Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա
Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա | |
---|---|
Տեսակ | հազվագյուտ հիվանդություն և հիվանդության կարգ |
Բժշկական մասնագիտություն | սրտաբանություն |
ՀՄԴ-9 | 425.4 |
![]() |
Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիա (ԴԿՄՊ), սրտի խոռոչների լայնացում, որի ժամանակ տուժում է սրտամկանի կծկման ֆունկցիան և սրտամկանը ի վիճակի չի լինում ապահովել օրգանիզմի արյան ադեկվատ մատակարումը[1] : Ախտանիշները սկզբնական շրջանում կարող են բացակայել կամ լինել եզակի։ Ավելի ուշ փուլերում կարող է զարգանալ հոգնածության զգացում, շնչահեղձություն[2], ստորին վերջույթների այտուց, ցավ կրծքավանդակի շրջանում [2] կամ ուշագնացություն։ Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի ժամանակ կարող են դիտվել բարդություններ, ինչպիսիք են՝ սրտային անբավարարությունը, սրտի փականային ապարատի ախտահարումը կամ սրտի ռիթմի խանգարումները[1][3]։
Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի պատճառ կարող են հանդիսանալ ժառանգական գործոնը, ալկոհոլը, թմրանյութերը, որոշ տոքսիններ, հղիության ընթացքում բարդությունները և վարակիչ հիվանդությունները[4][5]։ Սիրտ-անոթային համակարգի հիվանդությունները կարող են նպաստել հիվանդության զարգացմանը, բայց չեն հանդիսանում առաջնային պատճառ[4][6]։ Հաճախ հիվանդության առաջացման բուն պատճառը մնում է անհայտ[4]։ Սա կարդիոմիոպաթիայի մի տեսակ է, որի ժամանակ սրտամկանը ախտահարվում է առաջնային կերպով[1]։ Ախտորոշումը հաստատվում է էլեկտրաստրտագրությամբ, կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությամբ կամ էխոսրտագրությամբ[5]։
Սրտային անբավարարության զարգացման դեպքում բուժման տակտիկան՝ ԱՓՖ-ինհիբիտորների, բետա-պաշարիչների և միզամուղների կիրառումն է[5]։ Կերակրի աղի սահմանափակումը ևս կարող է կիրառվել բուժման նպատակով[6]։ Սրտի ռիթմի խանգարման դեպքում խորհուրդ է տրվում նշանակել հակամակարդիչներ կամ տեղադրել իմպլանտացված կարդիո/վերտեր-դեֆիբրիլյատոր[5]։ Բուժման անարդյունավետության դեպքում կատարվում է սրտի փոխպատվաստում[5]։
Հիվանության հաճախականությունը կազմում է 1:2500-ի[7]։ Առավել հաճախ ախտահարվում են միջին տարիքային խմբի տղամարդիկ[6]։ Հինգ տարվա ապրելիությունը կազմում է 50 %[5]։ Դիլատացոին կարդիմիոպաթիան հանդիպում է նաև երեխաների շրջանում, ընդ որում՝ առավել հաճախ հանդիպող ձևն է[5]։
Նշաններ և ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Դիլատացիոն կարդիմիոպաթիան զարգանում է թաքնված ընթացքով, սկզբնական փուլում ախտանիշները կարող են բացակայել[8][9]։ Ավելի ուշ փուլում խնդրի զարգացման մասին վկայում են հետևյալ ախտանիշները՝
Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայով տառապող հիվանդների շրջանում կարող է դիտվել կարդիոմեգալիա, թոքերի այտուց, կենտրոնական երակային ճնշման բարձրացում և ցածր պուլսային ճնշում։ Կարող է դիտվել միտրալ և տրիկուսպիդալ ռեգուրգիտացիային բնորոշ ախտանիշներ[9]։
Պատճառներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Չնայած նրան, որ շատ դեպքերում պատճառը մնում է անհայտ՝ ԴԿՄՊ-ն տարբեր տոքսիններով, մետաբոլիկ կամ ինֆեկցիոն ագենտներով միոկարդի վնասման հետևանք է։ Այն պայմանավորված է ֆիբրոզ փոփոխություններով որոնք զարգացել են սրտամկանի ինֆարկտից հետո։ ԴԿՄՊ-ի զարգացման հաճախակի պատճառներից է ինֆեկցիեն միոկարդիտը, որը զարգանում է Կոկսակի B վիրուսով կամ այլ էնտերովիրուսներով վարակվելուց[10]։ Կա վարկած, որ պաթոլոգիկ փոփոխությունները առաջանում են իմուն մեխանիզմով[11]։
