow fat accumulation accelerated by high fat diet is suppressed by exercise». Bone. 64: 39–46. doi:10.1016/j.bone.2014.03.044. PMC 4041820. PMID 24709686.
  46. 46,0 46,1 Snel M, Jonker JT, Schoones J, Lamb H, de Roos A, Pijl H, և այլք: (2012). «Ectopic fat and insulin resistance: pathophysiology and effect of diet and lifestyle interventions». International Journal of Endocrinology. 2012: 983814. doi:10.1155/2012/983814. PMC 3366269. PMID 22675355.
  47. Hens W, Vissers D, Hansen D, Peeters S, Gielen J, Van Gaal L, Taeymans J (November 2017). «The effect of diet or exercise on ectopic adiposity in children and adolescents with obesity: a systematic review and meta-analysis». Obesity Reviews. 18 (11): 1310–1322. doi:10.1111/obr.12577. PMID 28913977. {{cite journal}}: |hdl-access= requires |hdl= (օգնություն)
  48. Hens W, Taeyman J, Cornelis J, Gielen J, Van Gaal L, Vissers D (June 2016). «The Effect of Lifestyle Interventions on Excess Ectopic Fat Deposition Measured by Noninvasive Techniques in Overweight and Obese Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis». Journal of Physical Activity and Health. 13 (6): 671–694. doi:10.1123/jpah.2015-0560. PMID 26694194. {{cite journal}}: |hdl-access= requires |hdl= (օգնություն)
  49. Thomas LW (April 1962). «The chemical composition of adipose tissue of man and mice». Quarterly Journal of Experimental Physiology and Cognate Medical Sciences. 47 (2): 179–188. doi:10.1113/expphysiol.1962.sp001589. PMID 13920823.
  50. Amitani M, Asakawa A, Amitani H, Inui A (2013). «The role of leptin in the control of insulin-glucose axis». Frontiers in Neuroscience. 7: 51. doi:10.3389/fnins.2013.00051. PMC 3619125. PMID 23579596.
  51. Dhaliwal SS, Welborn TA (May 2009). «Central obesity and multivariable cardiovascular risk as assessed by the Framingham prediction scores». The American Journal of Cardiology. 103 (10): 1403–1407. doi:10.1016/j.amjcard.2008.12.048. PMID 19427436.
  52. Park A (2009-08-08). «Fat-Bellied Monkeys Suggest Why Stress Sucks». Time. Արխիվացված օրիգինալից December 20, 2013-ին. Վերցված է 2013-12-19-ին.
  53. Sugii S, Kida Y, Kawamura T, Suzuki J, Vassena R, Yin YQ, և այլք: (February 2010). «Human and mouse adipose-derived cells support feeder-independent induction of pluripotent stem cells». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (8): 3558–3563. Bibcode:2010PNAS..107.3558S. doi:10.1073/pnas.0910172106. PMC 2840462. PMID 20133714.
  54. 54,0 54,1 Atzmon G, Yang XM, Muzumdar R, Ma XH, Gabriely I, Barzilai N (November 2002). «Differential gene expression between visceral and subcutaneous fat depots». Hormone and Metabolic Research. 34 (11–12): 622–628. doi:10.1055/s-2002-38250. PMID 12660871.
  55. Baglioni S, Cantini G, Poli G, Francalanci M, Squecco R, Di Franco A, և այլք: (4 May 2012). «Functional differences in visceral and subcutaneous fat pads originate from differences in the adipose stem cell». PLOS ONE. 7 (5): e36569. Bibcode:2012PLoSO...736569B. doi:10.1371/journal.pone.0036569. PMC 3344924. PMID 22574183.
  56. Russo V, Yu C, Belliveau P, Hamilton A, Flynn LE (February 2014). «Comparison of human adipose-derived stem cells isolated from subcutaneous, omental, and intrathoracic adipose tissue depots for regenerative applications». Stem Cells Translational Medicine. 3 (2): 206–217. doi:10.5966/sctm.2013-0125. PMC 3925056. PMID 24361924.
