Մասնակից:Yer13man/Ավազարկղ1
| Հիպոգլիկեմիկ կոմա | |
|---|---|
 | |
| Պատճառ | Արյան մեջ գլյուկոզի քանակի անկում |
| Հիվանդության ախտանշաններ | Գերքրտնարտադրություն, սարսուռ, թուլություն՝ հաջորդող գիտակցության կորստով |
| Վնասում է | ԿՆՀ |
| Բուժաքննություն | Գլյուկոզի մակարդակի որոշում |
| ՀՄԴ-9 | 251.0 |
| ՀՄԴ-10 | E15 |
| Բուժում | Գլյուկոզ, ադրենալին, գլյուկոկորտիկոիդներ |
Հիպոգլիկեմիկ կոմա, սուր սկզբով ախտաբանական վիճակ: Ընթանում է նյարդային համակարգի՝ որոշակի հերթականությամբ զարգացող պատասխան ռեակցիայով (մեծ կիսագնդերի կեղև → ուղեղիկ → ենթակեղևային-դիէնցեֆալ կառույցներ → երկարավուն ուղեղի կենսականորեն կարևոր կենտրոններ) կապված արյան պլազմայում գլուկոզի քանակի կտրուկ անկման հետ: Երբեմն նախանշանների շրջանն այնքան կարճատև է, որ կոման զարգանում է գործնականորեն անսապասելի. մի քանի րոպեների ընթացքում դիտվում է գիտակցության կորուստ և , նույնիսկ երկարավուն ուղեղի կենսականորեն կարևոր կենտրոնների պարալիզ: Այսպիսով, հիպոգլիկեմիկ կոման հիպոգլիկեմիայի ծայրագույն դրսևորումն է, որ առաջանում է արյան պլազմայոոմ գլյուկոզի կոնցենտրացիայի կտրուկ անկման և գլխուղեղի կողմից դրա ուտլիզացիայի արագության անկման պատճառով:[1] (հաճախ, ներմուծվող ինսուլինի դեղաչափի կամ, առավել հազվադեպ, սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցների և ընվդունող սննդի անհամապատասխանության պատճառով): Հիպոգլիկեմիայի՝ հիպոգլիկեմիկ կոմայի նախորդող վիճակի, ախտանշանները բազմազան են և պայմանավորված երկու հիմանական մեխանիզմներով.
- գլխուղեղում գլյուկոզի պարունակության քչացում (նեյրոգլիկոպենիա)- բնորոշ են վարքի տարաբնույթ խանգարումներ, նյարդաբանական դրսևորումեր, գիտակցության խանգարում և կորուստ, ցնցումներ և, վերջապես, կոմա
- սիմպաթոադրենալային համակարգի ակտիվացման հետ կապված ռեակցիաներ- բնորոշ են վեգետատիվ խանգարումներ, հաճախասրտություն (տախիկարդիա), անոթների սպազմ, պիլոմոտոր ռեակցիա, լարվածության զգացում, անհանգստություն, վախ, քրտնարտադրություն:[1].
Պատճառագիտություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Հիպոգլիկեմիկ կոմա զարգանում է շաքարային դիաբետով հիվանդ մարդկանց մոտ, դեպքերի մեծամասնությունում, ներմուծվող ինսուլինի կամ սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցների ու ընդունվող սննդի քանակի՝ մասնավորապես ածխաջրերի, անհամապատասխանության պատճառով: [1][2]. Շաքարային դիաբետի ժամանակ զգալիորեն ավելի հաճախ զարգանում է հիպոգլիկեմիկ, ոչ թե կետոացիդոտիկ կոմա: [3].