Այլ պատճառներ՝
- Շագասի հիվանդություն։ Հարուցիչը` Trypanosoma cruzi: ԴԿՄՊ-ի ամենատարածված պատճառն է Լատինական Ամերիկայում[12]։
- Հղիություն։ ԴԿՄՊ-ն կարող է զարգանալ հղիության ուշ փուլում կամ ծննդաբերությունից մի քանի շաբաթ անց և կոչվում է պերինատալ կարդիոմիոպաթիա[10]։ ԴԿՄՊ-ի այս ձևը հիմնականում դարձելի է[10]։
- Ալկոհոլի չարաշահումը (ալկոհոլային կարդիոմիպաթիա)[10]։
- Ոչ ալկոհոլայինն տոքսինների չարաշահումը, ներառյալ քիմիթերապևտիկ ագենտներ՝ դոքսոռուբիցին (Ադրիամիցին) և կոբալտ[10]։
- Վահանաձև գեղձի հիվանդություններ[9]։
- Համակարգային բորբոքային հիվանդություններ՝ Սարկոիդոզ և շարակցական հյուսվածքի հիվանդություններ[9]։
- Տախիկարդիա համակցված կարդիոմիոպաթիա[13]։
- Մկանային դիստրոֆիա։
- Տուբերկուլյոզ 1 - 2 % դեպքերում [14]։
- Աուտոիմուն մեխանիզմներ[15]։
- Թիամինային անբավարաություն։
Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ բավականին հաճախ ԴԿՄՊ-ն զարգանում է այն անձանց շրջանում, որոնք ունենում են հաճախակի վերփոոքային կծկումներ (էքստրասիստոլաներ)։ Էքստրասիստոլաների հաճախության նվազումը (աբլաթիոն թերապիայի միջոցով) կանխում է հետագա կարդիմիոպաթիայի զարգացումը[16][17]։
Ժառանգական[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի գենետիկ ասոցիացիաներ | |||
---|---|---|---|
Տեսակ | OMIM | Գեն | Տեղակայում |
CMD1A | 115200 | LMNA | 1q21 |
CMD1B | 600884 | անհայտ (TMOD1) | 9q13 |
CMD1C | 601493 | LDB3 | 10q22-q23 |
CMD1D | 601494 | TNNT2 | 1q32 |
CMD1E | 601154 | SCN5A | 3p |
CMD1F | 602067 | 6q23 | |
CMD1G | 604145 | TTN | 2q31 |
CMD1H | 604288 | 2q14-q22 | |
CMD1I | 604765 | DES | |
CMD1K | 605582 | 6q12-q16 | |
CMD1L | 606685 | SGCD | 5q33 |
CMD1M | 607482 | CSRP3 | 11p15.1 |
CMD1N | 607487 | TCAP | 17q12 |
CMD1O | 608569 | ABCC9 | 12p12.1 |
CMD1P | 609909 | PLN | 6q22.1 |
CMD1Q | 609915 | 7q22.3-q31.1 | |
CMD1R | ACTC | 15q14 | |
CMD1S | MYH7 | 14q12 | |
CMD1T | TMPO | 12q22 | |
CMD1U | PSEN1 | 14q24.3 | |
CMD1V | PSEN2 | 1q31-q42 | |
CMD1W | 611407 | VCL | 10q22-q23 |
CMD1X | FCMD | 9q31 | |
CMD1Y | 611878 | TPM1 | 15q22.1 |
CMD1Z | 611879 | TNNC1 | 3p21.3-p14.3 |
CMD1AA | 612158 | ACTN2 | 1q42-q43 |
CMD2A | 611880 | TNNI3 | 19q13.4 |
CMD3A | 300069 | TAZ | Xq28 |
CMD3B | 302045 | DMD | Xp21.2 |
ALPK3 | 15q25.3 |
Դեպքերի 25-30%-ը կազմում են հիվանդության ընտանեկան ձևերը[10], ընդ որում՝ մուտացիաների մեծ մասը ախտահարում են բջջակմախքի սպիտակուցները կոդավորող գեները[10], մինչդեռ որոշները ախտահարում են այլ սպիտակուցներ, որոնք ներգրավված են կծկողականության մեջ[18]։ Հիվանդությունը գենետիկորեն հետերոգեն է, բայց ավելի հաճախ հանդիպում է փոխանցման աուտոսոմ դոմինանտ ձևը[10]։ Հիվանդության ժառանգման աուտոսոմ ռեցեսիվ (օրինակ` Ալշտրյոմի սինդրոմ [10]), X-շղթայակցված (ինչպես Դյուշենի մկանային դիստրոֆիան), և միտոքոնդրիալ ձևերը ևս հայտնաբերված են[19]։ Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայով տառապող հիվանդների որոշ հարազատներարող են ունենալ մինչկլինիկական, անախտանիշ փոփոխություններ սրտամկանում[20]։
