Վիքիպեդիա:Համագործակցություն/Ալցհայմերի հիվանդություն

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search

Այս համագործակցության նպատակն է ԵՊԲՀ ուսանողների և բժիշկների օգնությամբ բարելավել Ալցհայմերի հիվանդություն հոդվածը՝ թարգմանելով ռուսերեն վիքիպեդիայից և դարձնել լավ կամ ընտրյալ հոդված։ Ընտրելով այն բաժինը, որը կցանկանաք թարգմանել՝ ստորագրեք թարգմանիչ վանդակում, իսկ ավարտելուց հետո դրեք {{արված է}} կաղապարը։ Եթե չկարողանաք վիքիֆիկացնել հատվածը, կարող եք միայն թարգմանել, մյուս խմբագիրները կվիքիֆիկացնեն ձեր թարգմանությունները, որից հետո կարող եք այն տեղափոխել հոդված։ Շնորհակալություն համագործակցության համար։

Հոդվածի բաժանում[խմբագրել կոդը]

Ներածություն[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված 2006թ. տվյալներով ամբողջ աշխարհում Ալցհեյմերով հիվանդների թիվը 26,6 մլն է, իսկ մինչև 2050թ. հիվանդների թիվը կարող է աճել մոտ չորս անգամ: Տարբեր անձանց մոտ այն ընթանում է յուրովի, բայց կան նաև որոշակի ընդհանուր սիմպտոմներ: Առաջին ակնառու նշանները սովորաբար թյուրիմացաբար կապվում է ծերունական տարիքի հետ կամ բացատրում ուժեղ սթրեսի ազդեցությամբ:

Վաղ փուլերում ամենահաճախ դիտվող նշանը կարճաժամկետ հիշողություն խանգարումն է: Այն կարող է արտահայտվել օրինակ վերջին ժամանակահատվածում ստացած ինֆորմացիան հիշելու անկարողությամբ: Բժշկի դիմելուց հետո, եթե կասկած կա Ալցհեյմերի հիվանդության, ախտորոշման ճշտման համար սովորաբար վերլուծում են հիվանդի վարքը, անցկացնում մի շարք կոգնիտիվ թեստեր, իսկ հնարավորության դեպքում անցկացնում են մագնիսա-ռեսզոնանսային տոմոգրաֆիա(ՄՌՏ):

Հիվանդության խորացման հետ դիտվում է նաև երկարաժամկետ հիշողություն կորուստ: Օրգանիզմի ֆունկցիայի աստիճանական կորուստը բերում է մահվան: Անհատական պրոգնոզը դժվարացած է հիվանդության ընթացքի տևողության տարբերակների բազմազանության պատճառով: Մինչև կլինիկական նշանների դրսևորումը և հիվանդության ախտորոշումը, այն կարող է երկար ժամանակ ընթանալ քողարկված: Ախտորոշումից հետո հիվանդների կյանքի միջին տևողությունը 7 տարի է, 3%-ից քիչ հիվանդների մոտ այն կարող է հասնել մինչև 14 տարի:

Մինչ այժմ Ալցհեյմերի հիվանդությունն ամբողջովին բացահայտված չի և շատ հարցեր մնում են չպարզաբանված: Հետազոտությունների արդյունքում հիվանդությունը ասոցացվում է ուղեղային հյուսվածքում վահանիկների և նեյրոֆիբրիլյար կծիկների կուտակման հետ: Թերապիայի ժամանակակից մեթոդները միայն մեղմացնում են սիպտոմները, բայց չեն կարողանում դադսրեցնել կամ նույնիսկ դանդաղեցնել հիվանդության զարգացումը: Թերապևտիկ մի շարք մեթոդներ, որոնց թիվը 2008թ. հասել է 500-ի, այժմ կլինիկական փորձարկման փուլում են: Ամերիկյան երկու կազմակերպություններ, որոնք ժամանակին արտադրում էին բավականին հեռանկարային դեղամիջոցներ, այժմ դադարեցրել են դրանց արտադրությունը, քանզի այդ դեղերը կիլինիկական փորձարկման փուլում հիվանդների մոտ էֆֆեկտիվություն չեն դրսևորել:

Pfizer և Johnson&Johnson կազմակերպությունները հայտարարել են, որ հետազոտությունները այդ ուղղությամբ դադարեցված են: Ներկայումս Ալցհեյմերի հիվանդության բուժման դեղամիջոց գոյություն չունի: Առաջարկվում են մի շարք կանխարգելիչ միջոցառումներ այս հիվանդության կանխարգելման համար, ինչպես օրինակ զբաղվել ֆիզիկական վարժություններով, խթանել մտածողութունը և օգտվել բալանսավորված դիետայից:

Ալցհեյմերի հիվանդությունը պատկանում է այն հիվանդություններին, որոնք շատ ծանր ֆինանսական բեռ են զարգացած երկրների հասարակության համար:


Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ --Mar777 (քննարկում) 08:29, 25 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է
Վիքիֆիկացնող --Mar777 (քննարկում) 08:29, 25 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է

Բնութագիր[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Հիվանդության ընթացքը բաժանվում է չորս փուլի, որոնք բնորոշվում են կոգնիտիվ և ֆունկցիոնալ հարաճուն խանգարումներով:

Նախաթուլամտություն (պրեդեմենցիա)[խմբագրել կոդը]

Հիվանդության առաջին նշանները հաճախ կարելի է շփոթել ծերացման դրսևորումների կամ օրգանիզմի՝ սթրեսին ի պատասխան առաջացած ռեակցիայի հետ:[1] Մանրամասն նեյրոկոգնիտիվ թեստավորման դեպքում առավել վաղ կոգնիտիվ դժվարությունները հայտնաբերվում են հիմնական հիվանդությունն ախտորոշելուց դեռ ութ տարի առաջ:[2] Այս սկզբնական դրսևորումները կարող են իրենց մասին զգացնել տալ առօրյա, ոչ շատ դժվար խնդիրներ լուծելիս:[3] Առավել նկատելի է հիշողության վատացումը, որը դրսևորվում է նոր սովորած նյութերը (փաստերը) մտաբերելու դժվարությամբ և նոր տեղեկությունն ընկալելու անկարողությամբ:[4][5]

Ալցհեյմերի վաղ փուլի ավելի քիչ նկատելի ախտանշաններ կարող են լինել կատարողական ֆունկցիաների՝ կենտրոնացման, ծրագրման, կոգնիտիվ ճկունության և աբստրակտ մտածողության հետ կապված խնդիրները, ինչպես նաև սեմանտիկ հիշողության (բառերի իմաստների, կոնցեպցիաների փոխհարաբերության հիշողությունն է) խանգարումը:[6][7]

Այս փուլում կարող է դիտվել ապաթիա, որն ամենակայուն նեյրոհոգեբուժական ախտանիշն է և պահպանվում է հիվանդության ողջ ընթացքում:[8][9][10]

Նախակլինիկական փուլն անվանում են նաև «mild cognitive impairment» (MCI)[11],[12] (թարգմանվում է ինչպես «կոգնիտիվ հատկությունների թեթև ընկճում» կամ «չափավոր կոգնիտիվ խանգարում»),[13], սակայն այս անվանումն առաջացնում է տարակարծություններ այն հաշվով, թե արդյոք օգտագործել վերջինիս, որպես Ալցհեյմերի հիվանդության առաջին աստիճանի անվանում, թե առանձնացնել նրան, որպես անկախ ախտորոշիչ միավոր:[14]


Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ Grigor.chakmishyan (քննարկում) 15:56, 13 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է
Վիքիֆիկացնող --46.130.252.128 12:03, 15 Հոկտեմբերի 2014 (UTC)

Վաղ թուլամտություն[խմբագրել կոդը]

Հիշողության հարաճուն թուլացումն ու ագնոզիան (կանոնավոր ընկալման մասնավոր խանգարում) Ալցհայմերի հիվանդության դեպքում վաղ թե ուշ հանգեցնում են ախտորոշման հաստատմանը: Փոքրաքանակ հիվանդների մոտ այդ դեպքում առաջին պլանում են հայտնվում ոչ թե հիշողության խանգարումները, այլ խոսքի, կատարողական ֆունկցիաների, ընկալման խանգարումներն ու շարժողական խանգարումները[15]: Հիվանդությունը տարբեր ձևով է ազդում հիշողության տարբեր ասպեկտների վրա: Սեփական կյանքի մասին հին հիշողությունները (էպիզոդիկ հիշողություն), վաղ հիշված փաստերը (սեմանթիկ հիշողություն), թաքնված հիշողությունը (մարմնի անգիտակցական հիշողությունը գործողությունների հաջորդականությունների մասին, օրինակ, այն մասին, ինչպես օգտագործել սպասքը) ավելի քիչ են խանգարվում՝ նոր, թարմ հիշողությունների և փաստերի համեմատությամբ[16][17]։ Աֆազիան հիմնականում բնորոշվում է բառապաշարի նվազմամբ և խոսքի սահունության խանգարմամբ, որն ընդհանուր առմամբ թուլացնում է բանավոր և գրավոր ձևով մտքերի արտահայտման հնարավորությունը: Հիվանդության այս փուլում խոսքային հաղորդակցման ժամանակ մարդը սովորաբար ընդունակ է ադեկվատ ձևով գործել հասարակ հասկացությունների միջոցով[18][19][20]։

Նկարելու, գրելու, հագնվելու և նուրբ շարժումներ պահանջող այլ գործողությունների ժամանակ մարդը հնարավոր է չկարողանա է հմտորեն գործել՝ շարժումների կոորդինացիայի և պլանավորման խնդիրների պատճառով[21]։ Հիվանդության զարգացմանը զուգընթաց մարդը մասնակիորեն կարող է բազմաթիվ գործողություններ ինքնուրույն կատարել, սակայն հատուկ կոգնիտիվ (իմացական) ներուժ պահանջող գործողություններում նրանք օգնության կարիք են զգում:

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ Գարվիք (քննարկում) 17:35, 13 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է
Վիքիֆիկացնող Գարվիք (քննարկում) 17:35, 13 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է

Չափավոր թուլամտություն[խմբագրել կոդը]

Ինքնուրույն գործողություններ կատարելու ընդունակությունները նվազում են վիճակի հարաճուն վատացման պատճառով: Խոսքի խանգարումներն ավելի արտահայտիչ են դառնում, քանի որ ընդհանուր բառապաշարի քանակի նվազման հետևանքով մոռացված բառերի փոխարեն հիվանդն առավել հաճախակի է սկսում օգտագործել ոչ ճիշտ բառեր (պարաֆրազիա): Թուլանում են նաև կարդալու և գրելու կարողությունները: Ժամանակի ընթացքում շարժումների կոորդինացիան ավելի է խանգարվում` հատկապես բարդ հաջորդական շարժումների ընթացքում, որը նվազեցնում է մարդու ընդունակությունը ամենօրյա խնդիրների մեծ մասի կատարման տեսակետից: Այս փուլում վատանում է հիշողությունը, հիվանդը կարող է չճանաչել հարազատներին: Նախկինում չախտահարված երկարատև հիշողությունը նույնպես խանգարվում է և ավելի ակնհայտ են դառնում վարքի փոփոխություննները: Հանդիպում են նաև նեյրոհոգեկան խանգարումներ` աննպատակ թափառել, երեկոյան սրացում (англ. sundowning), գրգռվածություն, հուզական անկայունություն, որոնք արտահայտվում են լացով, հանկարծակի ագրեսիայով, իրենց խնամողների և օգնողների նկատմամբ դիմադրություն ցուցաբերելով: Հիվանդների մոտավորապես 30 %-ի մոտ զարգանում են կեղծ նույնականացման և զառանցանքի այլ ախտանշաններ: Հիվանդի հարազատների և խնամողների մոտ սրանք կարող են սթրեսի առաջացման պատճառ հանդիսանալ, որը թուլացնելու համար կարելի է հիվանդներին տնային պայմաններից տեղափոխել բուժհաստատություն:

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ Գարվիք OptiYes check.svg Արված է
Վիքիֆիկացնող Գարվիք (քննարկում) 08:31, 14 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է

Ծանր թուլամտություն[խմբագրել կոդը]

Հիվանդության վերջին փուլում հիվանդը լիովին կախված է մարդկանց օգնությունից: Խոսքին տիրապետելը կրճատվում է մինչև առանձին ֆրազաների և, նույնիսկ, մինչև առանձին բառերի օգտագործման աստիճան, որի արդյունքում նորմալ խոսքը լիովին կորում է: Չնայած վերբալ կարողությունների կորստին, հիվանդները հաճախ ընդունակ են հասկանալ և պատասխանել իրենց ուղղված հոգատոր վերաբերմունքին: Չնայած այս փուլում նրանց մոտ դեռ կարող են լինել ագրեսիայի երևույթներ, հիմնականում հիվանդների վիճակը բնորոշվում է ապատիայով (հոգեկան անտարբերության հիվանդագին վիճակ, հուլություն) և հյուծմամբ: Ինչ որ պահից սկսած նրանք չեն կարող կատարել նույնիսկ ամենահասարակ գործողություններն՝ առանց ուրիշների օգնության: Հիվանդը կորցնում է մկանային զանգվածը, դժվարությամբ է շարժվում և որոշակի փուլում չի կարողանում նույնիսկ անկողնուց վեր կենալ և ինքուրույն սնվել: Մահը հիմնականում վրա է հասնում կողմնակի պատճառներից, օրինակ՝ խոցերից, պնևմոնիայից, և ոչ թե կոնկրետ Ալցհեյմերի հիվանդությունից:


Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ --Artyom787 Գարվիք OptiYes check.svg Արված է
Վիքիֆիկացնող Գարվիք (քննարկում) 16:58, 16 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է

Պատճառներ[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Հիվանդության հնարավոր պատճառների վերաբերյալ կան երեք հիմնական վարկածներ: Համաձայն ամենահին «խոլիներգիկ տեսության», որի վրա էլ հիմնված են ժամանակակից թերապիայի մեթոդները, Ալցհայմերի հիվանդությունը առաջանում է նեյրոմեդիատոր ացետիլխոլինի սինթեզի պակասից: Սակայն այս տեսությունը զիջում է իր դիրքերը, քանի որ ացետիլխոլինի պակասը վերացնով դեղերը ունեն ցածր արդյունավետություն։ Ենթադրվում են այլ խոլիներգիկ էֆֆեկտներ, օրինակ ամիլոիդի լայնածավալ ագրեգացիայի ստեղծում[22], որը կհանգեցնի ընդհանուր նեյրոբորբոքային պրոցեսի ստեղծմանը[23]։

