Jump to content

Հիպոքլորաթթու

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Հիպոքլորաթթու
Քիմիական միացություն Խմբագրել Wikidata
քիմիական երևույթի տեսակ Խմբագրել Wikidata
Ենթակատեգորիաhypohalous acids, chlorine oxoacid Խմբագրել Wikidata
Մասն էhypochlorous acid metabolic process, hypochlorous acid biosynthetic process, hypochlorous acid catabolic process, response to hypochlorite, hypochlorite binding Խմբագրել Wikidata
Կիրառությունըchlorine-releasing compound Խմբագրել Wikidata
Զանգված51,972 զանգվածի ատոմական միավոր Խմբագրել Wikidata
Հայտնաբերող կամ հնարողAntoine Jérôme Balard Խմբագրել Wikidata
Conjugate basehypochlorite ion Խմբագրել Wikidata
Քիմիական բանաձևClHO Խմբագրել Wikidata
SMILES կանոնավոր բանաձևOCl Խմբագրել Wikidata
Found in taxonբանական մարդ Խմբագրել Wikidata
Subject has roleՕքսիդիչներ Խմբագրել Wikidata
Կազմված էջրածին, թթվածին, քլոր Խմբագրել Wikidata

Հիպոքլորաթթու, անօրգանական միացություն ClOH քիմիական բանաձևով, որը գրվում է նաև որպես HClO, HOCl կամ ClHO[1][2]։ Այն ունի հետևյալ կառուցվածքը՝ H−O−Cl։ Այն թթու է, որը առաջանում է, երբ քլորը լուծվում է ջրի մեջ, և մասամբ դիսոցվում է՝ առաջացնելով հիպոքլորիտ անիոն, ClO։ HClO-ն և ClO-ը օքսիդիչներ են և քլորի լուծույթների առաջնային ախտահանիչ նյութեր[3]։ HClO-ն չի կարող մեկուսացվել այս լուծույթներից՝ իր պրեկուրսորի՝ քլորի հետ արագ հավասարակշռման պատճառով:

Իր ուժեղ հակամանրէային հատկությունների պատճառով նատրիումի հիպոքլորիտը (NaOCl) և կալցիումի հիպոքլորիտը (Ca(OCl)2) բազմաթիվ առևտրային սպիտակեցնող նյութերի, դեզոդորանտների և ախտահանիչների բաղադրիչներ են[4]: Կաթնասունների, օրինակ՝ մարդկանց արյան սպիտակ բջիջները պարունակում են նաև հիպոքլորաթթու՝ որպես օտար մարմինների դեմ գործիք[5]: Կենդանի օրգանիզմներում HOCl-ն առաջանում է ջրածնի պերօքսիդի և քլորիդ իոնների ռեակցիայի արդյունքում՝ հեմ ֆերմենտի միելոպերօքսիդազի (MPO) կատալիզով[6]:

Ինչպես շատ այլ ախտահանիչներ, հիպոքլորաթթվի լուծույթները ոչնչացնում են մակերևույթների վրայի պաթոգենները, օրինակ՝ COVID-19-ը[7]: Ցածր կոնցենտրացիաների դեպքում նման լուծույթները կարող են ծառայել բաց վերքերի ախտահանման համար[8]։

Հիպոքլորաթթուն հայտնաբերել է 1834 թվականին ֆրանսիացի քիմիկոս Անտուան ​​Ժերոմ Բալարդը (1802–1876)՝ քլոր գազի կոլբայի մեջ սնդիկի (II) օքսիդի ջրային լուծույթի նոսր սուսպենցիան ավելացնելով[9]։ Նա նաև անվանել է թթուն և նրա միացությունները[10]:

Չնայած պատրաստման համեմատաբար հեշտ լինելուն՝ դժվար է պահպանել հիպոքլորային թթվի կայուն լուծույթը: Միայն վերջին տարիներին գիտնականները կարողացել են ծախսարդյունավետ լուծույթ ստանալ և պահպանել հիպոքլորաթթի ջուր՝ կայուն կոմերցիոն օգտագործման համար:

  • Օրգանական սինթեզի ժամանակ HClO-ն ալկենները վերածում է քլորոհիդրինների[11]։
  • Կենսաբանության մեջ հիպոքլորաթթուն առաջանում է ակտիվացված նեյտրոֆիլներում միելոպերօքսիդազով միջնորդավորված քլորիդ իոնների պերօքսիդացման միջոցով և նպաստում բակտերիաների ոչնչացմանը[12][13][14]:
  • Բժշկության մեջ հիպոքլորաթթվի լուծույթն օգտագործվել է որպես ախտահանիչ և հակամանրէային միջոց[5][8][4]:
  • Վերքերի խնամքի մեջ[15][16][17] և 2016 թվականի սկզբի դրությամբ ԱՄՆ Սննդի և դեղերի վարչությունը հաստատել է այն արտադրանքները, որոնց հիմնական ակտիվ բաղադրիչը հիպոքլորաթթուն է՝ մարդկանց և ընտանի կենդանիների վերքերի և տարբեր վարակների բուժման համար: Այն նաև Սննդի և դեղերի վարչության կողմից հաստատված է որպես աղի լուծույթների կոնսերվանտ:
  • Ախտահանման մեջ այն օգտագործվում է հեղուկ սփրեյի, թաց անձեռոցիկների և աերոզոլացված արտադրանքների բաղադրության մեջ: Վերջին ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հիպոքլորաթթվի լուծույթը հարմար է աերոզոլային կիրառման համար, ախտահանման խցիկներ և փակ տարածքները, ինչպիսիք են գրասենյակները, հիվանդանոցները և առողջապահական կլինիկաները ախտահանելու համար[18]:
  • Սննդի սպասարկման և ջրի բաշխման մեջ, ջրից և աղից HClO-ի թույլ լուծույթներ ստեղծելու մասնագիտացված սարքավորումը երբեմն օգտագործվում է համապատասխան քանակությամբ անվտանգ (անկայուն) ախտահանիչ նյութ ստեղծելու համար՝ սննդի պատրաստման մակերեսները և ջրի պաշարները ախտահանելու համար[19][20]: Այն նաև սովորաբար օգտագործվում է ռեստորաններում՝ իր ոչ դյուրավառ և ոչ թունավոր հատկությունների պատճառով:
  • Ջրի մաքրման ժամանակ հիպոքլորաթթուն հիպոքլորիտի վրա հիմնված արտադրանքի ակտիվ ախտահանիչն է (օրինակ՝ օգտագործվում է լողավազաններում)[21]:
  • Նմանապես, նավերում և զբոսանավերում ծովային սանիտարական սարքերը[22] օգտագործում են էլեկտրաէներգիա՝ ծովի ջուրը հիպոքլորաթթվի վերածելու համար, որպեսզի ախտահանեն չորացած կղանքային թափոնները մինչև ծով արտանետվելը:
  • Հոտազերծման ժամանակ հիպոքլորաթթուն փորձարկվել է հեռացնելու համար տհաճ հոտերը։ Պարզվել է, որ այն հեռացնում է հոտերի մինչև 99%-ը, ներառյալ աղբը, փտած միսը, զուգարանը, կղանքը և մեզի հոտերը։

Ստացում, կայունություն և ռեակցիաներ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ջրին քլորի ավելացումը առաջացնում է և աղաթթու և հիպոքլորաթթու[23]

Cl2 + H2O ⇌ HClO + HCl
Cl2 + 4 OH ⇌ 2 ClO + 2 H2O + 2 e
Cl2 + 2 e ⇌ 2 Cl

Երբ թթուներն ավելացվում են հիպոքլորաթթվի ջրային աղերին (օրինակ՝ նատրիումի հիպոքլորիտն առևտրային սպիտակեցնող լուծույթում), ստացված ռեակցիան մղվում է դեպի ձախ և առաջանում է քլոր գազ։ Այսպիսով, կայուն հիպոքլորիտային սպիտակեցնող նյութերի ձևավորումը հեշտանում է՝ քլորի գազը տարրալուծելով հիմնական ջրային լուծույթներում, ինչպիսին է նատրիումի հիդրօքսիդը:

Թթուն կարելի է պատրաստել նաև ջրում երկքլորի մոնօքսիդը լուծելով։ Ստանդարտ ջրային պայմաններում անջուր հիպոքլորաթթուն ներկայումս անհնար է պատրաստել՝ դրա և անհիդրիդի միջև հեշտությամբ շրջելի հավասարակշռության պատճառով[24]

2 HClO ⇌ Cl2O + H2O, K = 3.55 × 10−3 դմ3/մոլ (0 °C ջերմաստիճանում)

Լույսի կամ անցումային մետաղների օքսիդների՝ պղնձի, նիկելի կամ կոբալտի, առկայությունը արագացնում է քլորի էքզոթերմ քայքայումը աղաթթվի և թթվածնի[24]

2 Cl2 + 2 H2O → 4 HCl + O2

Հիմնարար ռեակցիաներ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ջրային լուծույթում հիպոքլորաթթուն մասամբ դիսոցվում է հիպոքլորիտ իոնի։

HClO ⇌ ClO + H+

Հիպոքլորաթթվի աղերը կոչվում են հիպոքլորիտներ։ Ամենահայտնի հիպոքլորիտը նատրիումի հիպոքրլոիտն է (NaClO), որը ժավելի հիմնական բաղադրիչն է։

Ստանդարտ պայմաններում HClO-ն ավելի ուժեղ օքսիդանտ է, քան քլորը:

2 HClO(ջր) + 2 H+ + 2 e ⇌ Cl2(g) + 2 H2O, E = +1.63 Վ

HClO-ն փոխազդում է HCl-ի հետ, առաջացնելով քլոր։

HClO + HCl → H2O + Cl2

HClO-ն փոխազդում է ամոնիումի հետ առաջացնելով մոնոքլորամին։

NH3 + HClO → NH2Cl + H2O

HClO կարող է փոխազդել նաև օրգանական ամինների հետ, առաջացնելով N-քլորամիններ։

Հիպոքլորաթթուն գոյություն ունի հավասարակշռության մեջ իր անհիդրիդով՝ երկքլորի մոնօքսիդի հետ[24]։

2 HClO ⇌ Cl2O + H2O, K = 3.55 × 10−3 դմ3/մոլ (0 °C ջերմաստիճանում)

HClO-ի ռեակցիաները կենսամոլեկուլների հետ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպոքլորաթթուն փոխազդում է բազմաթիվ կենսամոլեկուլների հետ, ինչպիսիք են՝ ԴՆԹ-ն, ՌՆԹ[14][25][26][27], ճարպաթթուների խմբերը, խոլեստերինը[28][29][30][31][32][33][34][35] և սպիտակուցները[31][36][37][38][39][40][41]։