  57. Lempesis IG, van Meijel RL, Manolopoulos KN, Goossens GH (January 2020). «Oxygenation of adipose tissue: A human perspective». Acta Physiologica. 228 (1): e13298. doi:10.1111/apha.13298. PMC 6916558. PMID 31077538.
  58. Stocco C (January 2012). «Tissue physiology and pathology of aromatase». Steroids. 77 (1–2): 27–35. doi:10.1016/j.steroids.2011.10.013. PMC 3286233. PMID 22108547.
  59. Löhn M, Dubrovska G, Lauterbach B, Luft FC, Gollasch M, Sharma AM (July 2002). «Periadventitial fat releases a vascular relaxing factor». FASEB Journal. 16 (9): 1057–1063. doi:10.1096/fj.02-0024com. PMID 12087067.
  60. 60,0 60,1 Cannon B, Nedergaard J (January 2004). «Brown adipose tissue: function and physiological significance». Physiological Reviews. 84 (1): 277–359. doi:10.1152/physrev.00015.2003. PMID 14715917.
  61. «Eavesdropping on Communication Between Fat and Brain». August 31, 2022.
  62. Busiello RA, Savarese S, Lombardi A (2015). «Mitochondrial uncoupling proteins and energy metabolism». Frontiers in Physiology. 6 (36): 36. doi:10.3389/fphys.2015.00036. PMC 4322621. PMID 25713540.
  63. Fedorenko A, Lishko PV, Kirichok Y (October 2012). «Mechanism of fatty-acid-dependent UCP1 uncoupling in brown fat mitochondria». Cell. 151 (2): 400–413. doi:10.1016/j.cell.2012.09.010. PMC 3782081. PMID 23063128.
  64. Azzu V, Brand MD (May 2010). «The on-off switches of the mitochondrial uncoupling proteins». Trends in Biochemical Sciences. 35 (5): 298–307. doi:10.1016/j.tibs.2009.11.001. PMC 3640847. PMID 20006514.
  65. Samuelson I, Vidal-Puig A (2020). «Studying Brown Adipose Tissue in a Human in vitro Context». Frontiers in Endocrinology. 11: 629. doi:10.3389/fendo.2020.00629. PMC 7523498. PMID 33042008.
  66. Nedergaard J, Bengtsson T, Cannon B (August 2007). «Unexpected evidence for active brown adipose tissue in adult humans». American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 293 (2): E444–E452. doi:10.1152/ajpendo.00691.2006. PMID 17473055.
  67. Virtanen KA, Lidell ME, Orava J, Heglind M, Westergren R, Niemi T, և այլք: (April 2009). «Functional brown adipose tissue in healthy adults». The New England Journal of Medicine. 360 (15): 1518–1525. doi:10.1056/NEJMoa0808949. PMID 19357407.
  68. van Marken Lichtenbelt WD, Vanhommerig JW, Smulders NM, Drossaerts JM, Kemerink GJ, Bouvy ND, և այլք: (April 2009). «Cold-activated brown adipose tissue in healthy men» (PDF). The New England Journal of Medicine. 360 (15): 1500–1508. doi:10.1056/NEJMoa0808718. PMID 19357405.
  69. Cypess AM, Lehman S, Williams G, Tal I, Rodman D, Goldfine AB, և այլք: (April 2009). «Identification and importance of brown adipose tissue in adult humans». The New England Journal of Medicine. 360 (15): 1509–1517. doi:10.1056/NEJMoa0810780. PMC 2859951. PMID 19357406.
  70. 70,0 70,1 70,2 Harms M, Seale P (October 2013). «Brown and beige fat: development, function and therapeutic potential». Nature Medicine. 19 (10): 1252–1263. doi:10.1038/nm.3361. PMID 24100998.