1991 թվականին առաջարկվեց ամիլոիդային վարկածը, համաձայն որի, հիվանդության հիմնական պատճառը բետա-ամիլոիդի կուտակումն է: Այս սպիտակուցը կոդավորող գենը (APP), որից ձևավորվում է բետա-ամիլոիդը տեղակայված է 21-րդ քրոմոսոմում։ Այս տեսությունը հաստատող հետաքրքիր փաստ է այն,որ Դաունի համախտանիշով (21-րդ քրոմոսոմի տրիսոմիա) տառապող հիվանդները, ովքեր ապրում են մինչև 40 տարի ունենում են Ալցհեյմերին նման պաթոլոգիա[24][25]։ Բացի այդ Ալցհեյմերի հավանդության հիմնական գենետիկ գործոնը՝ APOE4-ը, հանգեցնում է ավելցուկային ամիլոիդի կուտակմանը ուղողային հյուսվածքներում ,նույնիսկ մինչև ախտանշանների առաջացումը[26]։ Պետք է նշել նաև, որ տրանսգենային մկների օրգանիզմում աշխատող մարդու մուտանտ APP գենը ուղեղում առաջացնում է ֆիբրիլային ամիլոիդային վահանիկ, ինչպես նաև Ալցհեյմերի հիվանդությանը բնորոշ այլ ախտանշաններ[27]։ Սկզբնական շրջանում փորձնական վակցինան ցուցաբերեց հիվանդների ուղեղը ամիլոիդային վահանիկներից մաքրող ունակություն, սակայն դեմենցիայի առումով ոչ մի էական ազդեցություն չունեցավ[28]։

Գոյություն ունի նաև տաու տեսություն, համաձայն որի առաջացած խանգարուների համալիրը տաու սպիտակուցի կառուցվածքի խախտման արդյունք է[29]։ Ենթադրվում է,որ տաու սպիտակուցի հիպերֆոսֆորիլացված թելերը սկսում են միանալ իրար և նյարդային բջիջներում առաջացնում են նեյրոֆիբրիլային կծիկներ[30]։ Սա առաջացնում է նեյրոնի ներսում միկրոխողովակների դեզինտեգրացիայի և տրանսպորտային համակարգի փլուզման, որը իր հերթին սկզբում հանգեցնում է բջիջների միջև բիոքիմիական ազդակների փոխանցման խախտման,իսկ հետո նաև բջջի ոչնչացման[31]։

Объяснение возможных причин заболевания предложено в трёх основных конкурирующих гипотезах. Согласно старейшей «холинергической гипотезе», на которой основано большинство существующих методов терапии, болезнь Альцгеймера вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. Поддержка этой гипотезы ослабла, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность. Предполагаются иные холинергические эффекты, например,инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.

В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено.

Существует тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ --Haykuhi 96 (քննարկում) 12:02, 15 Հոկտեմբերի 2014 (UTC)
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն

Նյարդաախտաբանություն[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Հիվանդությունը բնորոշվոմ է գլխուղեղի կեղևում և ենթակեղևային որոշակի գոտիներում նեյրոնների և սինապտիկ կապերի կորստով, ինչն էլ հանգեցնում է ախտահարված գոտիների արտահայտված ապաճի (ատրոֆիա) և ապասերման (դեգեներացիա), ինչպիսիք են քունքային և գագաթային բլթերը, ճակատային կեղևի տարբեր գոտիներ և այլն[23]:

Մանրադիտակով հիվանդների գլխուղեղի նմուշների ետմահու ուսումնասիրման ժամանակ շատ լավ դիտարկվում են ինչպես ամիլոիդային վահանիկները, այնպես էլ նեյրոֆիբրիլյար կծիկները[32]: Վահանիկներն, ըստ էության, բետա-ամիլոիդի և բջջանյութի խիտ և մեծամասամբ նաև չլուծվող կուտակումներ են բջջի ներսում և նրանից դուրս՝ միջբջջային տարածությունում: Նյարդային բջջի ներսում դրանք աճում են, որպես չլուծվող թելիկների միահյուսվող զանգվածներ, որոնք էլ անվանվում են ամիլոիդային կծիկներ: Վահանիկների և կծիկների որոշ քանակություն ձևավորվում են ծերունական հասակի մարդկանց մեծ մասի գլխուղեղում, սակայն Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տռապելու դեպքում դրանք զգալ շատ են, ընդ որում գլխուղեղի կոնկրետ գոտիներում, ինչպիսիք են քունքային բլթերը:

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ --Վահե Մկրտչյան (քննարկում) 11:58, 15 Հոկտեմբերի 2014 (UTC)
Վիքիֆիկացնող --Վահե Մկրտչյան (քննարկում) 11:59, 15 Հոկտեմբերի 2014 (UTC)
Բետա-ամիլոիդի կառուցումը՝ Ալցհայմերի հիվանդության ժամանակ

Կենսաքիմիա[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Հայտնի է, որ Ալցհայմերի հիվանդությունը միշտ ուղեկցվում է պրոտեինոպաթիայով՝ ուղեղային հյուսվածքներում ոչ նորմալ կառուցվածքով սպիտակուցներ՝ բետա-ամիլոիդ և տաու սպիտակուցների կուտակմամբ:[33] Վահանիկները ձևավորվում են փոքր պեպտիդներից՝ 39-43 ամինաթթուների երկարությամբ՝ կառուցվածքի մեջ ընդգրկելով բետա-ամիլոիդ(A-beta, Aβ): Բետա-ամիլոիդը ավելի խոշոր սպիտակուց-նախորդի՝ APP-ի, ֆրագմենտ է: Այս տրանսմեմբրանային սպիտակուցը կարևոր դեր ունի նեյրոնի աճի, նրա կենսունակության և վնասման դեպքում վերականգնման գործընթացում:[34][35] Ալցհայմերի հիվանդության ժամանակ, դեռ անհայտ պատճառներով, APP-ն ենթարկվում է պրոտեոլիզի՝ ֆերմենտների ազդեցությամբ բաժանվում է պեպտիդների:[36] Բետա-ամիլոիդային մասնիկները՝ կազմավորված պեպտիդներից մեկով, միջբջջային տարածությունում միաձուլվում են՝ ստեղծելով կարծր գոյացություններ (հայտնի են ինչպես ծերունական վահանիկներ):[32][37] Ալցհայմերի հիվանդությունը պատկանում է նաև տաուպաթիաներին՝ հիվանդություններին, որոնք առնչվում են տաու-սպիտակուցի ախտաբանական ագրեգացիայի հետ: Յուրաքանչյուր նեյրոն պարունակում է բջջակմախք, մասամբ միկրոխողովակներից կազմված, որոնք գործում են երկաթուղիների սկզբունքով՝ ուղևորելով սննդարար նյութերը և այլ մոլեկուլներ բջջի կենտրոնից դեպի պերիֆերիա՝ դեպի աքսոնի վերջավորություն և հակառակ ուղղությամբ: Տաու-սպիտակուցը մի շարք այլ սպիտակուցների պես կապված է միկրոխողովակների հետ, մասնավորապես, ֆոսֆորիլացվելուց հետո այն վերջիններին կայունացնում է: Ալցհայմերի հիվանդության ժամանակ տաու-սպիտակուցը ենթարկվում է ավելորդ ֆոսֆորիլացման, ինչի պատճառով սպիտակուցի թելիկները սկսում են կապակցվել իրար հետ՝ առաջացնելով նեյրոֆիբրիլյար կծիկներ և քայքայել նեյրոնի տրանսպորտային համակարգը:[38]


Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ --Tir.margaryan (քննարկում) 12:01, 15 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է
Վիքիֆիկացնող --Grigor.chakmishyan (քննարկում) 19:39, 15 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է

Ախտաբանական մեխանիզմ[խմբագրել կոդը]

Հայտնի չէ, թե ինչպես է β-ամիլոիդային պեպտիդների սինթեզի խախտումն ու հետագա կուտակումն առաջացնում պաթոլոգիական փոփոխություններ Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ[39]: Ամիլոիդային վարկածը նշում է β-ամիլոիդների կուտակումն ինչպես հիմնական գործընթաց, որը նեյրոնային դեգեներացիայի թողարկիչ մեխանիզմ է: Համարվում է, որ նրանց կուտակումները խախտում են կալցիումի իոնների հոմեոստազը բջջում և ակտիվացնում են ապոպտոզը[40]: Հայտնի է, որ հիվանդի նեյրոններում Aβ-ն կուտակվում է միտոքոնդրիումներում, ինչպես նաև այդ պեպտիդն արգելակում է որոշակի ֆերմենտների աշխատանքն ու ազդում գլյուկոզի յուրացման վրա:

Բորբոքային գործընթացներն ու ցիտոկինները կարող են դեր ունենալ պաթոֆիզիոլոգիայում: Չնայած որ բորբոքումը ցանկացած հիվանդության ժամանակ հյուսվածքների վնասման ազդանշան է, այնուամենայնիվ, Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ ընդհանուր պաթոլոգիայի կողքին նրա դերը կամ երկրորդային է, կամ էլ իրենից ներկայացնում է իմունային ռեակցիայի մարկեր[41]:

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ --Gayanee (քննարկում) 12:02, 15 Հոկտեմբերի 2014 (UTC)
Վիքիֆիկացնող Դավիթ () OptiYes check.svg Արված է

Գենետիկա[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Չնայած Ալցհայմերի հիվանդության տարածված ձևի պատճառը դեռևս գենետիկորեն հնարավոր չէ բացատրել, այնուամենայնիվ, հայտնի են հիվանդության հազվադեպ վաղ ձևի առաջացումը պայմանավորող երեք գեներ: Ներկայումս, առավել արտահայտված գենետիկական ռիսկի գործոնը APOE գենն է, որի տարատեսակները, սակայն, կապված են հիվանդության միայն որոշ ձևերի հետ[42]:

Մինչև 60 տարեկանում հանդիպող հիվանդության դեպքերի 10%-ից պակասն է կապված աուտոսոմ-դոմինանտային (ընտանեկան) մուտացիաների հետ. սրանք կազմում են ընդհանուր դեպքերի մինչև 0,01%-ը[42][43][44]: Պրեսենիլին 1 և պրեսենիլին 2-ի APP գեներում[42] հայտնաբերված մուտացիաների մեծամասնությունը մեծացնում է սենիլային թիթեղիկների կազմի մեջ մտնող Abeta42 փոքր սպիտակուցի սինթեզը[45]:

Հիվանդների մեծամասնության գերդաստանում հայտնաբերված չէ հիվանդության հանդեպ նախատրամադրվածություն, սակայն վերոնշյալ գեները կարող են մասամբ մեծացնել հիվանդանալու ռիսկը: Հիվանդության ամենահայտնի գենետիկական ռիսկը՝ APOE գենի ժառանգվող E4 ալելն է, որով, ըստ ենթադրությունների, պայմանավորված են ուշ սպորադիկ հիվանդության դեպքերի մինչև կեսը[46]: Գենետիկները գտնում են, որ շատ այլ գեներ նույնպես կարող են այս կամ այն չափով պայմանավորել Ալցհայմերի հիվանդության ուշ ձևերի զարգացմանը[42]: Հիվանդության տարածված ձևի ժառանգական գործոնները պարզելու նպատակով ուսումնասիրվել են ավելի քան 400 գեներ: Վերջերս ուսումնասիրված RELN գենի տարատեսակը, օրինակ, կապված է կանանց հիվանդացության մեծացման հետ[47]:

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ Դավիթ () 07:07, 14 Հոկտեմբերի 2014 (UTC)
Վիքիֆիկացնող Դավիթ () 07:07, 14 Հոկտեմբերի 2014 (UTC)

Ախտորոշում[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ ստորագրություն
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն

Ախտորոշման չափանիշներ[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ ստորագրություն
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն

Ախտորոշման մեթոդներ[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции, которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения.

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ ստորագրություն
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն

Հիվանդության կանխարգելում[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования.

Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни, однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжёлым течением болезни Альцгеймера, но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения, а ещё одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость.

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие. Владение двумя языками ассоциировано с более поздним началом болезни Альцгеймера.

Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей, попаданием в организм металлов, особенно алюминия, или использованием растворителей. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы, к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ ստորագրություն
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն


Բուժում[խմբագրել կոդը]

Ալցհեյմերի հիվանդությունը չի բուժվում: Բուժման հնարավոր մեթոդները միայն ազդում են արտահայտվող ախտանշանների վրա և իրենց բնույթով զուտ հիվանդի վիճակը թեթևացնող միջոցներ են:

Դեղորայքային բուժում[խմբագրել կոդը]

FDA և EMEA գործակալությունների կողմից ներկայումս երաշխավորված են չոր պատրաստուկներ (խոլինէսթերազի երեք ինհիբիտորներ, NMDA-անտագոնրստներ), որոնք նախատեսված են հիվանդության ժամանակ կոգնիտիվ խանգարումների բուժման համար: Չկան այնպիսի դեղամիջոցներ, որոնք կարող են դանդաղեցնել կամ կանգնեցնել հիվանդության զարգացումը:

Ալցհեյմերի հիվանդության հայտնի նշաններից է խոլինէրգիական նեյրոնների ակտիվության թուլացումը: Խոլինէսթերազի ինհիբիտորները դանդաղեցնում են ացետիլխոլինի տրոհման արագությունը, բարձրացնելով նրա խտաստիճանը ուղեղում և փոխհատուցում խոլինէրգիական նեյրոնների կորստի հետևանքով առաջացող ացետիլխոլինի կորուստը:

2008 թվականի դրությամբ կիրառվում են այնպիսի ինհիբիտորներ, ինչպիսիք են դոնեպեզիլը, գալանտամինը, ռիվիստիգմինը: Փաստերը վկայում են դրանց արդյունավետության մասին հիմնականում հիվանդության սկզբնական և մեղմ փուլերում, որոշ դեպքերում նաև՝ ուշ փուլերում: Միայն դոնեպեզիլն է, որ երաշխավորված է ուղեղի աշխատանքի խիստ թուլացման դեպքերում: Այս պատրաստուկերի կիրառումը կոգնիտիվ մեղմ խանգարումների դեպքում չի դանադաղեցնում հիվանդության առաջացումը: Պատրաստուկների կողմակի ազդեցություններից ամենատարածվածը սրտխառնոցն է և փսխումը, որոնք կապված են խոլինէրգիական ակտիվության բարձրացման հետ և նկատվում են հիվանդների 1-10%-ի մոտ: Սակավ դեպքերում հանդիպում է մկանների կծկանք, դանդասրտություն, ախորժակի նվազում, քաշի անկում, ստամոքսահյութի թթվայնության բարձրացում:

Գլյուտամատ միջնորդանյութը մեծ դեր է խաղում նյարդային համակարգի աշխատանքում, բայց նրա ավելցուկն առաջացնում է գլյուտամատային ընկալիչների ակտիվության մեծացում և կարող է առաջացնել բջիջների մահ: Այդ գործընթացը կոչվում է էքսայտոտոքսիկություն, նկատվում է ոչ միայն Ալցհեյմերի հիվանդության, այլև այլ դեպքերում նույնպես, օրինակ՝ Պարկինսոնի հիվանդության և տարածված սկլերոզի դեպքում:

Մեմանտին դեղամիջոցը, որը սկզբում կիրառվել է գրիպի բուժման համար, ճնշում է NMDA-ընկալիչները: Այս դեղամիջոցն ազդում է հիվանդության միջին և ծանր փուլերում, սակայն հայտնի չէ, թե ինչպես է այն գործում հիվանդության սկզբնական փուլերում: Սակավ դեպքերում նկատվում են թույլ կողմնակի ազդեցություններ՝ զգայապատրանք (հալյուցինացիա), խանգարում, գլխապտույտ, գլխացավ, հոգնածություն: Դոնեպեզիլի հետ զուգակցման դեպքում կոգնիտիվ ցուցանիշների վրա մեմանտինը ցուցաբերում է վիճակագրորեն նկատելի, սակայն կլինիկորեն հազիվ նշմարելի արդյունավետություն:

Այն հիվանդների մոտ, որոնց վարքը խնդրահարույց է, հակապսիխոտիկները կարող են որոշակիորեն թուլացնել ագրեսիայի արտահայտվածությունը և ազդել հոգեկանի վրա: Այն նույն ժամանակ այս պատրաստուկները թողնում են կողմնակի լուրջ ազդեցություններ, մասնավորապես՝ ուղեղաանոթային բարդություններ, շարժողական խանգարումներ, կոգնիտոիվ ընդունակությունների նվազում, որոք բացառում են նրանց ամենօրյա օգտագործումը: Հակապսիխոտիկների երկարատև նշանակման դեպքում նկատվում է մահացության բարձրացում:


Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ Մասնակից:Գարվիք OptiYes check.svg Արված է
Վիքիֆիկացնող Գարվիք (քննարկում) 17:48, 16 Հոկտեմբերի 2014 (UTC) OptiYes check.svg Արված է

Հոգեսոցիալական միջամտություն[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Психосоциальное вмешательство дополняет фармакологическое и может быть подразделено на следующие подходы

  • поведенческие
  • эмоциональные
  • когнитивные
  • стимуляторно-ориентированные

Эффективность вмешательства пока не освещена в научной литературе, к тому же сам подход распространяется не на болезнь Альцгеймера, а на деменцию в целом.

Поведенческое вмешательство нацелено на определение предпосылок и последствий проблемного поведения и работу по их коррекции. При использовании этого подхода не отмечено улучшения общего уровня функционирования, но возможно смягчение некоторых отдельных проблем, таких как недержание мочи. Относительно воздействия методик этого направления на другие поведенческие отклонения, такие как блуждание, не накоплено достаточно качественных данных.

Вмешательства, затрагивающие эмоциональную сферу, включают в себя терапию воспоминаниями (reminiscence therapy, RT), валидационную терапию, поддерживающую психотерапию, сенсорную интеграцию («снузелен»), и «симуляцию присутствия» (англ. simulated presence therapy, SPT). Поддерживающая психотерапия почти не исследовалась научными методами, но некоторые клинические работники считают, что она даёт пользу при попытке помочь легкобольным пациентам адаптироваться к заболеванию. При терапии воспоминаниями (RT) пациенты обсуждают пережитые ими события с глазу на глаз с терапевтом либо в группе, зачастую с использованием фотографий, предметов домашнего обихода, старых музыкальных и архивных аудиозаписей и других знакомых предметов из прошлого. Хотя число качественных исследований эффективности RT невелико, возможно положительное воздействие этого метода на мышление и настрой пациента. Симуляция присутствия, основанная на теориях привязанности, подразумевает проигрывание аудиозаписей с голосами ближайших родственников. По предварительным данным, у пациентов, проходящих курс SPT, снижается уровень тревожности, поведение становится более спокойным. Валидационная терапия основана на признании реальности и персональной правды переживаний другого человека, а на сеансах сенсорной интеграции пациент выполняет упражнения, призванные стимулировать органы чувств. Данных в поддержку этих двух методов немного.

Ориентирование в реальности, когнитивная переподготовка и другие когнитивно-ориентированные методы терапии применяются с целью снизить когнитивный дефицит. Ориентирование в реальности заключается в представлении информации о времени, местоположении и личности пациента для того, чтобы облегчить осознание им обстановки и собственного места в ней. В свою очередь, когнитивная переподготовка проводится для улучшения нарушенных способностей больного, которому задают задачи, требующие умственного напряжения. Отмечено некоторое улучшение когнитивных возможностей при использовании как первого, так и второго метода, однако в некоторых исследованиях этот эффект со временем исчезал и были отмечены негативные проявления, например, разочарование пациентов.

Стимулирующие методы терапии включают арт-терапию, музыкотерапию, а также разновидности терапии, при которых пациенты общаются с животными, занимаются физическими упражнениями и любой другой общеукрепляющей активностью. Стимуляция, по данным исследований, в умеренной степени влияет на поведение и настроение, и ещё меньше на уровень функционирования. Как бы то ни было, такая терапия проводится в основном для улучшения повседневной жизни пациентов.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ ստորագրություն
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն


Խնամք[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված Уход и присмотр за пациентом крайне важен из-за неизлечимости и дегенеративного характера болезни. Эту роль часто берёт на себя супруг или близкий родственник. Столь тяжёлая ноша сильно отражается на социальной, психологической, экономической и других сторонах жизни человека, занятого уходом за больным.

Поскольку болезнь Альцгеймера неизлечима и постепенно сводит на нет способности человека заботиться о себе, уход за больным фактически составляет основу терапии и заслуживает особого внимания на всём протяжении болезни.

На ранней и умеренной стадиях болезни можно повысить безопасность пациента и облегчить тяжесть ухода за ним, внося изменения в обстановку и образ жизни. Среди таких мер — переход к простому рутинному распорядку дня, навешивание предохранительных замков, ярлыков на домашние принадлежности с пояснением, как их использовать. Пациент может потерять способность самостоятельно питаться, в таком случае нужно измельчать пищу или переводить её в кашеобразное состояние. При возникновении проблем с проглатыванием пищи может потребоваться кормление через трубку. В таком случае перед членами семьи и обслуживающими работниками встаёт этический вопрос о том, как долго следует продолжать кормление, насколько это эффективно с медицинской точки зрения. Необходимость физически фиксировать пациента возникает редко, однако в некоторых ситуациях приходится прибегать к фиксации, чтобы уберечь больного от причинения вреда себе или окружающим.