Սպիտակուցի սուլֆոհիդրիլ խմբերի հետ ռեակցիաներ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Նոքսը և այլք[39] նախ նշել է, որ HClO-ն սուլֆոհիդրիլային արգելակիչ է, որի բավարար քանակությունը կարող է ամբողջությամբ ապաակտիվացնել սուլֆոհիդրիլ խմբեր պարունակող սպիտակուցները: Դա պայմանավորված է նրանով, որ HClO-ն օքսիդացնում է սուլֆոհիդրիլային խմբերը, ինչը հանգեցնում է դիսուլֆիդային կապերի ձևավորմանը[42], որը կարող է հանգեցնել սպիտակուցների խաչաձեւ կապի։ HClO սուլֆոհիդրիլային օքսիդացման մեխանիզմը նման է մոնոքլորամինի մեխանիզմին և կարող է լինել միայն բակտերիոստատիկ, քանի որ մնացորդային քլորի ցրվելուց հետո սուլֆոհիդրիլային որոշ ֆունկցիաներ կարող են վերականգնվել[38]: Մեկ սուլֆոհիդրիլ պարունակող ամինաթթու կարող է մաքրել HClO-ի մինչև չորս մոլեկուլ[41]։ Համապատասխանաբար, առաջարկվել է, որ ծծումբ պարունակող ամինաթթուների սուլֆոհիդրիլ խմբերը կարող են ընդհանուր առմամբ երեք անգամ օքսիդացվել երեք HClO մոլեկուլներով, իսկ չորրորդը փոխազդում է α-amino խմբի հետ: Առաջին ռեակցիայից ստացվում է սուլֆենաթթու (R−S−OH), այնուհետև սուլֆինաթթու (R−S(=O)−OH) և վերջում՝ R−S(=O)2−OH: Սուլֆենաթթուները ձևավորում են դիսուլֆիդներ մեկ այլ սպիտակուցի սուլֆոհիդրիլ խմբի հետ՝ առաջացնելով սպիտակուցների խաչաձև կապ և ագրեգացիա։ Սուլֆինաթթվի և R−S(=O)2−OH-ի ածանցյալները արտադրվում են միայն HClO-ի բարձր մոլային ավելցուկներով, իսկ դիսուլֆիդները առաջանում են հիմնականում մանրէասպան մակարդակներում[27]: Դիսուլֆիդային կապերը կարող են նաև օքսիդացվել HClO-ով մինչև սուլֆինաթթու[42]: Քանի որ սուլֆոհիդրիլների և դիսուլֆիդների օքսիդացումից առաջանում է աղաթթու[27], այս գործընթացը հանգեցնում է HClO-ի սպառման։

Սպիտակուցի ամինային խմբերի հետ ռեակցիաներ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպոքլորաթթուն հեշտությամբ փոխազդում է ամինաթթուների հետ, որոնք ունեն ամինոխմբային կողային շղթաներ։ HClO-ից ստացված քլորը տեղաշարժում է ջրածինը, ինչը հանգեցնում է օրգանական քլորամինի[43]: Քլորացված ամինաթթուները արագ քայքայվում են, սակայն սպիտակուցային քլորամինները ավելի երկար են ապրում և պահպանում են որոշ օքսիդատիվ հատկություններ[13][41]: Թոմաս և այլք[13] արդյունքներից եզրակացրել են, որ օրգանական քլորամինի մեծ մասը քայքայվում է ներքին վերադասավորումների արդյունքում, և որ ավելի քիչ հասանելի NH2 խմբերը նպաստում են պեպտիդային կապի վրա հարձակմանը, ինչը հանգեցնում է սպիտակուցի ճեղքմանը: Մքքենան և Դեյվիսը[44] պարզել են, որ 10 մՄ կամ ավելի HClO-ն անհրաժեշտ է սպիտակուցները iոչ լաբորատոր պայմաններում մասնատելու համար: Այս արդյունքներին համահունչ՝ հետագայում առաջարկվել է, որ քլորամինը ենթարկվում է մոլեկուլային վերադասավորման՝ ազատելով HCl և ամոնիակ՝ առաջացնելով ալդեհիդ[45]: Ալդեհիդային խումբը կարող է հետագայում փոխազդել մեկ այլ ամինո խմբի հետ՝ ձևավորելով Շիֆի հիմք՝ առաջացնելով սպիտակուցների խաչաձև կապ և ագրեգացիա[31]։