ԴԿՄՊ-ի մեջ նաև ներգրավված են այլ բջջակմախքային սպիտակուցներ, ներառյալ՝ α-սրտային ակտին, դեսմին, և բջջային լամիններ Ա և Ց[10]։ Ենթադրվում է, որ միտոքոնդրիալ դելեցիաները և մուտացիաները առաջացնում են ԴԿՄՊ՝ ազդելով միտոքոնդրիալ ԱԵՖ-ի վրա[10]։
Կայվանփուրը և այլք, 2016 թվականին կատարել են մետաանալիզ, հայտնաբերելու համար ԴԿՄՊ-ի և լամին, ֆոսֆոլամբան (PLN), ՌՆԹ կապող մոտիֆ սպիտակուց 20 (RBM20), սրտային միոզին կապող սպիտակուց C (MYBPC3), միոզինի ծանր շղթա 7 (MYH7), սրտային տրոպոին T 2 (TNNT2) և սրտային տրոպոին I (TNNI3) մուտացիաների միջև գենոտիպ - ֆենոտիային կապը։ Նրանք նաև վերանայել են ընթացիք հետազոտությունները, որոնք ուսումնասիրում են գենոտիպ-ֆենոտիպային փոփոխությունների կապը տիտինային մուտացիա ունեցող հիվանդների շրջանում։ Սրտի փոխպատվաստումը և փորոքային առիթմիաները ավելի տարածված են LMNA և PLN գեների մուտացիան կրողների շրջանում։ LMNA գենի մուտացիա կրողների մոտ կարող է զարգանալ դիսառիթմիաներ և հանկարծակի սրտային մահ նույնիսկ մինչև ԴԿՄՊ-ի և սրտային անբավարարության կլինիկական նշաների ի հայտ գալը[21]։
Ախտաֆիզիոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Սրտային անբավարարության զարգացումը պայմանավորված է ձախ փորոքի ռեմոդելավորմամբ, որը դրսևորվում է աստիճանաբար ձախ փորոքում վերջնադիաստոլիկ և վերջնասիստոլիկ ծավալների մեծացմամբ, սրտի պատերի բարակեցմամբ և խոռոչների երկրաչափական փոփոխությանը դեպի գնդաձև:Այս ընթացքում արտամղման ֆրակցիան աստիճանաբար նվազում է։ Սրտի ռեմոդելավորման հայեցակարգը մշակվել է նկարագրելու փոփոխությունները, որոնք առաջանում են միոկարդի ինֆարկտից օրեր և ամիսներ անց[22]։
Կոմպենսատոր համարգ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
ԴԿՄՊ-ի ժամանակ ակտիվանում են 2 կոմպենսատոր մեխանիզմներ, որի արդյունքում թուլանում է կարդիոմիոցիտների կծկողականությունը և նվազում է սրտի հարվածային ծավալը[9]։
- Ֆրանկ-Ստառլինգի օրենք
- Նեյրոհումորալ համակարգի պատասխան՝ ի հաշիվ սիմպատիկ նյարդային համակարգի և ռենին-անգիոտենզինային համակարգի ակտիվացման։
Այս մեխանիզները կոմպենսացնում են նվազած սրտային արտամղումը և երկար ժամանակ պահպանում են ԴԿՄՊ-ի ասիմպտոմատիկ ընթացքը։ Սակայն այս մեխանիզմները ժամանակի ընթացքում դառնում են վնասաբեր։ Ներանոթային ճնշման երկարատև բարձրացումը և խոռոչների պրոգրեսսիվող դիլատացիան հանգեցնում են սրտային անբավարարությանը։
Հաշվարկային մոդելներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Սրտի դիլատացիան լայնաձիգ փոփոխվող իզոտրոպիկ, անդարձելի ախտահարում է, որը առաջանում է միոկարդի արտահայտված լայնացման հաշվին[23]։ Այս հաշվարկային մոդելը՝ վոլյումետրիկ, իզոտրոպիկ և սրտամկանի պատի հաստացումը կանխագուշակում է սրտի ծանրաբեռնվածության և դիլատացիայի միջև փոխհարաբերությունները (օրինակ՝ ծավալային գերծանրաբեռնվածություն միոկարդի ինֆարկտից հետո) օգտագործելով հետևյալ հավասարումը՝
որտեղ -ն առաձգական ծավալն է, որը դարձելի է և անդարձելի իզոտրոպիկ ծավալային աճն է, որը նկարագրված է՝
որտեղ դա մի վեկտոր է, որը ցույց տալիս կարդիոմիոցիտների երկայնական առանցքը և դա կարդիոմիոցիտների ձգումն է դրանց աճի հաշվին։ Կարդիոմիոցիտների ամբողջական աճը տրված է հետևյալ հավասարմամբ՝