По мере развития болезни могут возникать различные осложнения, например, заболевания зубов и полости рта, пролежни, нарушения питания, гигиенические проблемы, респираторные, глазные или кожные инфекции. Их можно избежать при тщательном уходе, но при их возникновении требуется профессиональное вмешательство. Облегчение самочувствия пациента перед приближающейся смертью становится основной задачей на последней стадии болезни.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ ստորագրություն
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն


Հիվանդության ելք[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Հիվանդության զարգացման վաղ շրջաններում Ալցհեյմերի հիվանդությունը դժվար է ենթարկվում ախտորոշման:Հիվանդությունը որոշակիորեն ախտորոշվում է, երբ ճանաչողական խանգարում սկսում են աղդեցություն ունենալ մարդու առօրյա ակտիվության վրա, սակայն հիվանդը դեռևս կարող է անկախ ապրել:Աստիճանաբար ճանաչողական ոլորտի փոքր խնդիրներին փոխարինելու են գալիս հարաճող խանգարումները, ինչպես ճանաչողական, այնպես էլ այլ, և այս գործընթացը անխուսափելիորեն հանգեցնում է հիվանդին կախվածության մեկ այլ մարդու օգնությունից:

Հիվանդների խմբում կյանքի տևողությունը կարճացած է, իսկ ախտորոշումից հետո նրանք միջինում ապրում են յոթ տարի:Տասնչորս տարուց ավել ապրում է հիվանդների 3%-ից քիչ: Продолжительность жизни в группе больных снижена, а после постановки диагноза они живут в среднем около семи лет. Менее 3 % пациентов остаются в живых более четырнадцати лет․ С повышенной смертностью ассоциированы такие признаки, как повышенная тяжесть когнитивных нарушений, сниженный уровень функционирования, падения, отклонения при неврологическом осмотре. Другие сопутствующие нарушения, например, кардиологические проблемы, диабет, история злоупотреблений алкоголем, также связаны со сниженным выживанием. Чем раньше началась болезнь Альцгеймера, тем больше лет в среднем удаётся прожить пациенту после диагноза, но при сравнении со здоровыми людьми общая продолжительность жизни такого человека особенно низка. Прогноз по выживаемости у женщин более благоприятен, чем у мужчин.

Смертность у пациентов в 70 % случаев обусловлена самой болезнью, при этом чаще всего непосредственными причинами являются пневмония и дегидратация. Рак при болезни Альцгеймера отмечается реже, чем в общей популяции.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ --Լիլյա Սիմոնյան (քննարկում) 12:01, 15 Հոկտեմբերի 2014 (UTC)
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն

Ծանրաբեռնվածություն հասարակության վրա[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Среди болезней, налагающих большую нагрузку на общество в развитых странах, болезнь Альцгеймера и деменция в целом могут занимать одно из первых мест. В развивающихся странах, таких как Аргентина, и новых развитых странах (Южная Корея), общественные затраты также высоки и продолжают расти. Вероятно, они поднимутся ещё выше по мере старения общества и станут важной социальной проблемой. В число затрат входят прямые медицинские расходы на содержание домов престарелых и немедицинские — на домашний уход за больным, и косвенные расходы, например, потеря производительности — как пациента, так и человека, заботящегося о нём. Приводимые в исследованиях оценки разнятся, но в целом по всему миру затраты на деменцию могут составлять около 160 млрд долл., а в США — около 100 млрд долл. ежегодно.

Самые большие общественные затраты идут на оплату долговременного профессионального ухода за больным, в частности, институционализацию, на это требуется до двух третей от всего объёма средств. Уход на дому также обходится дорого, особенно при учёте неформальных семейных расходов, в том числе уделяемого времени и потерянной заработной платы.

Затраты возрастают при тяжёлой деменции и нарушениях поведения в связи с необходимостью уделять больше времени на уход за больным. Следовательно, любая терапия, способная замедлить угасание когнитивных способностей, отодвинуть институционализацию или уменьшить число часов, уделяемых на уход за больным, будет полезна с экономической стороны. Экономическая оценка существующих методик терапии говорит о положительных результатах.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ ստորագրություն
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն


Հիվանդների խնամք[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Հիվանդի խնամքը մեծամասամբ իր վրա է վերցնում ամուսինը կամ մտերիմ հարազատը:Միևնույն ժամանակ,ստանձնելով մեծ պատասխանատվություն,քանի որ խնամքը պահանջում է ֆիզիկական ծանրաբեռնվածություն,գումար,ազդում է կյանքի որակի վրա:Եվ հիվանդները,և խնամակալները սովորաբար նախընտրում են տնային խնամքը:Այդպիսով հնարավոր է խուսափել ավելի պրոֆեսիոնալ և թանկ խնամքից:Սակայն ծերանոցներում ապրողների երկու երրորդը տառապում է թուլամտությամբ: Խնամակալների մոտ նկատվում են սոմատիկ հիվանդությունների բարձր մակարդակ կամ հոգեբանական խանգարումներ:Եթե խնամակալը հիվանդի հետ բնակվում է մի հարկի տակ,եթե հիվանդը կինը կամ ամուսինն է,եթե հիվանդը սկսում է իրեն ոչ ադեկվատ պահել,ընկնում է դեպրեսիայի մեջ,տառապում է քնի խանգարմամբ,չի կարողանում նորմալ շարժվել,բոլոր այս փաստերն ազդում են հոգեբանական խնդիրների ավելացման վրա:Խնամողը հիվանդի հետ պետք է անցկացնի շաբաթական միջինը 47 ժամ,հաճախ աշխատանքային ժամերի հաշվին:Խնամքը շատ թանկ է:Ըստ տարբեր վիճակագրությունների ԱՄՆ-ում այն արժե 18000-75000$: Հետազոտությունների համաձայն խնամակալների հոգեբանական առողջությունը հնարավոր է ամրապնդել ճանաչողական վարքագծային թերապիայի մեթոդներով կամ սթրեսին հակազդելու ռազմավարության վերապատրաստմամբ,ինչպես անհատապես,այնպես էլ խմբակային:

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ --Svetlana.daveyan (քննարկում) 12:09, 15 Հոկտեմբերի 2014 (UTC)
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն

Հայտնի անձինք, ԶԼՄ, գրականություն և կինո[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

Болезнь Альцгеймера поражает многих людей, не минуя знаменитостей, в том числе таких известных, как бывший президент США Рональд Рейган и ирландская писательница Айрис Мёрдок. Факт болезни обоих не только широко освещался в СМИ, но и послужил основанием для научных статей, авторы которых анализируют прогрессирующее ослабление когнитивных функций данных публичных персон. Другими знаменитыми жертвами болезни стали футболист Ференц Пушкаш, бывшие премьер-министры Великобритании Гарольд Вильсон и Маргарет Тэтчер, премьер-министр Испании Адольфо Суарес, актёры Питер Фальк, Рита Хейворт, Анни Жирардо и Чарлтон Хестон, писатель Терри Пратчетт.