ԴՆԹ-ի և նուկլեոտիդների հետ ռեակցիաներ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպոքլորաթթուն դանդաղ փոխազդում է ԴՆԹ-ի և ՌՆԹ-ի, ինչպես նաև բոլոր նուկլեոտիդների հետ լաբորատոր պայմաններում[25][46]: ԳՄՖ-ն (գուանին մոնոֆոսֆատ) ամենաակտիվն է, քանի որ HClO-ն արձագանքում է և՛ հետերոցիկլիկ NH խմբի, և՛ ամինային խմբի հետ: Նմանապես, ԹՄՖ-ն (թիմին մոնոֆոսֆատ)՝ միայն հետերոցիկլիկ NH խմբով, որը ռեակտիվ է HClO-ի հետ, երկրորդ ամենաակտիվն է: ԱՄՖ-ը (ադենոզին մոնոֆոսֆատ) և ՑՄՖ-ն (ցիտոզին մոնոֆոսֆադ), որոնք ունեն միայն դանդաղորեն փոխազդող ամինո խումբ, ավելի քիչ ռեակտիվ են HClO-ի հետ[46]: Հաղորդվում է, որ ՈւՄՖ-ն (ուրացիլ մոնոֆոսֆատ) ռեակցվում է միայն շատ դանդաղ արագությամբ[14][25]: Հետերոցիկլիկ NH խմբերն ավելի ռեակտիվ են, քան ամինո խմբերը, և նրանց երկրորդային քլորամինները ունակ են քլոր նվիրաբերել[27]: Այս ռեակցիաները, ամենայն հավանականությամբ, խանգարում են ԴՆԹ-ի հիմքերի զուգակցմանը, և դրան համապատասխան՝ Պրուցը[46] հայտնել է HClO-ի ազդեցության տակ գտնվող ԴՆԹ-ի մածուցիկության նվազման մասին, որը նկատվում է ջերմային քայքայման ժամանակ: Շաքարի մասերը ոչ ռեակտիվ են, և ԴՆԹ-ի հիմքը կոտրված չէ[46]: NADH-ը կարող է արձագանքել քլորացված ԹՄՖ-ի և ՈւՄՖ-ի, ինչպես նաև HClO-ի հետ: Այս ռեակցիան կարող է վերարտադրել ՈւՄՖ-ն և ԹՄՖ-ն և հանգեցնում է NADH-ի 5-հիդրօքսի ածանցյալին: ԹՄՖ-ի կամ ՈւՄՖ-ի հետ ռեակցիան դանդաղորեն շրջելի է HClO-ի վերականգնման համար: Երկրորդ ավելի դանդաղ ռեակցիան, որը հանգեցնում է պիրիդինային օղակի ճեղքմանը, տեղի է ունենում, երբ ավելցուկային HClO-ն առկա է: NAD+-ը չի փոխազդում HClO-ի հետ[27][46]։

Լիպիդների հետ ռեակցիաներ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպոքլորաթթուն փոխազդում է լիպիդների չհագեցած կապերի հետ, բայց ոչ հագեցած կապերի, և հիպոքլորիտ ClO իոնը չի մասնակցում այս ռեակցիային։ Այս ռեակցիան տեղի է ունենում հիդրոլիզի միջոցով՝ ածխածիններից մեկին քլոր և մյուսին հիդրօքսիլ ավելացնելով: Ստացված միացությունը քլորոհիդրինն է[28]։ Բևեռային քլորը խախտում է լիպիդային երկշերտերը և կարող է մեծացնել թափանցելիությունը[29]: Երբ արյան կարմիր բջիջների լիպիդային երկշերտներում տեղի է ունենում քլորոհիդրինի ձևավորում, առաջանում է թափանցելիության բարձրացում: Խաթարումը կարող է առաջանալ, եթե բավականաչափ քլորոհիդրին ձևավորվի[28][34]: Արյան կարմիր բջիջներին նախապես ձևավորված քլորոհիդրինի ավելացումը կարող է ազդել նաև թափանցելիության վրա[30]: Դիտարկվել է նաև խոլեստերինի քլորոհիդինը[32], սակայն այն մեծապես չի ազդում թափանցելիության վրա, և ենթադրվում է, որ քլորը պատասխանատու է այս ռեակցիայի համար[32]։ Հիպոքլորաթթուն նաև արձագանքում է գլիցերոֆոսֆոլիպիդների ենթադասին՝ պլազմալոգեններին, առաջացնելով քլորացված ճարպային ալդեհիդներ, որոնք ունակ են սպիտակուցի ձևափոխման և կարող են դեր խաղալ բորբոքային գործընթացներում, ինչպիսիք են թրոմբոցիտների ագրեգացումը և նեյտրոֆիլային արտաբջջային թակարդների ձևավորումը[47][48][49]:

Ախտահանման գործողության եղանակը

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

E. coli-ն, որը ենթարկվում է հիպոքլորաթթվի մանրէասպան ազդեցությանը, կորցնում է կենսունակությունը 0,1 վայրկյանից պակաս ժամանակում՝ բազմաթիվ կենսական համակարգերի ապաակտիվացման պատճառով[23][50][51][52]: Հիպոքլորաթթուն ունի հաղորդված մահացու չափաբաժնի 0,0104–0,156 ppm[53] քանակություն և 2,6 ppm-ն 5 րոպեում առաջացրել է 100% աճի արգելակում[44]: Այնուամենայնիվ, մանրէասպան գործունեության համար անհրաժեշտ կոնցենտրացիան նույնպես մեծապես կախված է բակտերիաների կոնցենտրացիայից[39]:

Գլյուկոզի օքսիդացման արգելակում

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

1948 թվականին Նոքսը և այլք[39] առաջարկել են այն գաղափարը, որ գլյուկոզի օքսիդացման արգելակումը քլորի լուծույթների մանրէասպան բնույթի հիմնական գործոնն է: Նրանք առաջարկեցին, որ ակտիվ նյութը կամ նյութերը ցրվեն ցիտոպլազմային մեմբրանի միջով, որպեսզի ակտիվացնեն սուլֆոհիդրիլ պարունակող հիմնական ֆերմենտները գլիկոլիտիկ ուղու վրա: Այս խումբը նաև առաջինն էր, ով նշեց, որ քլորի լուծույթները (HClO) արգելակում են սուլֆոհիդրիլ ֆերմենտները: Ավելի ուշ ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ մանրէասպան մակարդակներում ցիտոզոլի բաղադրիչները չեն արձագանքում HClO-ի հետ[54]: Համաձայնելով դրա հետ՝ ՄքՖեթերսը և Քամփերը[55] գտան այդ ալդոլազը՝ ֆերմենտ, որը Նոքս և այլք[39] առաջարկում էր ապաակտիվացնել, չէր ազդում HClO-ի վրա ոչ լաբորատոր պայմաններում: Այնուհետև ցույց է տրվել, որ սուլֆոհիդրիլների կորուստը փոխկապակցված չի ապաակտիվացման հետ[38]: Դա հարց է առաջացնում, թե ինչն է առաջացնում գլյուկոզի օքսիդացման արգելակումը: Բացահայտումը, որ HClO-ն արգելափակում է β-գալակտոզիդազի ինդուկցիան ավելացված լակտոզով[56], հանգեցրեց այս հարցի հնարավոր պատասխանին: Ռադիոպիտակավորված ենթաշերտերի կլանումը և՛ ԱԵՖ-ի հիդրոլիզի, և՛ պրոտոնների համատեղ փոխադրման միջոցով կարող է արգելափակվել HClO-ի ազդեցության պատճառով, որը նախորդում է կենսունակության կորստին[54]: Այս դիտարկումից ենթադրվում է, որ HClO-ն արգելափակում է սննդանյութերի կլանումը` ապաակտիվացնելով տրանսպորտային սպիտակուցները[37][54][55][57] : Գլյուկոզի օքսիդացման կորստի հարցը հետագայում ուսումնասիրվել է բջջային շնչառության կորստի առումով: Վենկոբախարը և այլք պարզել է[58], որ սուկինիկ դեհիդրոգենազը լաբորատոր պայմաններում արգելակվում է HClO-ով, ինչը հանգեցրել է այն հնարավորության հետաքննությանը, որ էլեկտրոնների փոխադրման խանգարումը կարող է լինել բակտերիաների ապաակտիվացման պատճառ: Ալբրիխ և այլք[14] հետագայում պարզել է, որ HClO-ն ոչնչացնում է ցիտոքրոմները և երկաթ-ծծմբի կլաստերները և նկատեց, որ թթվածնի կլանումը վերանում է HClO-ի կողմից, և ադենինի նուկլեոտիդները կորչում են: Դիտարկվել է նաև, որ ցիտոքրոմների անդառնալի օքսիդացումը զուգահեռ է բջջային շնչառության ակտիվության կորստին: Թթվածնի կլանման կորստի լուծման ուղիներից մեկը HClO-ի ազդեցությունն ուսումնասիրելն էր սուկցինատից կախված էլեկտրոնների տեղափոխման վրա[59]: Ռոզեն և այլք[60] պարզել է, որ HClO-ով մշակված բջիջներում վերականգնվող ցիտոքրոմների մակարդակները նորմալ են, և այդ բջիջները չեն կարողացել նվազեցնել դրանք: Սուկցինատդեհիդրոգենազը նույնպես արգելակվել է HClO-ով, դադարեցնելով էլեկտրոնների հոսքը դեպի թթվածին։ Հետագայում ուսումնասիրությունները[51] պարզել են, որ ուբիկինոլ օքսիդազի ակտիվությունը սկզբում դադարում է, և դեռևս ակտիվ ցիտոքրոմները նվազեցնում են մնացած քինոնը: Այնուհետև ցիտոքրոմները էլեկտրոնները փոխանցում են թթվածնին, ինչը բացատրում է, թե ինչու ցիտոքրոմները չեն կարող վերաօքսիդացվել, ինչպես նկատում են Ռոզենը և ուրիշներ[60]: Այնուամենայնիվ, այս հարցումն ավարտվել է, երբ Ալբրիխը և ուրիշները[36] պարզել են, որ բջջային ապաակտիվացումը նախորդում է բջջային շնչառության կորստին՝ օգտագործելով հոսքի խառնիչ համակարգ, որը թույլ է տալիս գնահատել կենսունակությունը շատ ավելի փոքր ժամանակային մասշտաբներով: Այս խումբը պարզել է, որ շնչառության ընդունակ բջիջները չեն կարող բաժանվել HClO-ի հետ շփումից հետո:

Ադենինային նուկլեոտիդների սպառում

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Վերացնելով բջջային շնչառության կորուստը՝ Ալբրիշը և այլք[36] առաջարկում է, որ մահվան պատճառը կարող է լինել նյութափոխանակության դիսֆունկցիան, որն առաջացել է ադենինի նուկլեոտիդների սպառման հետևանքով: Բարետ և այլք[56] ուսումնասիրել է ադենինային նուկլեոտիդների կորուստը՝ ուսումնասիրելով HClO-ի ենթարկված բջիջների էներգիայի լիցքը և պարզել, որ HClO-ին ենթարկված բջիջները չեն կարողացել ավելացնել իրենց էներգիայի լիցքը սննդանյութերի ավելացումից հետո: Եզրակացությունն այն էր, որ մերկացած բջիջները կորցրել են իրենց ադենիլատային ավազանը կարգավորելու ունակությունը՝ հիմնված այն բանի վրա, որ մետաբոլիտների կլանումը միայն 45%-ով պակաս է եղել HClO-ի ազդեցությունից հետո և այն դիտարկմանը, որ HClO-ն առաջացնում է ներբջջային ԱԵՖ հիդրոլիզ: Հաստատվել է նաև, որ HClO-ի մանրէասպան քանակություններում ցիտոզոլային բաղադրիչները չեն ազդում: Այսպիսով, առաջարկվեց, որ մեմբրանի հետ կապված որոշ սպիտակուցի փոփոխությունը հանգեցնում է ԱԵՖ-ի լայնածավալ հիդրոլիզի, և դա, զուգորդված բջիջների անկարողությամբ հեռացնելու ԱՄՖ-ն ցիտոզոլից, ճնշում է նյութափոխանակության գործառույթը: Պարզվել է, որ մի սպիտակուց, որը ներգրավված է ԱԵՖ-ի վերականգնման ունակության կորստի մեջ, հանդիսանում է ԱԵՖ սինթետազը[37]: Բջջային շնչառության վերաբերյալ այս հետազոտության մեծ մասը վերահաստատում է այն դիտարկումը, որ համապատասխան մանրէասպան ռեակցիաները տեղի են ունենում բջջաթաղանթում[37][56][61]:

ԴՆԹ կրկնապատկման արգելակում

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Վերջերս առաջարկվել է, որ HClO-ով բակտերիալ աճի արգելակումը ԴՆԹ-ի կրկնապատկման արգելակման արդյունք է: Երբ բակտերիաները ենթարկվում են HClO-ի ազդեցության, ԴՆԹ-ի սինթեզի կտրուկ անկում է տեղի ունենում, որը նախորդում է սպիտակուցի սինթեզի արգելակմանը և սերտորեն զուգահեռում է կենսունակության կորստին[44][62]: Բակտերիաների գենոմի կրկնապատկման ժամանակ վերարտադրման սկզբնաղբյուրը (oriC-ը E. coli-ում) կապվում է սպիտակուցների հետ, որոնք կապված են բջջաթաղանթի հետ։ Նկատվել է, որ HClO-ով ախտահանումը նվազեցնում է արդյունահանվող թաղանթների մերձեցումը oriC-ի նկատմամբ, և այս հակվածության նվազումը նույնպես զուգահեռ է կենսունակության կորստի հետ: Ռոզեն և այլք[63]ը ուսումնասիրություն։ համեմատել է HClO-ի արգելակման արագությունը ԴՆԹ-ի վերարտադրման տարբեր ծագում ունեցող պլազմիդների հետ և պարզեց, որ որոշ պլազմիդներ վերարտադրման արգելակման հետաձգում են ցուցաբերում՝ համեմատած oriC պարունակող պլազմիդների հետ: Ռոզենի խումբն առաջարկեց, որ ԴՆԹ-ի կրկնապատկման մեջ ներգրավված մեմբրանային սպիտակուցների ապաակտիվացումը HClO-ի գործողության մեխանիզմն է:

Սպիտակուցի ագրեգացիա և կուտակում

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հայտնի է, որ HClO-ն առաջացնում է սպիտակուցների հետտրանսլյացիոն փոփոխություններ, որոնցից ուշագրավներն են ցիստեինի և մեթիոնինի օքսիդացումը: HClO-ի մանրէասպան դերի վերջին հետազոտությունը ցույց տվեց, որ այն հանդիսանում է սպիտակուցի կուտակման հզոր ինդուկտոր[64]: Hsp33-ը, որը հայտնի է որպես շապերոն, որը ակտիվանում է օքսիդատիվ ջերմային սթրեսից, պաշտպանում է բակտերիաները HClO-ի ազդեցությունից՝ հանդես գալով որպես հոլդազ՝ արդյունավետորեն կանխելով սպիտակուցի ագրեգացումը: Escherichia coli-ի և Vibrio cholerae-ի շտամները, որոնք չունեն Hsp33, հատկապես զգայուն են դարձել HClO-ի նկատմամբ: Hsp33-ը պաշտպանել է շատ էական սպիտակուցներ HClO-ի ագրեգացումից և ապաակտիվացումից, որը հանդիսանում է HClO-ի մանրէասպան ազդեցության հավանական խոչընդոտ:

Հիպոքլորիտներ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպոքլորիտները հիպոքլորաթթվի աղերն են։ Առևտրային ոլորտում ամենակարևոր հիպոքլերիտներից են կալցիումի և նատրիումը հիպոքլորիտները։

Հիպոքլորիտների ստացում էլեկտրոլիզով

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպոքլորիտների լուծույթները կարող են ստեղծվել տեղում՝ նատրիումի քլորիդի ջրային լուծույթի էլեկտրոլիզի միջոցով և՛ խմբաքանակի ստեղծելու, և՛ հոսքագծային գործընթացներում[65]: Ստացված լուծույթի բաղադրությունը կախված է անոդի pH-ից: Թթվային պայմաններում արտադրված լուծույթը կունենա հիպոքլորային թթվի բարձր խտություն, բայց նաև կպարունակի լուծված գազային քլոր, որը կարող է քայքայիչ լինել։ Չեզոք pH-ի դեպքում լուծույթը կլինի մոտ 75% հիպոքլորաթթու և 25% հիպոքլորիտ: Արտադրված քլորի գազի մի մասը կլուծվի՝ ձևավորելով հիպոքլորիտ իոններ: Հիպոքլորիտներ առաջանում են նաև ալկալային լուծույթներում քլոր գազը ավելցուկով վերցնելու դեպքում։