Վերը նշված հավասարումը ցույց է տալիս միոկարդի, հատկապես փորոքների միոկարդի աստիճանաբար դիլատացիան, որը առաջանում է փորոքներում ծավալային գերծանրաբեռնվածությունը պահպանելու համար։ Դիլատացիան արտահայտվում է սրտի ընդհանուր զանգվածի և տրամագծի մեծացմամբ։ Կարդիոմիոցիտների առավելագույն երկարությունը հասնում 150 -ի, էնդոկարդում ՝ 130 -ի , կախված էպիկարդում սարկոմերների քանակից[24]։ Սրտի տրամագծի մեծացման հետևանքով լայնացած սիրտը ստանում է գնդաձև տեսք՝ ի տարբերություն առողջ մարդու սրտի, որը ունի էլիպսաձև կաուցվածք։ Բացի այդ փորոքների պատերը պահպանում են նույն հաստությունը, որը բորոշ է պաթոֆիզիոլոգիական լայն սրտին։
Փականային ախտահարում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Փորփոքների լայնացման արդյունքում, խանգարվում է միտրալ և եռփեղկ փականների միաժամանակյա փակումը։ Այս գործընթացի խանգարումը կարող է բերել միտրալ և եռփեղկ փականների հետհոսքի։ Արդյունքում ԴԿՄՊ-ով տառապող հիվանդների շրջանում մեծանում է նախասրտային ֆիբրիլյացիայի ռիսկը։ Բացի այդ, հարվածային ծավալի նվազումը նպաստում է փորոքների ծավալային գերբեռնվածությանը մեծացնելով սրտային անբավարարության սիմտոմատիկայի զարգացումը[9]։
Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Սրտի չափսերի մեծացումը երևում է կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտության ժամանակ, ինչպես նաև հնարավոր է տեսնել՝ հեղուկ պլևրայի խոռոչում, որը թոքային հիպերտենզիայի հետևանք է։
Էլեկտրոսրտագրությունը հաճախ ցույց է տալիս սինուսային տախիկարդիա կամ նախասրտերի ֆիբրիլյացիա, փորոքային առիթմիաներ, ձախ նախասրտի մեծացում, որոշ դեպքերում նաև միջփորոքային ռիթմի հաղորդականության խանգարումներ և ցածր վոլտաժ։ Հիսի խրձի ձախ ոտիկի պաշարման դեպքում սրտի առանցքը շեղվում է աջ, այս հազվադեպ հանդիպող համադրությունը բնորոշ է դիլատացիոն կամ կանգային կարդիոմիոպաթիային[25][26]։ Էխոսրտագրությունը ցույց է տալիս ձախ փորոքի դիլատցաիա և նվազած արտամղման ֆրակցիա։ Սրտի կաթեթերիզացիան և կորոնար անոթների կոնտրաստ հետազոտությունը սրտի իշեմիկ հիվանդությունը բացառելու համար են։
Գենետիկ հետազոտությունը ևս կարևոր է։ Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ TTN գենի (կոդավորում է տիտին սպիտակուցը) մուտացիան պատասխանատու է «իդիոպաթիկ դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիայի ընտանեկան դեպքերի 25 %-ի և սպորադիկ դեպքերի 18 %-ի համար »[27]։ Գենետիկ հետազոտության արդյունքը կարող է օգնել բժշկին և հիվանդին հասկանալու ԴԿՄՊ-ի պատճառը։
Սրտի մագնիտառեզոնանսային տոմոգրաֆիան (սրտի ՄՌՏ) տրամադրում է օգտակար ինֆորմացիա դիլատացիոն կարդիոմիապաթիայի դիագնոստիկայի համար[28]։
Բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Դեղորայքային բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Դեղորայքային բուժումը դանդաղեցնում է հիվանդության զարգացումը։ Ստանդարտ թերապիան ներառում է կերակրի աղի սահմանափակում, ԱՓՖ-ինհիբիտորներ, միզամուղներ և բետա-պաշարիչներ[9]։ Հակակոագուլյանտները օգտագործում են հակաթրոմբոտիկ թերապիաի համար։ Կան որոշ ապացույցներ կոէնզիմ Q10-ի էֆեկտիվության մասին սրտային անբավարարության բուժման ժամանակ [29][30][31]։