Болезнь Альцгеймера также отражена в фильмах, в их числе «Айрис» (2001), основанный на мемуарах Джона Бейли, мужа Айрис Мёрдок; «Дневник памяти» (2004) по одноименному роману Николаса Спаркса; «Не хочу забывать» («Стирательная резинка в моей голове») (2004); «Танматра» (2005); «Память о завтрашнем дне» (2006) по одноимённому роману Хироси Огивара; «Далеко от неё» (2006), по рассказу Элис Манро «Медведь перешёл через гору»,сериал «El Internado Laguna Negra»(Чёрная лагуна; 7 сезон)(2007), «Восстание планеты обезьян» (2011), «Секс по дружбе» (2011), «Любовь и другие лекарства», «Железная леди» (2011), «Развод Надера и Симин» (2011), сериал «Столик в углу», сериал «Анатомия страсти», сериал «Теория лжи» 2009—2011 3 сезон 7 серия, сериал «Детектив Нэш Бриджес», фильм "Глубокое синее море".

Среди документальных фильмов можно отметить такие работы, как «Малькольм и Барбара: история любви» (1999) и «Малькольм и Барбара: прощание любви», с участием Малькольма Пуантона.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ ստորագրություն
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն

Հետազոտությունների ուղղություններ[խմբագրել կոդը]

ռուսերեն հոդված

В 2008 году более 400 фармацевтических препаратов находились на стадии тестирования в различных странах мира. Примерно четверть из них проходили III фазу клинических испытаний, при успешном завершении которой вопрос о применении средства рассматривается регулирующими органами.

Существует направление клинических исследований, нацеленное на коррекцию базовых патологических изменений. Одной из типичных мишеней для препаратов, проходящих тестирование, являются скопления бета-амилоида, которые необходимо сократить. Испытываются такие методы, как иммунотерапия или вакцинация против амилоидного белка. В отличие от обычной вакцинации, осуществляемой заранее, в случае болезни Альцгеймера вакцина будет вводиться пациентам, уже получившим диагноз. Согласно концепции исследователей, иммунная система больного должна научиться распознавать и атаковать отложения амилоида, уменьшая их размеры и облегчая течение болезни. В качестве конкретного примера вакцины можно привести молекулу ACC-001, клинические испытания которой были заморожены в 2008 году. Другое подобное средство — бапинейзумаб, искусственное антитело, идентичное натуральному анти-амилоидному антителу. Также в разработке находятся нейропротекторные средства, например, AL-108, и ингибиторы металло-белковых взаимодействий, такие как PBT2. Гибридный белок этанерцепт, действующий как TNF-ингибитор, демонстрирует обнадёживающие результаты.

В ходе клинических испытаний, проведённых в 2008 году, у пациентов на начальной и умеренной стадиях были отмечены позитивные сдвиги в течении болезни под воздействием тетраметилтионина хлорида, ингибирующего агрегацию тау-белка, и антигистамина димебона.

Чтобы обеспечить учёным разных стран возможность обмениваться идеями и предлагать гипотезы, а также предоставить всем интересующимся сведения о новейших научных исследованиях, был создан онлайн-проект Alzheimer Research Forum.

В октябре 2000 года учёными из Стэнфордского университета запущен проект распределённых вычислений Folding@home для компьютерного моделирования свёртывания(фолдинга) молекул белков и выявления причин возникновения болезней, вызываемых дефектными белками, таких как Альцгеймера, Паркинсона, диабет типа II и других.

Մասնակից Կարգավիճակ
Թարգմանիչ ստորագրություն
Վիքիֆիկացնող ստորագրություն

Ծանոթագրություններ[խմբագրել կոդը]