  71. Cypess AM, Kahn CR (April 2010). «Brown fat as a therapy for obesity and diabetes». Current Opinion in Endocrinology, Diabetes, and Obesity. 17 (2): 143–149. doi:10.1097/MED.0b013e328337a81f. PMC 3593105. PMID 20160646.
  72. Gospodarska E, Nowialis P, Kozak LP (March 2015). «Mitochondrial turnover: a phenotype distinguishing brown adipocytes from interscapular brown adipose tissue and white adipose tissue». The Journal of Biological Chemistry. 290 (13): 8243–8255. doi:10.1074/jbc.M115.637785. PMC 4375480. PMID 25645913.
  73. Rosenwald M, Perdikari A, Rülicke T, Wolfrum C (June 2013). «Bi-directional interconversion of brite and white adipocytes». Nature Cell Biology. 15 (6): 659–667. doi:10.1038/ncb2740. PMID 23624403.
  74. Lo KA, Sun L (September 2013). «Turning WAT into BAT: a review on regulators controlling the browning of white adipocytes». Bioscience Reports. 33 (5): 711–19. doi:10.1042/BSR20130046. PMC 3764508. PMID 23895241.
  75. Harms MJ, Ishibashi J, Wang W, Lim HW, Goyama S, Sato T, և այլք: (April 2014). «Prdm16 is required for the maintenance of brown adipocyte identity and function in adult mice». Cell Metabolism. 19 (4): 593–604. doi:10.1016/j.cmet.2014.03.007. PMC 4012340. PMID 24703692.
  76. Wang W, Kissig M, Rajakumari S, Huang L, Lim HW, Won KJ, Seale P (October 2014). «Ebf2 is a selective marker of brown and beige adipogenic precursor cells». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 111 (40): 14466–14471. Bibcode:2014PNAS..11114466W. doi:10.1073/pnas.1412685111. PMC 4209986. PMID 25197048.
  77. Kissig M, Shapira SN, Seale P (June 2016). «SnapShot: Brown and Beige Adipose Thermogenesis». Cell. 166 (1): 258–258.e1. doi:10.1016/j.cell.2016.06.038. PMC 5478388. PMID 27368105.
  78. Shapira SN, Lim HW, Rajakumari S, Sakers AP, Ishibashi J, Harms MJ, և այլք: (April 2017). «EBF2 transcriptionally regulates brown adipogenesis via the histone reader DPF3 and the BAF chromatin remodeling complex». Genes & Development. 31 (7): 660–673. doi:10.1101/gad.294405.116. PMC 5411707. PMID 28428261.
  79. Boström P, Wu J, Jedrychowski MP, Korde A, Ye L, Lo JC, և այլք: (January 2012). «A PGC1-α-dependent myokine that drives brown-fat-like development of white fat and thermogenesis». Nature. 481 (7382): 463–468. Bibcode:2012Natur.481..463B. doi:10.1038/nature10777. PMC 3522098. PMID 22237023.
  80. Ohta H, Itoh N (2014). «Roles of FGFs as Adipokines in Adipose Tissue Development, Remodeling, and Metabolism». Frontiers in Endocrinology. 5 (18): 18. doi:10.3389/fendo.2014.00018. PMC 3932445. PMID 24605108.
  81. Fenzl A, Kiefer FW (July 2014). «Brown adipose tissue and thermogenesis». Hormone Molecular Biology and Clinical Investigation. 19 (1): 25–37. doi:10.1515/hmbci-2014-0022. PMID 25390014.
  82. Laeger T, Henagan TM, Albarado DC, Redman LM, Bray GA, Noland RC, և այլք: (September 2014). «FGF21 is an endocrine signal of protein restriction». The Journal of Clinical Investigation. 124 (9): 3913–3922. doi:10.1172/JCI74915. PMC 4153701. PMID 25133427.