Հոսանքային բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Արհեստական պեյսմեյքեր օգտագործում են ներփորոքային հաղորդականության ուշացումով հիվանդների շրջանում, իսկ իմպլանտացված կարդիովերտեր/դեֆիբրիլյատորը՝ առիթմիանների առաջացման ռիսկի դեպքում։ Բուժման այս մոտեցումները նպատակ ունեն կանխելու հանկարծակի սրտային մահը, ախտանիշների զարգացումը և նվազեցնել սիստոլիկ սրտային անբավարությունով հիվանդների հոսպիտալացումը[32]։
Վիրահատական բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Դեղորայքային բուժման նկատմամբ ռեֆրակտեր հիվանդներին կատարվում է սրտի փողպատվաստում։ Այս հիվանդների 1 տարվա ապրելիությունը հասնում է 90%-ի , իսկ հիվանդների 50%-ից ավելիի ապրելիությունը կազմում է 20 տարուց ավել[32]։
Համաճարակաբանություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Չնայած նրան, որ այս հիվանդությունը ավելի հաճախ հանդիպում է Աֆրո-Ամերիացիների շրջանում, այն կարող է ախտահարել յուրաքանչյուր պոպուլյացիայի հիվանդի[33]։
Հետազոտության ուղղություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Հետազոտվում է ռեմոդելավորումը կանխող թերապիա, որն առաջարկում է կանխորոշման նոր մոտեցում կարդիոմիոպաթիաների ժամանակ[22][34]։
Այլ կենդանիներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիան հանդիսանում է ժառանգական հիվանդություն՝ Բոքսեր , Դոբերման, Գրեյթ Դեն, Իռլանդական Գելխեխտ և Սենբեռնար ցեղատեսակի շների մոտ[35]։ Բուժումը դեղորայքային է և ներառում է ԱՓՖ-ինհիբիտորներ, կանթային միզամուղներ և ֆոսֆոդիէստերազի արգելակիչներ։
Դիլատացիոն կարդիոմիոպաթիան ախտահարում է նաև Արևելյան կարճամազ, Բուրմիզյան, Պարսկական և Աբիսյան կատվատեսակներին։ Տաուրինային անբավարարությամբ կատուների շրջանում ԴԿՄՊ-ն [36] հաճախ է հանդիպում։ Ի տարբերություն ժառանգական ձևերի, ոչ ժառանգական ԲԿՄՊ-ի ձևերը կատուների պոպուլյացիայում բավականին տարածված էին, մինչև տաուրինի ավելացումը կատվի կերի մեջ։
Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
- ↑ 1,0 1,1 1,2 «What Is Cardiomyopathy?»։ NHLBI (անգլերեն)։ հունիսի 22, 2016։ Վերցված է նոյեմբերի 10, 2017
- ↑ 2,0 2,1 «What Are the Signs and Symptoms of Cardiomyopathy?»։ NHLBI (անգլերեն)։ հունիսի 22, 2016։ Վերցված է նոյեմբերի 10, 2017
- ↑ «Types of Cardiomyopathy»։ NHLBI (անգլերեն)։ հունիսի 22, 2016։ Վերցված է նոյեմբերի 10, 2017
- ↑ 4,0 4,1 4,2 «What Causes Cardiomyopathy?»։ NHLBI (անգլերեն)։ հունիսի 22, 2016։ Վերցված է նոյեմբերի 10, 2017
- ↑ 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 5,6 Weintraub RG, Semsarian C, Macdonald P (հուլիսի 22, 2017)։ «Dilated cardiomyopathy.»։ Lancet 390 (10092): 400–414։ PMID 28190577։ doi:10.1016/S0140-6736(16)31713-5
- ↑ 6,0 6,1 6,2 Ferri Fred F. (2017)։ Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1 (անգլերեն)։ Elsevier Health Sciences։ էջ 244։ ISBN 9780323529570
- ↑ «Who Is at Risk for Cardiomyopathy? - NHLBI, NIH»։ NHLBI (անգլերեն)։ հունիսի 22, 2016։ Վերցված է նոյեմբերի 10, 2017
- ↑ Watkins Hugh, Ashrafian Houman, Redwood Charles (2011-04-27)։ «Inherited Cardiomyopathies»։ New England Journal of Medicine (անգլերեն) 364 (17): 1643–1656։ doi:10.1056/nejmra0902923
