Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիա

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search
Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիա
Տեսակհիվանդություն[1]
Ենթադասներգանգային գերաճնշում[1][2] և encephalomyelitis?[2]
Բուն պատճառC3503[3][2] և C3503[1]
Բժշկական մասնագիտությունսրտաբանություն
MeSHIDD020343 և D020343
Disease OntologyDOID:9427 և DOID:9427
NCI ThesaurusC3503[3][2] և C3503[1]

Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիա, բարձր ճնշման հետևանքով գլխուղեղի ֆունկցիայի առաջացած խանգարում[4]։ Ախտանիշներից են՝ գլխացավը, փսխումը, հավասարակշռության խանգարումը ու շշմածությունը[5]։ Հիմնականում սկսվում է հանկարծակիորեն[5]։ Բարդություններից են՝ ցնցումները, հետին էնցեֆալոպաթիայի համախտանիշը և ակնահատակում արյունահոսությունը[4][5]։

Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիայի ժամանակ արյան ճնշումը հիմնականում ավելի բարձր է, քան 200/130 մմ ս․ս․[5]։ Երբեմն այն կարող է առաջանալ զարկերակային ճնշման 160/100 մմ ս․ս․ ցուցանիշի դեպքում[6]։ Այն կարող է առաջանալ երիկամային անբավարարության, ֆեոքրոմացիտոմայի ժամանակ նրանց մոտ, ովքեր հանկարծակիորեն դադարեցրել են հակագերճնշումային դեղերի օգտագործումը, մոնոամին օքսիդազայի արգելակողներ օգտագործողների (MAOI) մոտ, ովքեր ուտում են թիրամինով հարուստ սնունդ[7]։ Հղիության ընթացքում առաջացած հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիան հայտնի է որպես էկլամպսիա[7]։ Ախտորոշման համար անհրաժեշտ է բացառել հնարավոր այլ պատճառները[5]:

Բուժման հիմնական եղանակը արագ ազդող հակագերճնշումային դեղերի կիրառումն է, օրինակ՝ ներերակային եղանակով լաբետոլ կամ նատրիումի նիտրոպրուսիդ[4][7][7]։ Հղիների համար կիրառում են մագնեզիումի սուլֆատ[7]։ Բուժումը ներառում է նաև հակացնցումային դեղորայք[7]։

Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիան հազվադեպ է հանդիպում[7]։ Այն հաճախ հանդիպում է առողջապահական օգնությունից պատշաճ օգտվել չկարողացող անձանց շրջանում[7]։ Եզրույթը առաջին անգամ կիրառվել է 1928 թվականին Օպպենհեյմերի և Ֆիշբերգի կողմից[8][9]։ Այն դասվել է որպես հիպերտենզիվ կրիզի տեսակ[6]։

Նշաններ և ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիան մեծ տարածվածություն ունի երիտասարդ և գերճնշում ունեցող միջին տարիքի անձանց շրջանում[10][11][12]։ Համենայնդեպս, այն հազվադեպ է հանդիպում նաև գերճնշում ունեցող անձանց շրջանում։ Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ չարորակ ընթացքով գերճնշմամբ մարդկանց 0,5-15 %-ի մոտ զարգանում է հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիա[13][14][15][16]։ Գերճնշման հետազոտման և բուժման մեթոդների կատարելագործմանը զուգընթաց՝ հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիան ավելի հազվադեպ է հանդիպում։ Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիայի ախտանիշները սովորաբար ի հայտ են գալիս 12-48 ժամվա ընթացքում՝ արյան ճնշման հանկարծակի ու երկարատև բարձրացումից հետո։

