Մասնակից:Yer13man/Ավազարկղ1

Հիպոգլիկեմիկ կոմա
Շաքար — առաջին բուժօգնություն հիպոգլիկեմիկ կոմայի ժամանակ
Պատճառ	Արյան մեջ գլյուկոզի քանակի անկում
Հիվանդության ախտանշաններ	Գերքրտնարտադրություն, սարսուռ, թուլություն՝ հաջորդող գիտակցության կորստով
Վնասում է	ԿՆՀ
Բուժաքննություն	Գլյուկոզի մակարդակի որոշում
ՀՄԴ-9	251.0
ՀՄԴ-10	E15
Բուժում	Գլյուկոզ, ադրենալին, գլյուկոկորտիկոիդներ

Հիպոգլիկեմիկ կոմա, սուր սկզբով ախտաբանական վիճակ: Ընթանում է նյարդային համակարգի՝ որոշակի հերթականությամբ զարգացող պատասխան ռեակցիայով (մեծ կիսագնդերի կեղև → ուղեղիկ → ենթակեղևային-դիէնցեֆալ կառույցներ →  երկարավուն ուղեղի կենսականորեն կարևոր կենտրոններ) կապված արյան պլազմայում գլուկոզի քանակի կտրուկ անկման հետ: Երբեմն նախանշանների շրջանն այնքան կարճատև է, որ կոման զարգանում է գործնականորեն անսապասելի. մի քանի րոպեների ընթացքում դիտվում է գիտակցության կորուստ և , նույնիսկ երկարավուն ուղեղի կենսականորեն կարևոր կենտրոնների պարալիզ: Այսպիսով, հիպոգլիկեմիկ կոման հիպոգլիկեմիայի ծայրագույն դրսևորումն է, որ առաջանում է արյան պլազմայոոմ գլյուկոզի կոնցենտրացիայի կտրուկ անկման և գլխուղեղի կողմից դրա ուտլիզացիայի արագության անկման պատճառով: (հաճախ, ներմուծվող ինսուլինի դեղաչափի կամ, առավել հազվադեպ, սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցների և ընվդունող սննդի անհամապատասխանության պատճառով): Հիպոգլիկեմիայի՝ հիպոգլիկեմիկ կոմայի նախորդող վիճակի, ախտանշանները բազմազան են և պայմանավորված երկու հիմանական մեխանիզմներով.

• գլխուղեղում գլյուկոզի պարունակության քչացում (նեյրոգլիկոպենիա)- բնորոշ են վարքի տարաբնույթ խանգարումներ, նյարդաբանական դրսևորումեր, գիտակցության խանգարում և կորուստ, ցնցումներ և, վերջապես, կոմա
• սիմպաթոադրենալային համակարգի ակտիվացման հետ կապված ռեակցիաներ- բնորոշ են վեգետատիվ խանգարումներ, հաճախասրտություն (տախիկարդիա), անոթների սպազմ, պիլոմոտոր ռեակցիա, լարվածության զգացում, անհանգստություն, վախ, քրտնարտադրություն:.

Պատճառագիտություն

Հիպոգլիկեմիկ կոմա զարգանում է շաքարային դիաբետով հիվանդ մարդկանց մոտ, դեպքերի մեծամասնությունում, ներմուծվող ինսուլինի կամ սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցների ու ընդունվող սննդի քանակի՝ մասնավորապես ածխաջրերի, անհամապատասխանության պատճառով: . Շաքարային դիաբետի ժամանակ զգալիորեն ավելի հաճախ զարգանում է հիպոգլիկեմիկ, ոչ թե կետոացիդոտիկ կոմա: .