- ↑ 9,0 9,1 9,2 9,3 9,4 9,5 9,6 Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty։ Lilly, Leonard S., Harvard Medical School. (5th ed.)։ Baltimore, MD: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins։ 2011։ ISBN 9781605477237։ OCLC 649701807
- ↑ 10,00 10,01 10,02 10,03 10,04 10,05 10,06 10,07 10,08 10,09 10,10 Mitchell, Richard Sheppard, Kumar, Vinay, Abbas, Abul K., Fausto, Nelson։ Robbins Basic Pathology (8th ed.)։ Philadelphia: Saunders։ ISBN 1-4160-2973-7
- ↑ «Viral infection and the pathogenesis of dilated cardiomyopathy»։ Circ. Res. 74 (2): 182–8։ February 1994։ PMID 8293557։ doi:10.1161/01.res.74.2.182
- ↑ http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/cardiomyopathies/dilated_cardiomyopathy.html
- ↑ Umana Ernesto, Solares C. Arturo, Alpert Martin A (2003-01-01)։ «Tachycardia-induced cardiomyopathy»։ The American Journal of Medicine 114 (1): 51–55։ doi:10.1016/S0002-9343(02)01472-9
- ↑ Ritesh Agarwal, corresponding author Puneet Malhotra, Anshu Awasthi, Nandita Kakkar, and Dheeraj Gupta. Tuberculous dilated cardiomyopathy: an under-recognized entity?" BMC Infect Dis 2005; 5: 29. Published online 2005 Apr 27.
- ↑ «[Dilated cardiomyopathy and autoimmunity: an overview of current knowledge and perspectives]»։ Rev Esp Cardiol. (Spanish) 55 (5): 514–24։ May 2002։ PMID 12015932։ doi:10.1016/s0300-8932(02)76644-x։ Արխիվացված է օրիգինալից 2009-01-09-ին
- ↑ Belhassen B (April 2005)։ «Radiofrequency ablation of "benign" right ventricular outflow tract extrasystoles: a therapy that has found its disease?»։ J. Am. Coll. Cardiol. 45 (8): 1266–8։ PMID 15837260։ doi:10.1016/j.jacc.2005.01.028
- ↑ «A case of cardiomyopathy induced by premature ventricular complexes»։ Circ. J. 66 (11): 1065–7։ November 2002։ PMID 12419942։ doi:10.1253/circj.66.1065
- ↑ Ross J (March 2002)։ «Dilated cardiomyopathy: concepts derived from gene deficient and transgenic animal models»։ Circ J. 66 (3): 219–24։ PMID 11922267։ doi:10.1253/circj.66.219
- ↑ «Many roads lead to a broken heart: the genetics of dilated cardiomyopathy»։ American Journal of Human Genetics 69 (2): 249–60։ August 2001։ PMC 1235300։ PMID 11443548։ doi:10.1086/321978
- ↑ «Echocardiographic evaluation in asymptomatic relatives of patients with dilated cardiomyopathy reveals preclinical disease»։ Annals of Internal Medicine 143 (2): 108–15։ July 2005։ PMID 16027452։ doi:10.7326/0003-4819-143-2-200507190-00009
- ↑ Kayvanpour Elham, Sedaghat-Hamedani Farbod, Amr Ali, Lai Alan, Haas Jaan, Holzer Daniel B., Frese Karen S., Keller Andreas, Jensen Katrin, Katus Hugo A., Meder Benjamin (2016-08-30)։ «Genotype-phenotype associations in dilated cardiomyopathy: meta-analysis on more than 8000 individuals»։ Clinical Research in Cardiology։ PMID 27576561։ doi:10.1007/s00392-016-1033-6
- ↑ 22,0 22,1 Pieske B (2004)։ «Reverse remodeling in heart failure – fact or fiction?»։ Eur Heart J Suppl 6: D66–78։ doi:10.1016/j.ehjsup.2004.05.019
- ↑ Goektepe Serdar, Abilez Oscar John, Kuhl Ellen (2010)։ «Generic approach towards finite growth with examples of athlete's heart, cardiac dilation, and cardiac wall thickening»։ Mechanics and Physics of Solids 58: 1661–1680։ doi:10.1016/j.jmps.2010.07.003