Այս ախտանիշների առաջին դրսևորումը ուժեղ գլխացավն է։ Հիվանդների 75 %-ից ավելին ունենում է գլխացավ[13]։ Հիվանդները անհանգիստ են դառնում։ Գիտակցության խանգարումները, ինչպիսիք են՝ քննադատության ու հիշողության թուլացումը, շշմածությունը, քնկոտությունը, ստուպորը, առաջանում են մի քանի ժամ ուշ։ Եթե միջոցներ չկիրառվեն, նյարդաբանական ախտանիշները ավելի կվատանան, և հնարավոր է՝ հանգեցնեն կոմայի։ Այլ ախտանիշներից են գերգրգռվածությունը, փսխումը, երկտեսությունը, ցնցումները, վերջույթների ձգումն ու մկանային կլոնիկ կծկումները։ Տարածված են նաև տեսողության խանգարումները (ոչ պարզ տեսողություն, տեսադաշտերի աղավաղում, գունակուրություն, կեղևային կուրություն)։ Դրանք հանդիպում են 11 դեպքից 4-ի ժամանակ (Jellinek 1964)։ Հեմիպարեզներ, ներուղեղային արյունահոսություն, աֆազիա նույնպես առաջանում են, սակայն ավելի հազվադեպ։

Ախտածագում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիան առաջանում է արյան ճնշման բարձրացման հետևանքով։ Որոշ պայմաններ կարող են հանգեցնել ճնշման բարձրացման․ սուր երիկամաբորբ, էկլամպսիա, քրոնիկ գերճնշման կրիզ, հակագերճնշումային դեղորայքի կիրառման հանկարծակի դադարեցում։ Բացի այդ, հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիան առաջանում է ֆեոքրոմացիտոմայի, Քուշինգի համախտանիշի, երիկամային զարկերակի թրոմբոզի ժամանակ։

Գլխուղեղի արյունամատակարարման խանգարումը, որն ընկած է հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիայի հիմքում, դեռևս վիճարկելի է։ Նորմայում գլխուղեղի արյան շրջանառությունը ինքնակարգավորվող է․ զարկերակիկները ճնշման իջեցման ժամանակ լայնանում են, բարձրացման դեպքում՝ նեղանում: Ճնշման չափազանց բարձրացման ժամանակ այս մեխանիզմը կարող է խաթարվել: Համաձայն գերկարգավորման տեսության՝ սուր գերճնշմանն ի պատասխան՝ գլխուղեղի անոթները սեղմվում են, ինչը հանգեցնում է ուղեղային իշեմիայի և ցիտոտոքսիկ այտուցի[17][18]: Համաձայն ինքնակարգավորման բեկումնային տեսության՝ ուղեղի անոթները լայնանում են՝ հանգեցնելով անոթածին այտուցի[19]:

Գլխուղեղի այտուցը կարող է լինել օջախային և տարածուն: Այտուցի ժամանակ ուղեղի փորոքները սեղմվում են, կեղևային գալարները՝ հարթվում:

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիայի հետազոտման մեթոդներից են ֆիզիկալ զննումը, արյան ճնշման չափումը, արյան հետազոտությունը, ԷՍԳ-ն, ԷՈՒԳ-ն, կրծքավանդակի ռենտգեն հետազոտությունը, մեզի, զարկերակային արյան գազային կազմի քննությունը, գլխի ՀՇ և/կամ ՄՌՇ հետազոտությունը: Քանի որ արյան ճնշման իջեցումը անհրաժեշտ է, հակագերճնշումային դեղերը կիրառվում են՝ առանց սպասելու լաբորատոր քննության արդյունքներին: Էլեկտրաուղեղագրությունը ցույց է տալիս ալֆա ալիքների բացակայություն, որը վկայում է գիտակցության վատթարացման մասին: Տեսողական խանգարումներով մարդկանց շրջանում կարճ ալիքները հայտնաբերվում են ծոծրակային հատվածներում:

Բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Գերճնշումային կրիզների բուժման հիմնական նպատակը արյան դիաստոլիկ ճնշման իջեցումն է մինչև 100-105 մմ ս.ս.: Այս ցուցանիշին պետք է հասնել 2-6 ժամվա ընթացքում, ընդ որում՝ ճնշման իջեցումը չպետք է գերազանցի սկզբնական արժեքի 25%-ը[20][21]: Արյան ճնշման այս մակարդակը անոթների մեռուկային վնասվածքներին հնարավորություն է տալիս վերականգնվել: Ավելի ակտիվ թերճնշումային բուժումը և՛ անհրաժեշտ չէ, և՛ կարող է արյան ճնշումը իջեցնել ինքնակարգավորման սահմաններից՝ հանգեցնելով իշեմիկ պրոցեսների առաջացման (օրինակ՝ ինսուլտ կամ պսակաձև անոթների հիվանդություն)[22][23]:

Երբ արդեն ճնշումը կայունանում է, հիվանդը պետք է ընդունի դեղորայք բերանով՝ դիաստոլիկ ճնշումը 2-3 ամսվա ընթացքում աստիճանաբար իջեցնելով 85-90 մմ ս.ս.: Դիաստոլիկ ճնշման սկզբնական իջեցումը՝ մոտավորապես 100 մմ ս.ս., հաճախ զուգակցվում է երիկամային ֆունկցիայի վատթարացման հետ, սակայն այս գործընթացը դարձելի է, քանի որ անոթային փոփոխությունները հակված են վերականգնվելու, և երիկամային խնդիրները անհետանում են 1-3 ամսվա ընթացում[24]: Հակագերճնշումային բուժումից պետք չէ հրաժարվել, քանի դեռ ԶՃ կտրուկ իջեցում չի եղել: Սակայն դեղորայքի փոփոխությունը ցուցված է, եթե երիկամային ֆունկցիայի նվազումը զարգացել է ԱՓՖ կամ անգիոտենզին II ընկալիչի պաշարիչով բուժման ֆոնի վրա: Վերջիններս բերում են երիկամի ինգնակարգավորիչ ֆունկցիայի խանգարման և առաջացնում սուր երիկամային անբավարարություն՝ երիկամային զարկերակների երկկողմանի նեղացումով հիվանդների մոտ:

Չարորակ ընթացքով գերճմշման սկզբնական բուժման համար շատ հաճախ հարմարսողական ճանապարհով կիրառում են տարբեր հակագերճնշումային դեղեր[20][21]:

  • Նիտրոպրուսիդ – զարկերակիկների և երակների լայնացնող, տրվում է ներերակային եղանակով: Նիտրոպրուսիդը ազդում է վայրկյանների ընթացքում և ազդեցությունը պահպանում է 2-5 րոպե: Սա հնարավորություն է ընձեռում ներարկման ժամանակավոր դադարեցմամբ կանխել թերճնշման առաջացումը: Դրանով նիտրոպրուսիդը առավելություն ունի ստորև թվարկած դեղորայքների համեմատ: Սակայն ցիանիդային թունավորման վտանգով պայմանավորված՝ նիտրոպրուսիդի կիրառումը սահմանափակվում է, հատկապես՝ երիկամային անբավարարություն ունեցող հիվանդների մոտ[20][21]:
  • Նիկարդիպին – զարկերակների լայնացնող, տրվում է ներերակային[25]:
  • Կլեվիդիպին – կարճ ազդեցության դիհիդրոպիրիդին, կալցիումական անցուղիների պաշարիչ: Իջեցնում է արյան ճնշումը՝ առանց սրտային դրսևորումների ու հաճախասրտության առաջացման[20][21]:
  • Լաբետալոլ – ալֆա- և բետտաադրենապաշարիչ, տրվում է դեղահաբով կամ ներերակային ներարկմամբ: Դեղահաբը տրվում է ներարկումից հետո[20][21]:
  • Ֆենոլդոպամ – ծայրամասային դոպամին-1 ընկալիչների համակորդ, տրվում է ներերակային[20][21]:
  • Օրալ դեղամիջոցներ – ազդեցության դանդաղ սկիզբը ու ճնշման իջեցման աստիճանի կարգավորման անհնարինությունը սահմանափակեց մարսողական ուղիով ընդունվող հակագերճնշումային դեղերի կիրառումը գերճնշումային կրիզների բուժման համար: Սակայն նրանք կարող են օգտակար լինել, երբ հասանելի չեն հարմարսողական ճանապարհով կիրառվող վերոնշյալ դեղորայքները: Ենթալեզվային նիֆեդիպինը և կապտոպրիլը կարող են մի շարք հիվանդների արյան ճնշումը զգալիորեն իջեցնել 10-30 րոպեում[26]: Ազդեցությունը ավելի արագ է տեղի ունենում հեղուկ նիֆեդիպին կուլ տալու դեպքում:

Օրալ դեղամիջոցների կիրառման հիմնական վտանգը իշեմիկ ախտանիշներն են (ստենոկարդիա, սրտամկանի ինֆարկտ կամ ինսուլտ), որոնք առաջանում են չափազանց ու չկառավարվող թերճնշումային ռեակցիայից[27]: Այդ իսկ պատճառով պետք է խուսափել հիպերտենզիվ կրիզների բուժման համար դրանց կիրառումից՝ եթե հասանելի են այլ դեղամիջոցներ:

Կանխատեսում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Համապատասխան բուժում ստացած հիվանդները առողջանում են առանց խնդիրների: Սակայն եթե բուժում չի նշանակվում, հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիան կարող է հանգեցնել մահվան[28]:

Պատմություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիայի առաջին նկարագրությունները հիշատակվում են 1990-ական թվականներից: 1914 թվականին Վոլհարդն ու Ֆահրը առանձնացրին նյարդաբանական մի խանգարում, որն առաջանում է ուրեմիկ վիճակից ծագած սուր գերճնշման հետևանքով[29]: Նրանք այդ վիճակն անվանեցին «պսևդոուրեմիա»: «Հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիա» եզրույթը առաջին անգամ կիրառվել է 1928 թվականին Օպպենհեյմերի և Ֆիշբերգի կողմից՝ սուր երիկամաբորբով, գերճնշմամբ և ուղեղային ախտանիշներով հիվանդի վիճակը նկարագրելու համար[28]:

Նախկինում «հիպերտենզիվ էնցեֆալոպաթիա» եզրույթը վերաբերում էր նյարդաբանական խնդիրներ ունեցող գերճնշումով հիվանդներին, ովքեր ունեին գլխացավ, գլխապտույտ, ուղեղային արյունազեղում և անցողիկ իշեմիկ գրոհ: Ներկայումս այդ եզրույթը նկարագրում է կլինիկական վիճակ, որն առաջանում է արյան ճնշման բարձրացման հետևանքով և կարող է լիովին անհետանալ ճնշման իջեցումից[10][30][31]:

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 3,0 3,1 Disease Ontology release 2018-07-05 — 2018-07-05 — 2018.
  4. 4,0 4,1 4,2 Price RS, Kasner SE (2014)։ «Hypertension and hypertensive encephalopathy.»։ Handbook of clinical neurology 119: 161–7։ PMID 24365295։ doi:10.1016/B978-0-7020-4086-3.00012-6 
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 Goldman Lee, Schafer Andrew I. (2011)։ Goldman's Cecil Medicine E-Book (անգլերեն)։ Elsevier Health Sciences։ էջ 2326։ ISBN 1437736084։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-10-22-ին 
  6. 6,0 6,1 Cameron Peter, Jelinek George, Kelly Anne-Maree, Brown Anthony F. T., Little Mark (2014)։ Textbook of Adult Emergency Medicine E-Book (անգլերեն)։ Elsevier Health Sciences։ էջ 274։ ISBN 9780702054389։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-10-22-ին 
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 Lynn D. Joanne, Newton Herbert B., Rae-Grant Alexander (2004)։ The 5-minute Neurology Consult (անգլերեն)։ Lippincott Williams & Wilkins։ էջ 174։ ISBN 9780683307238։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-10-22-ին 
  8. Johnson Richard J., Feehally John, Floege Jurgen (2014)։ Comprehensive Clinical Nephrology E-Book (անգլերեն)։ Elsevier Health Sciences։ էջ 439։ ISBN 9780323242875։ Արխիվացված օրիգինալից 2017-10-22-ին 
  9. OPPENHEIMER B. S. (1 February 1928)։ «HYPERTENSIVE ENCEPHALOPATHY»։ Archives of Internal Medicine 41 (2): 264։ PMC 1597139։ doi:10.1001/archinte.1928.00130140126010 
  10. 10,0 10,1 Dinsdale HB (1983) Hypertensive encephalopathy. Neurol Clin 1: 3-16.
  11. Moyer JH, Miller SI, Tashner AB, Snyder H, Bowman RO(1953) Malignant hypertension and hypertensive encephalopathy. Am J Med 14: 175-183
  12. Chester EM, Agamanolis DP, Banker BQ, Victor M (1978) Hypertensive encephalopathy: a clinicopathologic study of 20 cases. Neurology 28: 928-939.
  13. 13,0 13,1 Clarke E, Murphy EA (1956) Neurological manifestations of malignant hypertension. Br Med J 2: 1319-1326.
  14. Ziegler DK, Zosa A, Zileli T (1965) Hypertensive encephalopathy Arch Neurol 12: 472-478.
  15. Healton EB, Brust JC, Feinfeld DA, Thomson GE (1982) Hypertensive encephalopathy and the neurological manifestations of malignant hypertension. Neurology 32: 127-132.
  16. Perera GA (1955) Hypertensive vascular disease; description and natural history. J Chronic Dis 1: 33-42.
  17. Strandgaard and Paulson 1989">Strandgaard S, Paulson OB (1989) Cerebral blood flow and its pathophysiology in hypertension. Am J Hypertens 2: 486-492.
  18. Tamaki et al. 1984">Tamaki K, Sadoshima S, Baumbach GL, Iadecola C, Reis DJ, Heistad DD (1984) Evidence that disruption of the blood–brain barrier precedes reduction in cerebral blood flow in hypertensive encephalopathy. Hypertension 6: I75-81.
  19. Healton et al. 19822
  20. 20,0 20,1 20,2 20,3 20,4 20,5 Kaplan, NM. Hypertensive crises. In: Kaplan's Clinical Hypertension, 9th ed, Neal, W (Ed), Lippincott, Williams and Wilkins, Baltimore 2006. p.311.
  21. 21,0 21,1 21,2 21,3 21,4 21,5 Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet 2000; 356:411.
  22. Ledingham JG, Rajagopalan B. Cerebral complications in the treatment of accelerated hypertension. Q J Med 1979; 48:25.
  23. Haas DC, Streeten DH, Kim RC, et al. Death from cerebral hypoperfusion during nitroprusside treatment of acute angiotensin-dependent hypertension. Am J Med 1983; 75:1071.
  24. Woods JW, Blythe WB. Management of malignant hypertension complicated by renal insufficiency. N Engl J Med 1967; 277:57.
  25. Neutel JM, Smith DH, Wallin D, et al. A comparison of intravenous nicardipine and sodium nitroprusside in the immediate treatment of severe hypertension. Am J Hypertens 1994; 7:623.
  26. Angeli P, Chiesa M, Caregaro L, et al. Comparison of sublingual captopril and nifedipine in immediate treatment of hypertensive emergencies. A randomized, single-blind clinical trial. Arch Intern Med 1991; 151:678.
  27. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, Kowey P. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA 1996; 276:1328.
  28. 28,0 28,1 Hypertensive encephalopathy.
  29. Volhard F, Fahr T (1914) Die Brittische Nierenkrankheit, Vol. 2 (German). Berlin, Springer 232-265.
  30. Finnerty FA Jr (1972) Hypertensive encephalopathy. Am J Med 52:672-678.
  31. Ram CVS (1978) Hypertensive encephalopathy: recognition and management. Arch Int Med 138: 1851-1853.