Սովորաբար հիպոգլիկեմիա և հիպոգլիկեմիկ կոմա զարգանում է ծանր անկայուն ինսուլինկախյալ դիաբետ ունեցող հիվանդների շրջանում, որոնց մոտ ինսուլինի նկատմամաբ զգայունության հանկարծակի բարձրացումը անհնար է բացատրել: Բոլոր այլ դեպքերում հիպոգլիկեմիայի առաջացման խթան են հանդիսանում սննդի ընդունումների միջև առկա երկարատև ընդմիջումները, ֆիզիկական գերծանրաբեռնվածությունը, փսխումը, լուծը և այլ վիճակներ: Շաքարային դիաբետին ուղեկցող լյարդի, աղիքների, ներզատիչ համակարգի ֆունկցիաների խանգարումները, զարգացող երիկամանային անբավարարությունը նախատրամադրում են արտահատված հիպոգլիկեմիկ վիճակների առաջացման: . Հաճախ հիպոգլիկեմիա զարգանում է ինսուլինի ավելորդ քանակների ներմուծման դեպքում, որը կարող է տեղի ունենալ ներքոհիշյալ իրավիճակներում.

• դեղաչափի ընտրության սխալ,
• ներմուծման եղանակի սխալ, օրինակ՝ ենթամաշկային ներմուծման փոխարեն միջմկանային ներարկում,որը կարող է տեղի ունենալ պատահաբար՝ երկար ասեղի, կամ դիտավորյալ՝ ազդեցության արագությունն ու ուժգնությունը մեծացնելու նպատակով,
• կարճատև ազդեցության ինսուլինի ներարկումից հետո ածխաջրեր չընդունել,
• ածխաջրերի պակասի ֆոնին չկանխատեսված ֆիզիկական ակտիվություն. ներարկեց ինսուլին → «մոռացավ» ուտել՝ չկերավ լրացուցիչ ածխաջրեր ֆիզիկական ակտիվության ապահովման համարне → ֆիզիկական ակտիվություն՝ հեծանվավազք, դահուկային զբոսանք, ֆուտբոլ, լողավազան և այլն → հիպոգլիկեմիա → կոմա,
• ինսուլինի ներարկման տեղի մերսում (դիտավորյալ՝ ազդեցության արագությունը մեծացնելու նպատակով, կամ պատահաբար՝ հեծանվավազքից առաջ ազդրին արված ներարկում),
• ալկոհոլի ընդունում,
• լյարդի ճարպային դիստրոֆիա,
• քրոնիկ երիկամային անբավարարություն,
• հղիության վաղ ժամկետներ,
• սուիցիդալ գործողություններ,
• ինսուլինային շոկոթերապիա հոգեբուժական կլինիկայում և այլն:

Շաքարային դիաբետ ունեցող անձանց շրջանում հնարավոր է հիպոգլիկեմիայի առաջացում կետոացիդոտիկ վիճակից դուրս բերելու նպատակով ինսուլինի ներարկումից հետո .

Ծանր հիպոգլիկեմիկ կոմայի զարգացում հնարավոր է ալկոհոլի ընդունման ֆոնի վրա,որի հիպոգլիկեմիկ ազդեցության վրա գործնականորեն ուշադրություն չեն դարձնում սննդակարգ կազմելիս: Ալկոհոլը ընկճում է լյարդում ոչ ածխաջրային նյութերից գլյուկոզի սինթեզը, հենց սրանով էլ մեծացնում ինսուլինաթերապիա ստացող հիվանդների շրջանում դիտվող հիպոգլիկեմիան: Ինչքան շատ է ընդունված ալկոհոլի քանակը, այնքան ավելի երկարատև է գլյուկոնեոգենեզի ընկճումը, ուստի հիպոգլիկեմիա կարող է առաջանալ ալկոհոլի ընդունումից նույնիսկ ժամեր անց: .

Գլյուկոզի ցածր կոնցետրացիա գրանցվում է, երբ.

• արյունից գլյուկոզի դուրսբերման արագությունը գերազանցում է աղիքներում դրա ներծծման և լյարդում սինթեզի արագություններին,
• գլիկոգենոլիզը և/կամ գլյուկոնեոգենեզը չեն կոմպենսացնում գլյուկոզի քայքայումը,
• զուգակցվում են վերկյարդային գործոնները: .