Սովորաբար հիպոգլիկեմիա և հիպոգլիկեմիկ կոմա զարգանում է ծանր անկայուն ինսուլինկախյալ դիաբետ ունեցող հիվանդների շրջանում, որոնց մոտ ինսուլինի նկատմամաբ զգայունության հանկարծակի բարձրացումը անհնար է բացատրել: Բոլոր այլ դեպքերում հիպոգլիկեմիայի առաջացման խթան են հանդիսանում սննդի ընդունումների միջև առկա երկարատև ընդմիջումները, ֆիզիկական գերծանրաբեռնվածությունը, փսխումը, լուծը և այլ վիճակներ: [2] Շաքարային դիաբետին ուղեկցող լյարդի, աղիքների, ներզատիչ համակարգի ֆունկցիաների խանգարումները, զարգացող երիկամանային անբավարարությունը նախատրամադրում են արտահատված հիպոգլիկեմիկ վիճակների առաջացման: [1]. Հաճախ հիպոգլիկեմիա զարգանում է ինսուլինի ավելորդ քանակների ներմուծման դեպքում, որը կարող է տեղի ունենալ ներքոհիշյալ իրավիճակներում. [3]
- դեղաչափի ընտրության սխալ,
- ներմուծման եղանակի սխալ, օրինակ՝ ենթամաշկային ներմուծման փոխարեն միջմկանային ներարկում,որը կարող է տեղի ունենալ պատահաբար՝ երկար ասեղի, կամ դիտավորյալ՝ ազդեցության արագությունն ու ուժգնությունը մեծացնելու նպատակով,
- կարճատև ազդեցության ինսուլինի ներարկումից հետո ածխաջրեր չընդունել,
- ածխաջրերի պակասի ֆոնին չկանխատեսված ֆիզիկական ակտիվություն. ներարկեց ինսուլին → «մոռացավ» ուտել՝ չկերավ լրացուցիչ ածխաջրեր ֆիզիկական ակտիվության ապահովման համարне → ֆիզիկական ակտիվություն՝ հեծանվավազք, դահուկային զբոսանք, ֆուտբոլ, լողավազան և այլն → հիպոգլիկեմիա → կոմա,
- ինսուլինի ներարկման տեղի մերսում (դիտավորյալ՝ ազդեցության արագությունը մեծացնելու նպատակով, կամ պատահաբար՝ հեծանվավազքից առաջ ազդրին արված ներարկում),
- ալկոհոլի ընդունում,
- լյարդի ճարպային դիստրոֆիա,
- քրոնիկ երիկամային անբավարարություն,
- հղիության վաղ ժամկետներ,
- սուիցիդալ գործողություններ,
- ինսուլինային շոկոթերապիա հոգեբուժական կլինիկայում և այլն:
Շաքարային դիաբետ ունեցող անձանց շրջանում հնարավոր է հիպոգլիկեմիայի առաջացում կետոացիդոտիկ վիճակից դուրս բերելու նպատակով ինսուլինի ներարկումից հետո [4].
Ծանր հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացում հնարավոր է ալկոհոլի ընդունման ֆոնի վրա,որի հիպոգլիկեմիկ ազդեցության վրա գործնականորեն ուշադրություն չեն դարձնում սննդակարգ կազմելիս: Ալկոհոլը ընկճում է լյարդում ոչ ածխաջրային նյութերից գլյուկոզի սինթեզը, հենց սրանով էլ մեծացնում ինսուլինաթերապիա ստացող հիվանդների շրջանում դիտվող հիպոգլիկեմիան: Ինչքան շատ է ընդունված ալկոհոլի քանակը, այնքան ավելի երկարատև է գլյուկոնեոգենեզի ընկճումը, ուստի հիպոգլիկեմիա կարող է առաջանալ ալկոհոլի ընդունումից նույնիսկ ժամեր անց: [5].
Գլյուկոզի ցածր կոնցետրացիա գրանցվում է, երբ.
- արյունից գլյուկոզի դուրսբերման արագությունը գերազանցում է աղիքներում դրա ներծծման և լյարդում սինթեզի արագություններին,
- գլիկոգենոլիզը և/կամ գլյուկոնեոգենեզը չեն կոմպենսացնում գլյուկոզի քայքայումը,
- զուգակցվում են վերկյարդային գործոնները: [6].