- ↑ Goektepe Serdar, Abilez Oscar John, Parker K, Kuhl Ellen (2010)։ «A multiscale model for eccentric and concentric cardiac growth through sarcomerogenesis.»։ Theoretical Biology 58: 1661–1680։ doi:10.1016/j.jmps.2010.07.003
- ↑ «Left bundle branch block with right axis deviation: a marker of congestive cardiomyopathy»։ J Electrocardiol 18 (4): 395–404։ Oct 1985։ PMID 3906012։ doi:10.1016/s0022-0736(85)80022-4
- ↑ «Left bundle branch block and right axis deviation: a report of 36 cases»։ J Electrocardiol 33 (Suppl): 93–102։ 2000։ PMID 11265743։ doi:10.1054/jclc.2000.20326
- ↑ «Truncations of Titin causing dilated cardiomyopathy»։ N Engl J Med 366 (7): 619–628։ Feb 16, 2012։ PMC 3660031։ PMID 22335739։ doi:10.1056/NEJMoa1110186
- ↑ «Clinical indications for cardiovascular magnetic resonance (CMR): Consensus Panel report»։ Eur Heart J 25 (21): 1940–1965։ Nov 2004։ PMID 15522474։ doi:10.1016/j.ehj.2004.06.040
- ↑ «A six-year clinical study of therapy of cardiomyopathy with coenzyme Q10»։ Int J Tissue React. 12 (3): 169–71։ 1990։ PMID 2276895
- ↑ «Therapy with coenzyme Q10 of patients in heart failure who are eligible or ineligible for a transplant»։ Biochem Biophys Res Commun 182 (1): 247–53։ January 1992։ PMID 1731784։ doi:10.1016/S0006-291X(05)80137-8
- ↑ «Italian multicenter study on the safety and efficacy of coenzyme Q10 as adjunctive therapy in heart failure. CoQ10 Drug Surveillance Investigators»։ Mol Aspects Med. 15 (Suppl): s287–94։ 1994։ PMID 7752841։ doi:10.1016/0098-2997(94)90040-X
- ↑ 32,0 32,1 Current medical diagnosis & treatment 2017։ Papadakis, Maxine A.,, McPhee, Stephen J.,, Rabow, Michael W., (Fifty-sixth ed.)։ New York։ ISBN 1259585115։ OCLC 957316517
- ↑ «Black-white differences in idiopathic dilated cardiomyopathy: the Washington DC dilated Cardiomyopathy Study»։ Epidemiology 4 (2): 165–72։ March 1993։ PMID 8452906։ doi:10.1097/00001648-199303000-00013
- ↑ «Reverse Cardiac Remodeling: A Marker of Better Prognosis in Heart Failure»։ Arq. Bras. Cardiol. 104: 502–6։ 2015։ PMC 4484683։ PMID 26131706։ doi:10.5935/abc.20150025
- ↑ «Genomic expression patterns of cardiac tissues from dogs with dilated cardiomyopathy»։ Am J Vet Res 66 (7): 1140–55։ July 2005։ PMID 16111151։ doi:10.2460/ajvr.2005.66.1140
- ↑ Pion P. D., Kittleson M. D., Thomas W. P., Skiles M. L., Rogers Q. R. (1992-07-15)։ «Clinical findings in cats with dilated cardiomyopathy and relationship of findings to taurine deficiency»։ Journal of the American Veterinary Medical Association 201 (2): 267–274։ ISSN 0003-1488։ PMID 1500323
Արտաքին հղումներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
- Cardiomyopathy - Stanford Children's Health
- Cardiomyopathy Association: Dilated cardiomyopathy
- Children's Cardiomyopathy Foundation
- Dilated cardiomyopathy Archived 2013-05-25 at the Wayback Machine. information for parents.
|