Ոչ հազվադեպ շաքարային դիաբետի ժամանակ դիտվող կոմպենսացիայի փուլում դիտվում է ծայրամասային հյուսվածքների՝ ինսուլինի նկատմամբ զգայունության բարձրացում, ինչի ժամանակ անհրաժեշտ է կրճատել ներմուծվող հորմոնի դեղաչափը:

Սուլֆանիլամիդային դեղամիջոցները խիստ հազվադեպ են առաջացնում հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաներ: Սակայն դա հնարավոր է երիկամային, լյարդային կամ սրտային անբավարարություն ունեցող տարեց հիվանդների մոտ, ինչպես նաև սննդի պակասի պայմաններում: ՄԻ շարք դեղամիջոցների՝ սուլֆանիլամիդների հետ զուգակցումը կարող է սադրել կոմատոզ վիճակիների առաջացումը, օրինակ՝ ացետիլսալիցիլաթթուն և այլ սալիցիլատները, որոնք նվազեցնում են պլազմայի սպիտակուցների հետ սուլֆանիլամիդների կապումը, ուստի նվազեցնում դրնաց դուրսբերումը մեզի միջոցով և ստեղծում պայմաններ հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաների զարգացման համար: .

Ախտածնություն

Գլյուկոզը գլխուղեղի համար էներգիայի հիմնական աղբյուրն է:. Նյարդային համակարգը ծախսում է շրջանառող արյան մեջ առկա գլյուկոզի մոտ 20%-ը: Կենտրոնական նյարդային համակարգի առանձնահատուկ զգայունությունը հիպոգլիկեմիայի նկատմամաբ բացատրվում է այն հանգամանքով, որ, ի տարբերություն այլ օրգանների, գլխուղեղը չունի ածխաջրերի պաշարներ և չի կարողանում օգտագործել արյան մեջ շրջանառող ազատ ճարպաթթուների էներգիան: Դեպի գլխուղեղ գլյուկոզի մատակարարման 5-7 րոպե դադարեցման պայմաններում դիտվում են կեղևի անդարձելի փոփոխություններ, ընդ որում մահանում են առավել տարբերակված տարրեը:. Հիպոգլիկեմիայի պայմաններում գլխուղեղի բջիջների կողմից գլյուկոզի յուրացումը կտրուկ ընկնում է:

Ֆիզիոլոգիական պայմաններում ածխաջրային, սպիտակուցային և ճարպային փոխանակությունները փոխներգործում են միմյանց վրա Կրեբսի ցիկլում, որը հանդիսանում է օրգանիզմի էներգաապահովման համընդհանուր աղբյուր: Ածխաջրերի անբավարարության պայմաններում Կրեբսի ցիկլում չի լինում բավարար հումք, իսկ աատ ճարպաթթուների քայքայման արդյունքում արյան մեջ բարձրանում է ացելիլ-CoA-ի քանակը: Քանի որ Կրեբսի ցիկլում չկա օքսալոացետատ, ացետիլ-CoA-ի օգտագործումն անհնար է, ուստի դրա քանակի պակասեցման միակ ճանապարհը դառնում է կետոնային մարմինների սինթեզը:

Հիպոգլիկեմիայի դրսևորումը արյան մեջ գլյուկոզի քանակի նվազեցման և գլխուղեղի նյութափոխականության ընկճման դրսևորում է: Արյան շիճուկում գլյուկոզի քանակի նվազեցմանն առաջինը արձագանքում է ֆիլոգենետիկ առումով «ամենաերիտասարդը»՝ գլխուղեղի կեղևը (զարգանում է հիպոգլիկեմիկ աուրա կամ հիպոգլիկեմիկ կոմայի ), իսկ նրարնից հետո՝ ուղեղիկը (շարժումների կոորդիանցիայի խանգարում):Եթե այս փուլում գլյուկոզի մակարդակը չբարձրացվի, ապա ուղեղի այս բաժիններին կհետևի ենթակեղևադիէնցեֆալ կառույցների ախտահարումը և, միայն տերմինալ փուլում, հիպոգլիկեմիան, ախտահարելով երկարավուն ուղեղի կենսական կարևոր նշանակություն ունեցող կենտրոնները, կհանգեցնի կոմայի զարգացման: Այսպիսով հիպոգլիկեմիկ կոման հանդիսանում է հիպոգլիկեմիայի բարձիթողի վիճակը