Ոչ հազվադեպ շաքարային դիաբետի ժամանակ դիտվող կոմպենսացիայի փուլում դիտվում է ծայրամասային հյուսվածքների՝ ինսուլինի նկատմամբ զգայունության բարձրացում, ինչի ժամանակ անհրաժեշտ է կրճատել ներմուծվող հորմոնի դեղաչափը[1]:
Սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցները խիստ հազվադեպ են առաջացնում հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաներ: Սակայն դա հնարավոր է երիկամային, լյարդային կամ սրտային անբավարարություն ունեցող տարեց հիվանդների մոտ, ինչպես նաև սննդի պակասի պայմաններում: ՄԻ շարք դեղամիջոցների՝ սուլֆանիլամիդների հետ զուգակցումը կարող է սադրել կոմատոզ վիճակիների առաջացումը, օրինակ՝ ացետիլսալիցիլաթթուն և այլ սալիցիլատները, որոնք նվազեցնում են պլազմայի սպիտակուցների հետ սուլֆանիլամիդների կապումը, ուստի նվազեցնում դրնաց դուրսբերումը մեզի միջոցով և ստեղծում պայմաններ հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաների զարգացման համար: [1].
Ախտածնություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Գլյուկոզը գլխուղեղի համար էներգիայի հիմնական աղբյուրն է:[3]. Նյարդային համակարգը ծախսում է շրջանառող արյան մեջ առկա գլյուկոզի մոտ 20%-ը: Կենտրոնական նյարդային համակարգի առանձնահատուկ զգայունությունը հիպոգլիկեմիայի նկատմամաբ բացատրվում է այն հանգամանքով, որ, ի տարբերություն այլ օրգանների, գլխուղեղը չունի ածխաջրերի պաշարներ և չի կարողանում օգտագործել արյան մեջ շրջանառող ազատ ճարպաթթուների էներգիան: Դեպի գլխուղեղ գլյուկոզի մատակարարման 5-7 րոպե դադարեցման պայմաններում դիտվում են կեղևի անդարձելի փոփոխություններ, ընդ որում մահանում են առավել տարբերակված տարրեը:[7]. Հիպոգլիկեմիայի պայմաններում գլխուղեղի բջիջների կողմից գլյուկոզի յուրացումը կտրուկ ընկնում է:
Ֆիզիոլոգիական պայմաններում ածխաջրային, սպիտակուցային և ճարպային փոխանակությունները փոխներգործում են միմյանց վրա Կրեբսի ցիկլում, որը հանդիսանում է օրգանիզմի էներգաապահովման համընդհանուր աղբյուր: Ածխաջրերի անբավարարության պայմաններում Կրեբսի ցիկլում չի լինում բավարար հումք, իսկ աատ ճարպաթթուների քայքայման արդյունքում արյան մեջ բարձրանում է ացելիլ-CoA-ի քանակը: Քանի որ Կրեբսի ցիկլում չկա օքսալոացետատ, ացետիլ-CoA-ի օգտագործումն անհնար է, ուստի դրա քանակի պակասեցման միակ ճանապարհը դառնում է կետոնային մարմինների սինթեզը:
Հիպոգլիկեմիայի դրսևորումը արյան մեջ գլյուկոզի քանակի նվազեցման և գլխուղեղի նյութափոխականության ընկճման դրսևորում է: Արյան շիճուկում գլյուկոզի քանակի նվազեցմանն առաջինը արձագանքում է ֆիլոգենետիկ առումով «ամենաերիտասարդը»՝ գլխուղեղի կեղևը (զարգանում է հիպոգլիկեմիկ աուրա կամ հիպոգլիկեմիկ կոմայի ), իսկ նրարնից հետո՝ ուղեղիկը (շարժումների կոորդիանցիայի խանգարում):Եթե այս փուլում գլյուկոզի մակարդակը չբարձրացվի, ապա ուղեղի այս բաժիններին կհետևի ենթակեղևադիէնցեֆալ կառույցների ախտահարումը և, միայն տերմինալ փուլում, հիպոգլիկեմիան, ախտահարելով երկարավուն ուղեղի կենսական կարևոր նշանակություն ունեցող կենտրոնները, կհանգեցնի կոմայի զարգացման: Այսպիսով հիպոգլիկեմիկ կոման հանդիսանում է հիպոգլիկեմիայի բարձիթողի վիճակը [3]