  83. Brestoff JR, Kim BS, Saenz SA, Stine RR, Monticelli LA, Sonnenberg GF, և այլք: (March 2015). «Group 2 innate lymphoid cells promote beiging of white adipose tissue and limit obesity». Nature. 519 (7542): 242–246. Bibcode:2015Natur.519..242B. doi:10.1038/nature14115. PMC 4447235. PMID 25533952.
  84. 84,0 84,1 Rosell M, Kaforou M, Frontini A, Okolo A, Chan YW, Nikolopoulou E, և այլք: (April 2014). «Brown and white adipose tissues: intrinsic differences in gene expression and response to cold exposure in mice». American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 306 (8): E945–E964. doi:10.1152/ajpendo.00473.2013. PMC 3989735. PMID 24549398.
  85. Inagaki T, Sakai J, Kajimura S (August 2016). «Transcriptional and epigenetic control of brown and beige adipose cell fate and function». Nature Reviews. Molecular Cell Biology. 17 (8): 480–495. doi:10.1038/nrm.2016.62. PMC 4956538. PMID 27251423.
  86. 86,0 86,1 Stine RR, Shapira SN, Lim HW, Ishibashi J, Harms M, Won KJ, Seale P (January 2016). «EBF2 promotes the recruitment of beige adipocytes in white adipose tissue». Molecular Metabolism. 5 (1): 57–65. doi:10.1016/j.molmet.2015.11.001. PMC 4703852. PMID 26844207.
  87. Speakerman JR (2007). «Genetics of Obesity: Five Fundamental Problems with the Famine Hypothesis». In Fantuzzi G, Mazzone T (eds.). Adipose Tissue and Adipokines in Health and Disease. Nutrition and Health. Humana Press. էջեր 221–236. doi:10.1007/978-1-59745-370-7_17. ISBN 978-1-58829-721-1.
  88. Neel JV (1989). «The study of natural selection in primitive and civilized human populations. 1958». Human Biology. 61 (5–6): 781–810, discussion 811–23. PMID 2699601.
  89. Shell E (January 1, 2002). «Chapter 4: On the Cutting Edge». The Hungry Gene: The Inside Story of the Obesity Industry. Atlantic Monthly Press. ISBN 978-1-4223-5243-4.
  90. Shell E (January 1, 2002). «Chapter 5: Hunger». The Hungry Gene: The Inside Story of the Obesity Industry. Atlantic Monthly Press. ISBN 978-1-4223-5243-4.
  91. Pelleymounter MA, Cullen MJ, Baker MB, Hecht R, Winters D, Boone T, Collins F (July 1995). «Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice». Science. 269 (5223): 540–543. Bibcode:1995Sci...269..540P. doi:10.1126/science.7624776. PMID 7624776.
  92. Ravussin E, Smith SR (2013). «Chapter 11: Role of the Adipocyte in Metabolism and Endocrine Function». In Weir GC, Jameson JL, De Groot LJ (eds.). Endocrinology Adult and Pediatric. Vol. Diabetes Mellitus and Obesity (6th ed.). Elsevier Health Sciences. ISBN 978-0-323-22154-2.
  93. Morris DL, Rui L (December 2009). «Recent advances in understanding leptin signaling and leptin resistance». American Journal of Physiology. Endocrinology and Metabolism. 297 (6): E1247–E1259. doi:10.1152/ajpendo.00274.2009. PMC 2793049. PMID 19724019.
  94. Carlsson B, Lindell K, Gabrielsson B, Karlsson C, Bjarnason R, Westphal O, և այլք: (January 1997). «Obese (ob) gene defects are rare in human obesity». Obesity Research. 5 (1): 30–35. doi:10.1002/j.1550-8528.1997.tb00280.x. PMID 9061713.
  95. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, և այլք: (June 1997). «Congenital leptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans». Nature. 387 (6636): 903–908. Bibcode:1997Natur.387..903M. doi:10.1038/43185. PMID 9202122.