Կլինիկական պատկեր

Որպես կանոն, զանգանում է հանկարծակի:Թեթև հիպոգլիկեմիայի դեպքում հիվանդն ունենում է շոգի զգացում, ձեռքերի և ամբողջ մարմնի դող, երբեմն գլխացավ, սով, ուժեղացած քրտնարտադրություն, սրտխփոց, ընդհանուր թուլություն:. Սկզբնական ախտաշանները հեշտությամբ կարելի է վերացնել ածխաջրերի ընդունման միջոցով. ինսուլինաթերապիա ստացող մարդիկ պետք է իրենց հետ միշտ կրեն գլյուկոզի հաբեր, շաքարի կտորներ, կոնֆետներ, հյութ հնարավոր հիպոգլիկեմիան կանխելու համար: Ինսուլինի երկարատև ազդեցության ձևերով բուժման դեպքում հիպեգլիկեմիկ ռեակցիաներ հնարավոր են օրվա երկրորդ կեսին և երեկոյան ժամերին, քանի որ դրանց ազդեցության առավելագույն ուժգնությունը զարգանում է երեկոյան կամ գիշերային ժամերին:. Եթե արտահայտված հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաները զարգանում են գիշերը՝ քնած ժամանակ, ապա հնարավոր է երկար ժամանակ մնան աննկատ: Քունը դառնում է մակերեսային, անհնագիստ, հաճախ ուղեկցվում է մղձավանջներով: Երեխաները քնի մեջ լաց են լինում, գոռում են, իսկ արթնացման դեպքում դիտվում է գիտակցության մթագնում և ռետրոգրադ ամնեզիա: Նմանատիպ գիշերներից հետո պացիենտները լինում են անտրամադիր, նյարդային, թույլ և ապաթիկ: Առավոտյան նրանք գանգատվում են կոտրատվածությունից, ոմանք՝ նաև վատ երազներից: Նմանատիպ գիշերվանից հետո հնարավոր է՝ առավոտյան դիտվի հիպեգլիկեմիա (ռեակտիվ գլիկեմիա)՝ գիշերային հիպոգլիկեմիային ի պատասխան: .

Հիպոգլիկեմիկ կոմայի մեջ գտնվող հիվանդը դժգույն է, դիտվում է հաճախասրտություն, շնչառությունը հավասարաչափ է, ակնագնդերի տուրգորը՝ նորմալ, լեզուն խոնավ է, բացակայում է ացետոնի հոտը, մկանային տոնուսը բարձրացած է: Եթե օգնություն չի ցուցաբերովում, վիճակի խորացման հետ շնչառությունը դառնում է մակերեսային, իջնում է զարկերակային ճնշումը, դիտվում է հազվասրտություն (բրադիկարդիա), հիպոթերմիա , զարգանում է մկանային ատոնիա, հիպո և առեֆլեքսիա . Բբերի լուսային և եղջրային ռեֆլեքսները բացակայում է:

Վտանգավոր բարդություններ են համարվում գլխուղեղի այտուցը, որը դրսևորվում է մենինգեալ ախտանիշներով, փսխումով, հիպերթերմիայով, սիրտ-թոքային համակարգի խանգարումներով:

Ախտորոշում

Հիպոգլիկեմիայի ախտորոշման համար անհրաժեշտ հիմնական կենսաքիմիական չափանիշն արյան մեջ գլյուկոզի ցածր մակարդակն է: :