  1. Քաղվածելու սխալ՝ Սխալ <ref> պիտակ՝ pmid17222085 անվանումով ref-երը տեքստ չեն պարունակում:
  2. Preclinical: *Linn RT, Wolf PA, Bachman DL և այլք: (May 1995)։ «The 'preclinical phase' of probable Alzheimer's disease. A 13-year prospective study of the Framingham cohort»։ Arch. Neurol. 52 (5): 485–90։ PMID 7733843 
  3. Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Hartmann J, Komossa K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A (2006)։ «Complex activities of daily living in mild cognitive impairment: conceptual and diagnostic issues»։ Age Ageing 35 (3): 240–245։ PMID 16513677։ doi:10.1093/ageing/afj054 
  4. Arnáiz E, Almkvist O (2003)։ «Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease»։ Acta Neurol. Scand., Suppl. 179: 34–41։ PMID 12603249։ doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x 
  5. Kazui H, Matsuda A, Hirono N և այլք: (2005)։ «Everyday memory impairment of patients with mild cognitive impairment»։ Dement Geriatr Cogn Disord 19 (5–6): 331–7։ PMID 15785034։ doi:10.1159/000084559։ Վերցված է 2008-06-12 
  6. Rapp MA, Reischies FM (2005)։ «Attention and executive control predict Alzheimer disease in late life: results from the Berlin Aging Study (BASE)»։ American Journal of Geriatric Psychiatry 13 (2): 134–141։ PMID 15703322։ doi:10.1176/appi.ajgp.13.2.134 
  7. Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C (2003)։ «Alzheimer's disease versus normal ageing: a review of the efficiency of clinical and experimental memory measures»։ Journal of Clinical Experimental Neuropsychology 25 (2): 216–233։ PMID 12754679 
  8. Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP (2005)։ «A cross-sectional study of neuropsychiatric symptoms in 435 patients with Alzheimer's disease»։ American Journal of Geriatric Psychiatry 13 (6): 460–468։ PMID 15956265։ doi:10.1176/appi.ajgp.13.6.460 
  9. Robert PH, Berr C, Volteau M, Bertogliati C, Benoit M, Sarazin M, Legrain S, Dubois B (2006)։ «Apathy in patients with mild cognitive impairment and the risk of developing dementia of Alzheimer's disease: a one-year follow-up study»։ Clin Neurol Neurosurg 108 (8): 733–736։ PMID 16567037։ doi:10.1016/j.clineuro.2006.02.003 
  10. Palmer K, Berger AK, Monastero R, Winblad B, Bäckman L, Fratiglioni L (2007)։ «Predictors of progression from mild cognitive impairment to Alzheimer disease»։ Neurology 68 (19): 1596–1602։ PMID 17485646։ doi:10.1212/01.wnl.0000260968.92345.3f 
  11. Small BJ, Gagnon E, Robinson B (April 2007)։ «Early identification of cognitive deficits: preclinical Alzheimer's disease and mild cognitive impairment»։ Geriatrics 62 (4): 19–23։ PMID 17408315 
  12. Гаврилова С.И. (2003)։ Фармакотерапия болезни Альцгеймера։ Москва: Пульс։ էջ 320։ ISBN 5-93486-042-9 
  13. Захаров В.В., Яхно Н.Н. (2005)։ Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте։ Москва: Методическое пособие для врачей։ էջ 71 
  14. Petersen RC (February 2007)։ «The current status of mild cognitive impairment—what do we tell our patients?»։ Nat Clin Pract Neurol 3 (2): 60–1։ PMID 17279076։ doi:10.1038/ncpneuro0402 
  15. Förstl H, Kurz A (1999)։ «Clinical features of Alzheimer's disease»։ European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 249 (6): 288–290։ PMID 10653284 
  16. Carlesimo GA, Oscar-Berman M (June 1992)։ «Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review»։ Neuropsychol Rev 3 (2): 119–69։ PMID 1300219 
  17. Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995)։ «Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review»։ International Psychogeriatrics 7 (3): 385–392։ PMID 8821346։ doi:10.1017/S1041610295002134 
  18. Frank EM (September 1994)։ «Effect of Alzheimer's disease on communication function»։ J S C Med Assoc 90 (9): 417–23։ PMID 7967534 
  19. Becker JT, Overman AA (2002)։ «[The semantic memory deficit in Alzheimer's disease]»։ Rev Neurol (Spanish; Castilian) 35 (8): 777–83։ PMID 12402233 
  20. Hodges JR, Patterson K (April 1995)։ «Is semantic memory consistently impaired early in the course of Alzheimer's disease? Neuroanatomical and diagnostic implications»։ Neuropsychologia 33 (4): 441–59։ PMID 7617154 
  21. Benke T (December 1993)։ «Two forms of apraxia in Alzheimer's disease»։ Cortex 29 (4): 715–25։ PMID 8124945 
  22. Shen ZX (2004)։ «Brain cholinesterases: II. The molecular and cellular basis of Alzheimer's disease»։ Med. Hypotheses 63 (2): 308–21։ PMID 15236795։ doi:10.1016/j.mehy.2004.02.031 
  23. 23,0 23,1 Wenk GL (2003)։ «Neuropathologic changes in Alzheimer's disease»։ J Clin Psychiatry։ 64 Suppl 9: 7–10։ PMID 12934968 
  24. Nistor M, Don M, Parekh M և այլք: (October 2007)։ «Alpha- and beta-secretase activity as a function of age and beta-amyloid in Down syndrome and normal brain»։ Neurobiol. Aging 28 (10): 1493–1506։ PMID 16904243։ doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.06.023 
  25. Lott IT, Head E (March 2005)։ «Alzheimer disease and Down syndrome: factors in pathogenesis»։ Neurobiol. Aging 26 (3): 383–89։ PMID 15639317։ doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.08.005 
  26. Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M և այլք: (November 1995)։ «Apolipoprotein E, dementia, and cortical deposition of beta-amyloid protein»։ N. Engl. J. Med. 333 (19): 1242–47։ PMID 7566000 
  27. Transgenic mice:
    • Games D, Adams D, Alessandrini R և այլք: (February 1995)։ «Alzheimer-type neuropathology in transgenic mice overexpressing V717F beta-amyloid precursor protein»։ Nature 373 (6514): 523–27։ PMID 7845465։ doi:10.1038/373523a0 
    • Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, Games D (September 1996)։ «Comparison of neurodegenerative pathology in transgenic mice overexpressing V717F beta-amyloid precursor protein and Alzheimer's disease»։ J. Neurosci. 16 (18): 5795–811։ PMID 8795633  *Hsiao K, Chapman P, Nilsen S և այլք: (October 1996)։ «Correlative memory deficits, Abeta elevation, and amyloid plaques in transgenic mice»։ Science (journal) 274 (5284): 99–102։ PMID 8810256 
  28. Holmes C, Boche D, Wilkinson D և այլք: (July 2008)։ «Long-term effects of Abeta42 immunisation in Alzheimer's disease: follow-up of a randomised, placebo-controlled phase I trial»։ Lancet 372 (9634): 216–23։ PMID 18640458։ doi:10.1016/S0140-6736(08)61075-2 
  29. Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (July 1991)։ «Tau proteins and neurofibrillary degeneration»։ Brain Pathol. 1 (4): 279–86։ PMID 1669718 
  30. Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S և այլք: (January 2005)։ «Tau pathology in Alzheimer disease and other tauopathies»։ Biochim. Biophys. Acta 1739 (2-3): 198–210։ PMID 15615638։ doi:10.1016/j.bbadis.2004.09.008 
  31. Chun W, Johnson GV (2007)։ «The role of tau phosphorylation and cleavage in neuronal cell death»։ Front. Biosci. 12: 733–56։ PMID 17127334 
  32. 32,0 32,1 Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (June 2004)։ «The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD»։ Neurology 62 (11): 1984–9։ PMID 15184601 
  33. Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E (2003)։ «Role of protein aggregation in mitochondrial dysfunction and neurodegeneration in Alzheimer's and Parkinson's diseases»։ Neuromolecular Med. 4 (1–2): 21–36։ PMID 14528050։ doi:10.1385/NMM:4:1-2:21 
  34. Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J (July 2006)։ «Synapse formation and function is modulated by the amyloid precursor protein»։ J. Neurosci. 26 (27): 7212–21։ PMID 16822978։ doi:10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006 
  35. Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (May 2003)։ «Roles of amyloid precursor protein and its fragments in regulating neural activity, plasticity and memory»։ Prog. Neurobiol. 70 (1): 1–32։ PMID 12927332 
  36. Hooper NM (April 2005)։ «Roles of proteolysis and lipid rafts in the processing of the amyloid precursor protein and prion protein»։ Biochem. Soc. Trans. 33 (Pt 2): 335–8։ PMID 15787600։ doi:10.1042/BST0330335 
  37. Ohnishi S, Takano K (March 2004)։ «Amyloid fibrils from the viewpoint of protein folding»։ Cell. Mol. Life Sci. 61 (5): 511–24։ PMID 15004691։ doi:10.1007/s00018-003-3264-8 
  38. Hernández F, Avila J (September 2007)։ «Tauopathies»։ Cell. Mol. Life Sci. 64 (17): 2219–33։ PMID 17604998։ doi:10.1007/s00018-007-7220-x 
  39. Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S (2007)։ «Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer disease and their implications for therapeutic approaches»։ Neurodegener Dis 4 (5): 349–65։ PMID 17622778։ doi:10.1159/000105156 
  40. Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA (October 1990)։ «Neurotrophic and neurotoxic effects of amyloid beta protein: reversal by tachykinin neuropeptides»։ Science (journal) 250 (4978): 279–82։ PMID 2218531 
  41. Chen X, Yan SD (December 2006)։ «Mitochondrial Abeta: a potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer's disease»։ IUBMB Life 58 (12): 686–94։ PMID 17424907։ doi:10.1080/15216540601047767 
  42. 42,0 42,1 42,2 42,3 Waring SC, Rosenberg RN (March 2008)։ «Genome-wide association studies in Alzheimer disease»։ Arch. Neurol. 65 (3): 329–34։ PMID 18332245։ doi:10.1001/archneur.65.3.329 
  43. Hoenicka J (2006 March 1–15)։ «Genes in Alzheimer's disease»։ Rev Neurol 42 (5): 302–05։ PMID 16538594 
  44. Campion D, Dumanchin C, Hannequin D և այլք: (September 1999)։ «Early-onset autosomal dominant Alzheimer disease: prevalence, genetic heterogeneity, and mutation spectrum»։ Am. J. Hum. Genet. 65 (3): 664–70։ PMC 1377972։ PMID 10441572։ doi:10.1086/302553 
  45. Selkoe DJ (June 1999)։ «Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease»։ Nature 399 (6738 Suppl): A23–31։ PMID 10392577 
  46. Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D և այլք: (March 1993)։ «Apolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer disease»։ Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90 (5): 1977–81։ PMC 46003։ PMID 8446617 
  47. Seripa D, Matera MG, Franceschi M և այլք: (July 2008)։ «The RELN locus in Alzheimer's disease»։ J Alzheimers Dis. 14 (3): 335–44։ PMID 18599960