Կլինիկական պատկեր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Որպես կանոն, զանգանում է հանկարծակի:Թեթև հիպոգլիկեմիայի դեպքում հիվանդն ունենում է շոգի զգացում, ձեռքերի և ամբողջ մարմնի դող, երբեմն գլխացավ, սով, ուժեղացած քրտնարտադրություն, սրտխփոց, ընդհանուր թուլություն:[3]. Սկզբնական ախտաշանները հեշտությամբ կարելի է վերացնել ածխաջրերի ընդունման միջոցով. ինսուլինաթերապիա ստացող մարդիկ պետք է իրենց հետ միշտ կրեն գլյուկոզի հաբեր, շաքարի կտորներ, կոնֆետներ, հյութ հնարավոր հիպոգլիկեմիան կանխելու համար: Ինսուլինի երկարատև ազդեցության ձևերով բուժման դեպքում հիպեգլիկեմիկ ռեակցիաներ հնարավոր են օրվա երկրորդ կեսին և երեկոյան ժամերին, քանի որ դրանց ազդեցության առավելագույն ուժգնությունը զարգանում է երեկոյան կամ գիշերային ժամերին:[1]. Եթե արտահայտված հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաները զարգանում են գիշերը՝ քնած ժամանակ, ապա հնարավոր է երկար ժամանակ մնան աննկատ: Քունը դառնում է մակերեսային, անհնագիստ, հաճախ ուղեկցվում է մղձավանջներով: Երեխաները քնի մեջ լաց են լինում, գոռում են, իսկ արթնացման դեպքում դիտվում է գիտակցության մթագնում և ռետրոգրադ ամնեզիա: Նմանատիպ գիշերներից հետո պացիենտները լինում են անտրամադիր, նյարդային, թույլ և ապաթիկ: Առավոտյան նրանք գանգատվում են կոտրատվածությունից, ոմանք՝ նաև վատ երազներից: Նմանատիպ գիշերվանից հետո հնարավոր է՝ առավոտյան դիտվի հիպեգլիկեմիա (ռեակտիվ գլիկեմիա)՝ գիշերային հիպոգլիկեմիային ի պատասխան: [2].
Հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ գտնվող հիվանդը դժգույն է, դիտվում է հաճախասրտություն, շնչառությունը հավասարաչափ է, ակնագնդերի տուրգորը՝ նորմալ, լեզուն խոնավ է, բացակայում է ացետոնի հոտը, մկանային տոնուսը բարձրացած է: Եթե օգնություն չի ցուցաբերովում, վիճակի խորացման հետ շնչառությունը դառնում է մակերեսային, իջնում է զարկերակային ճնշումը, դիտվում է հազվասրտություն (բրադիկարդիա), հիպոթերմիա , զարգանում է մկանային ատոնիա, հիպո և առեֆլեքսիա [8]. Բբերի լուսային և եղջրային ռեֆլեքսները բացակայում է:
Վտանգավոր բարդություններ են համարվում գլխուղեղի այտուցը, որը դրսևորվում է մենինգեալ ախտանիշներով, փսխումով, հիպերթերմիայով, սիրտ-թոքային համակարգի խանգարումներով:
Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Հիպոգլիկեմիայի ախտորոշման համար անհրաժեշտ հիմնական կենսաքիմիական չափանիշն արյան մեջ գլյուկոզի ցածր մակարդակն է: [1]:
- առաջին ախտանշանները դրսևորվում են գլյուկոզի քանակի մինչև 3,33—2,77 մմոլ/լ (60—50 մգ%) իջեցման դեպքում;
- հիպոգլիկեմիկ վիճակ՝ բոնորոշ բոլոր ախտանշաններով, դիտվում է գլյուկոզի 2,77—1,66 մմոլ/լ (50—30 մգ%) քանակի դեպքում;
- արյան մեջ գլյուկոզի 1,38—1,65 մմոլ/լ (25—30 մգ%) և ավելի ցածր քանակների դեպքում դիտվում է գիտակցության կորուստ:
Կարևոր նշանակություն ունի գլյուկոզի քանակի իջեցման արագությունը: Երկար ժամանակ չկոմպենսացված առաջին տիպ շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների մոտ հիպեգլիկեմիկ կոմա կարող է առաջանալ գլյուկոզի նույնիսկ նորմալ կամ բարձր քանակների դեպքում (11,1 մմոլ/լ, 200 մգ% և ավելի քիչ): Դա տեղի է ունենում գլյուկոզի մակարդակի՝ շատ բարձր արժեքներից դեպի ցածր արժեքներ կտրուկ անկման հետևանքով, օրինակ՝ 22,2 մմոլ/լ-ից կամ 400 մգ%-ից մինչև 11,1 մմոլ/լ կամ 200 մգ%: [1].Լաբորատոր այլ տվյալները սպեցիֆիկ չեն համարվում հիպոգլիկեմիայի ախտորաշման համար: Մեզում գլյուկոզը, հիմնականում, բացակայում է, սակայն շաքարային դիաբետ ունեցով անձանց մոտ կարող է դիտվել, եթե մինչև կոմայի զարգացումը այն անցել է մեզի մեջ: Կլինիկական պատկերը և արյան մեջ գլյուկոզի ցածր քանակությունը թույլ են տալիս դնել ախտորոշում:
Բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
ԻՆչպես նշվել է հիպոգլիկեմիկ կոման զարգանում է հանկարծակի, ուստի առաջին օգնությունը պետք է ցուցաբերվի անհապահ կերպով: Հետևաբար, ինչպես ցանկացած կոմատոզ վիճակի դեպքում, հիմանական մմիջոցառումներն իրականացվում են մինչհիվանդանոցային պայմաններում:[2].
- Հիվանդի օրգանիզմ են սկսում ներարկել գլյուկոզ: Առավել հաճախ դա անում են ընտանիքի անդամներն ու ընկերները,ովքեր գիտեն հիվանդւոթյան մասին, ոստիկանները՝ գտնելով «ԴԻԱԲԵՏ» նշագրումով քարտ հիվանդի գրպանում, կամ հոգեբուժական բրիգատները, որոնք սխալմամբ կնաչվում են նման իրավիճակներում: Եթե կա հնարավորություն, հիվանդի օրգանիզմ շիթով ներմուծում են գլյուկոզի 40% լուծույթ (20—100 մլ) մինչև որ վերջինս դուրս գա կոմայից: [3]. Ծանր դեպքերում օգտագործում են ադրենալին (1 մլ 0,1% լուծույթ՝ ենթամաշկային), գլյուկոկորտիկոիդներ ՝ ներերակային կամ միջմկանային, կամ էլ գլյուկագոն: [3]
Անհապաղ հոսպիտալացման ցուցումներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
- գլյուկոզի կրկնայկի ներմուծումից հետո հիվանդի վիճակը չի լավանում և գիտակցությունը չի վերականգնվում,
- Հիպոգլիկեմիկ վիճակը հիվանդնոցային պայմաններում կորեկցվել է, սակայն սիրտ-անոթային, գլխուղեղային և նյարդաբանական խանգարումները՝ հիվանդի վիճակին ոչ բնորոշ, պահպանվում են կամ նոր են առաջացել,
- անցկացված բուժական միջոցառումներից հետո հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաների կրկնակի առաջացում:[2].
Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
- ↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 280—285. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Амбулаторная помощь эндокринному больному / Под ред. Ефимова А. С. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1988. — С. 53-54. — 256 с. — (Справочное издание). — 81 000 экз. — ISBN 5-311-00029-5
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 145 и 222—223. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9
- ↑ Внутренние болезни / Под ред. Комарова Ф. И. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1990. — С. 602. — 688 с. — (Учеб. лит.). — 150 000 экз. — ISBN 5-225-00843-7
- ↑ Berger M. Практика инсулинотерапии / Старостина Е. Г., Дедов И. И. — Первое русское издание. — Berlin: Springer-Verlag, 1990. — С. 129. — 365 с. — 3000 экз. — ISBN 3-540-52275-1
- ↑ Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Под ред. Ажипы Я. И. — Пер. с англ. под ред. Кандрор В. И. — М.: «Мир», 1989. — С. 514—516. — 656 с. — 17 000 экз. — ISBN 5-03-000548-X
- ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Старкова Н. Т. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 271—272. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4
- ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 94-97. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5