• առաջին ախտանշանները դրսևորվում են գլյուկոզի քանակի մինչև 3,33—2,77 մմոլ/լ (60—50 մգ%) իջեցման դեպքում;
• հիպոգլիկեմիկ վիճակ՝ բոնորոշ բոլոր ախտանշաններով, դիտվում է գլյուկոզի 2,77—1,66 մմոլ/լ (50—30 մգ%) քանակի դեպքում;
• արյան մեջ գլյուկոզի 1,38—1,65 մմոլ/լ (25—30 մգ%) և ավելի ցածր քանակների դեպքում դիտվում է գիտակցության կորուստ:

Կարևոր նշանակություն ունի գլյուկոզի քանակի իջեցման արագությունը: Երկար ժամանակ չկոմպենսացված առաջին տիպ շաքարային դիաբետ ունեցող հիվանդների մոտ հիպեգլիկեմիկ կոմա կարող է առաջանալ գլյուկոզի նույնիսկ նորմալ կամ բարձր քանակների դեպքում (11,1 մմոլ/լ, 200 մգ% և ավելի քիչ): Դա տեղի է ունենում գլյուկոզի մակարդակի՝ շատ բարձր արժեքներից դեպի ցածր արժեքներ կտրուկ անկման հետևանքով, օրինակ՝ 22,2 մմոլ/լ-ից կամ 400 մգ%-ից մինչև 11,1 մմոլ/լ կամ 200 մգ%: .Լաբորատոր այլ տվյալները սպեցիֆիկ չեն համարվում հիպոգլիկեմիայի ախտորաշման համար: Մեզում գլյուկոզը, հիմնականում, բացակայում է, սակայն շաքարային դիաբետ ունեցով անձանց մոտ կարող է դիտվել, եթե մինչև կոմայի զարգացումը այն անցել է մեզի մեջ: Կլինիկական պատկերը և արյան մեջ գլյուկոզի ցածր քանակությունը թույլ են տալիս դնել ախտորոշում:

Բուժում

Գլյուկագոն՝ ծանր հիպոգլիկեմիայի առաջին բուժօգնություն

ԻՆչպես նշվել է հիպոգլիկեմիկ կոման զարգանում է հանկարծակի, ուստի առաջին օգնությունը պետք է ցուցաբերվի անհապահ կերպով: Հետևաբար, ինչպես ցանկացած կոմատոզ վիճակի դեպքում, հիմանական մմիջոցառումներն իրականացվում են մինչհիվանդանոցային պայմաններում:.

• Հիվանդի օրգանիզմ են սկսում ներարկել գլյուկոզ: Առավել հաճախ դա անում են ընտանիքի անդամներն ու ընկերները,ովքեր գիտեն հիվանդւոթյան մասին, ոստիկանները՝ գտնելով «ԴԻԱԲԵՏ» նշագրումով քարտ հիվանդի գրպանում, կամ հոգեբուժական բրիգատները, որոնք սխալմամբ կնաչվում են նման իրավիճակներում: Եթե կա հնարավորություն, հիվանդի օրգանիզմ շիթով ներմուծում են գլյուկոզի 40% լուծույթ (20—100 մլ) մինչև որ վերջինս դուրս գա կոմայից: . Ծանր դեպքերում օգտագործում են ադրենալին (1 մլ 0,1% լուծույթ՝ ենթամաշկային), գլյուկոկորտիկոիդներ ՝ ներերակային կամ միջմկանային, կամ էլ գլյուկագոն:

Անհապաղ հոսպիտալացման ցուցումներ

• գլյուկոզի կրկնայկի ներմուծումից հետո հիվանդի վիճակը չի լավանում և գիտակցությունը չի վերականգնվում,
• Հիպոգլիկեմիկ վիճակը հիվանդնոցային պայմաններում կորեկցվել է, սակայն սիրտ-անոթային, գլխուղեղային և նյարդաբանական խանգարումները՝ հիվանդի վիճակին ոչ բնորոշ, պահպանվում են կամ նոր են առաջացել,
• անցկացված բուժական միջոցառումներից հետո հիպոգլիկեմիկ ռեակցիաների կրկնակի առաջացում:.