  96. Strobel A, Issad T, Camoin L, Ozata M, Strosberg AD (March 1998). «A leptin missense mutation associated with hypogonadism and morbid obesity». Nature Genetics. 18 (3): 213–215. doi:10.1038/ng0398-213. PMID 9500540.
  97. Gibson WT, Farooqi IS, Moreau M, DePaoli AM, Lawrence E, O'Rahilly S, Trussell RA (October 2004). «Congenital leptin deficiency due to homozygosity for the Delta133G mutation: report of another case and evaluation of response to four years of leptin therapy». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 89 (10): 4821–4826. doi:10.1210/jc.2004-0376. PMID 15472169.
  98. Mazen I, El-Gammal M, Abdel-Hamid M, Amr K (August 2009). «A novel homozygous missense mutation of the leptin gene (N103K) in an obese Egyptian patient». Molecular Genetics and Metabolism. 97 (4): 305–308. doi:10.1016/j.ymgme.2009.04.002. PMID 19427251.
  99. Fischer-Posovszky P, von Schnurbein J, Moepps B, Lahr G, Strauss G, Barth TF, և այլք: (June 2010). «A new missense mutation in the leptin gene causes mild obesity and hypogonadism without affecting T cell responsiveness». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 95 (6): 2836–2840. doi:10.1210/jc.2009-2466. PMID 20382689.
  100. Clément K, Vaisse C, Lahlou N, Cabrol S, Pelloux V, Cassuto D, և այլք: (March 1998). «A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction». Nature. 392 (6674): 398–401. Bibcode:1998Natur.392..398C. doi:10.1038/32911. PMID 9537324.
  101. Pankov YA (June 1999). «Adipose tissue as an endocrine organ regulating growth, puberty, and other physiological functions». Biochemistry. Biokhimiia. 64 (6): 601–609. PMID 10395972.
  102. Farooqi IS, Keogh JM, Kamath S, Jones S, Gibson WT, Trussell R, և այլք: (November 2001). «Partial leptin deficiency and human adiposity». Nature. 414 (6859): 34–35. Bibcode:2001Natur.414...34F. doi:10.1038/35102112. PMID 11689931.
  103. Farooqi IS, O'Rahilly S (October 2008). «Mutations in ligands and receptors of the leptin-melanocortin pathway that lead to obesity». Nature Clinical Practice. Endocrinology & Metabolism. 4 (10): 569–577. doi:10.1038/ncpendmet0966. PMID 18779842.
  104. Farvid MS, Ng TW, Chan DC, Barrett PH, Watts GF (July 2005). «Association of adiponectin and resistin with adipose tissue compartments, insulin resistance and dyslipidaemia». Diabetes, Obesity & Metabolism. 7 (4): 406–413. doi:10.1111/j.1463-1326.2004.00410.x. PMID 15955127.
  105. Urbanchek MG, Picken EB, Kalliainen LK, Kuzon WM (May 2001). «Specific force deficit in skeletal muscles of old rats is partially explained by the existence of denervated muscle fibers». The Journals of Gerontology. Series A, Biological Sciences and Medical Sciences. 56 (5): B191–B197. doi:10.1093/gerona/56.5.B191. PMID 11320099.
  106. Bolus WR, Gutierrez DA, Kennedy AJ, Anderson-Baucum EK, Hasty AH (October 2015). «CCR2 deficiency leads to increased eosinophils, alternative macrophage activation, and type 2 cytokine expression in adipose tissue». Journal of Leukocyte Biology. 98 (4): 467–477. doi:10.1189/jlb.3HI0115-018R. PMC 4763864. PMID 25934927. Արխիվացված է օրիգինալից 2017-05-09-ին. Վերցված է 2016-09-08-ին.

Ավելին իմանալու համար

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Արտաքին Հղումներ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Վիքիպահեստն ունի նյութեր, որոնք վերաբերում են «Ճարպային հյուսվածք» հոդվածին։