Ապահովություն

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

HClO-ն ԱՄՆ Շրջակա միջավայրի պաշտպանության գործակալության կողմից դասակարգվում է որպես ոչ վտանգավոր: Որպես օքսիդացնող նյութ, այն կարող է քայքայիչ կամ գրգռիչ լինել՝ կախված կոնցենտրացիայից և pH-ից:

Կլինիկական թեստերի ժամանակ հիպոքլորաթթվի լուծույթը փորձարկվել է աչքի գրգռվածության, մաշկի գրգռվածության և թունավորության համար: Թեստերը եզրակացրել են, որ այն ոչ թունավոր է և չի գրգռում աչքը և մաշկը[66]:

2017 թվականի ուսումնասիրության մեջ պարզվել է, որ մաքուր հիպոքլորաթթվով պահպանված աղի հիգիենայի լուծույթը զգալիորեն նվազեցնում է բակտերիաների քանակությունը՝ չփոխելով կոպերի բակտերիաների տեսակների բազմազանությունը: Բուժումից 20 րոպե հետո ստաֆիլոկոկային բակտերիաների քանակի ավելի քան 99% նվազում է գրանցվել[67]:

Առևտրայնացում

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ախտահանման համար, չնայած վաղուց հայտնաբերված լինելուն, հիպոքլորաթթվի լուծույթի կայունությունը դժվար է պահպանել: Լուծույթի մեջ ակտիվ միացությունները արագորեն վերածվում են աղաջրի՝ կորցնելով ախտահանման ունակությունը, ինչը դժվարացնում է լայն օգտագործման համար տեղափոխումը: Չնայած իր ախտահանման ավելի ուժեղ կարողություններին, այն ավելի քիչ է օգտագործվում որպես ախտահանիչ՝ համեմատած սպիտակեցնողի և ալկոհոլի հետ՝ ծախսերի պատճառով:

Տեխնոլոգիական զարգացումները նվազեցրել են արտադրական ծախսերը և թույլ են տալիս արտադրել և շշալցնել հիպոքլորաթթվի լուծույթը տնային և կոմերցիոն օգտագործման համար: Այնուամենայնիվ, հիպոքլորաթթվի լոուծությների մեծ մասն ունի կարճ պահպանման ժամկետ: Ջերմությունից և արևի ուղիղ ճառագայթներից հեռու պահելը կարող է դանդաղեցնել քայքայումը: Շարունակական հոսքի էլեկտրաքիմիական բջիջների հետագա զարգացումը ներդրվել է նոր արտադրանքներում՝ թույլ տալով կենցաղային և արդյունաբերական շարունակական հոսքի սարքերի առևտրայնացումը՝ ախտահանման նպատակով հիպոքլորաթթուն տեղում արտադրելու համար[68]:

Ծանոթագրություններ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
  1. «Hypochlorous acid». CAS Common Chemistry. Chemical Abstracts Service|CAS, a division of the American Chemical Society, n.d. CAS RN: 7790-92-3. Վերցված է 2022-04-12-ին.
  2. «hypochlorous acid». Chemical Entities of Biological Interest. European Bioinformatics Institute. CHEBI:24757. Վերցված է 2022-04-12-ին.
  3. Sansebastiano, G. et al. Page 262 in Food Safety: A Practical and Case Study Approach (Ed: R. J. Marshall) 2006, Springer Science & Business Media, Berlin.
  4. 4,0 4,1 Block, Michael S.; Rowan, Brian G. (September 2020). «Hypochlorous Acid: A Review». Journal of Oral and Maxillofacial Surgery. 78 (9): 1461–1466. doi:10.1016/j.joms.2020.06.029. ISSN 0278-2391. PMC 7315945. PMID 32653307.
  5. 5,0 5,1 «Treating Chronic Wounds With Hypochlorous Acid Disrupts Biofilm». Today's Wound Clinic (անգլերեն). Վերցված է 2021-02-08-ին.
  6. Ghoshal K, և այլք: (July 2016). «A novel sensor to estimate the prevalence of hypochlorous (HOCl) toxicity in individuals with type 2 diabetes and dyslipidemia». Clinica Chimica Acta. 458: 144–153. doi:10.1016/j.cca.2016.05.006. PMID 27178483.
  7. US EPA, OCSPP (2020-03-13). «List N: Disinfectants for Coronavirus (COVID-19)». US EPA (անգլերեն). Վերցված է 2021-02-08-ին.
  8. 8,0 8,1 «Pure Hypochlorous Acid: A Primer on pH and Wound Solutions». WoundSource (անգլերեն). 2020-11-05. Վերցված է 2021-02-08-ին..
  9. See:
    • Balard, A. J. (1834). «Recherches sur la nature des combinaisons décolorantes du chlore» [Investigations into the nature of bleaching compounds of chlorine]. Annales de Chimie et de Physique. 2nd series (ֆրանսերեն). 57: 225–304. From p. 246: " … il est beaucoup plus commode … environ d'eau distillée." ( … it is much easier to pour, into flasks full of chlorine, red mercury oxide [that has been] reduced to a fine powder by grinding and diluted in about twelve times its weight of distilled water.)
    • Graham, Thomas (1840). Elements of Chemistry. Vol. 4. London, England: H. Baillière. էջ 367.
  10. (Balard, 1834), p. 293. From p. 293: "Quelle dénomination … appelées hypochlorites." (What name should one assign to this compound? It's obvious that that of "chlorous acid" can hardly be retained for it, and that it is more appropriate to call it hypochlorous acid, a name that recalls its similarity of composition with hyposulfurous acid, hypophosphorous acid, etc., [which are] formed, like it, from 1 equivalent of their radical and 1 equivalent of oxygen. Its compounds will be called hypochlorites.)
  11. Unangst, P. C. "Hypochlorous Acid" in Encyclopedia of Reagents for Organic Synthesis (Ed: L. Paquette) 2004, J. Wiley & Sons, New York. doi:10.1002/047084289X.rh073
  12. Harrison, J. E.; J. Schultz (1976). «Studies on the chlorinating activity of myeloperoxidase». Journal of Biological Chemistry. 251 (5): 1371–1374. doi:10.1016/S0021-9258(17)33749-3. PMID 176150.
  13. 13,0 13,1 13,2 Thomas, E. L. (1979). «Myeloperoxidase, hydrogen peroxide, chloride antimicrobial system: Nitrogen-chlorine derivatives of bacterial components in bactericidal action against Escherichia coli». Infect. Immun. 23 (2): 522–531. doi:10.1128/IAI.23.2.522-531.1979. PMC 414195. PMID 217834.
  14. 14,0 14,1 14,2 14,3 Albrich, J. M., C. A. McCarthy, and J. K. Hurst (1981). «Biological reactivity of hypochlorous acid: Implications for microbicidal mechanisms of leukocyte myeloperoxidase». Proc. Natl. Acad. Sci. 78 (1): 210–214. Bibcode:1981PNAS...78..210A. doi:10.1073/pnas.78.1.210. PMC 319021. PMID 6264434.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
  15. Wang L et al. "Hypochlorous acid as a potential wound care agent. Part I Stabilized hypochlorous acid: a component of the inorganic armamentarium of innate immunity". J Burns and Wounds 2007; April: 65–79.
  16. Robson MC et al. "Hypochlorous acid as a potential wound care agent. Part II Stabilized hypochlorous acid: its role in decreasing tissue bacterial bioburden and overcoming the inhibition of infection on wound healing". Journal of Burns and Wounds 2007; April: 80–90.
  17. Selkon, JB; և այլք: (2006). «Evaluation of hypochlorous acid washes in the treatment of venous leg ulcers». J Wound Care. 2006 (15): 33–37. doi:10.12968/jowc.2006.15.1.26861. PMID 16669304.
  18. Nguyen, Kate; Bui, Dinh; Hashemi, Mahak; Hocking, Dianna M; Mendis, Priyan; Strugnell, Richard A; Dharmage, Shyamali C (2021-01-22). «The Potential Use of Hypochlorous Acid and a Smart Prefabricated Sanitising Chamber to Reduce Occupation-Related COVID-19 Exposure». Risk Management and Healthcare Policy. 14: 247–252. doi:10.2147/RMHP.S284897. ISSN 1179-1594. PMC 7837568. PMID 33519249.
  19. "Disinfection of Facility H2O" Արխիվացված 2019-01-22 Wayback Machine.
  20. "Water Works: Hyatt's New Disinfectant/Cleaner Comes from the Tap", Bloomberg Businessweek.
  21. Gonick, Larry; Criddle, Craig (2005-05-03). «Chapter 9 Acid Basics». The cartoon guide to chemistry (անգլերեն) (1st ed.). HarperResource. էջ 189. ISBN 9780060936778. «Similarly, we add HOCl to swimming pools to kill bacteria.»
  22. e.g. Raritan Electro Scan device
  23. 23,0 23,1 Fair, G. M., J. Corris, S. L. Chang, I. Weil, and R. P. Burden (1948). «The behavior of chlorine as a water disinfectant». J. Am. Water Works Assoc. 40 (10): 1051–1061. Bibcode:1948JAWWA..40j1051F. doi:10.1002/j.1551-8833.1948.tb15055.x. PMID 18145494.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
  24. 24,0 24,1 24,2 Inorganic chemistry, Egon Wiberg, Nils Wiberg, Arnold Frederick Holleman, "Hypochlorous acid", p. 442, section 4.3.1
  25. 25,0 25,1 25,2 Dennis, W. H., Jr, V. P. Olivieri, and C. W. Krusé (1979). «The reaction of nucleotides with aqueous hypochlorous acid». Water Res. 13 (4): 357–362. Bibcode:1979WatRe..13..357D. doi:10.1016/0043-1354(79)90023-X.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
  26. Jacangelo, J. G., and V. P. Olivieri. 1984. Aspects of the mode of action of monochloramine. In R. L. Jolley, R. J. Bull, W. P. Davis, S. Katz, M. H. Roberts, Jr., and V. A. Jacobs (ed.), Water Chlorination, vol. 5. Lewis Publishers, Inc., Williamsburg.
  27. 27,0 27,1 27,2 27,3 27,4 Prütz, WA (1998). «Interactions of hypochlorous acid with pyrimidine nucleotides, and secondary reactions of chlorinated pyrimidines with GSH, NADH, and other substrates». Archives of Biochemistry and Biophysics. 349 (1): 183–91. doi:10.1006/abbi.1997.0440. PMID 9439597.
  28. 28,0 28,1 28,2 Arnhold, J; Panasenko, OM; Schiller, J; Vladimirov, YuA; Arnold, K (1995). «The action of hypochlorous acid on phosphatidylcholine liposomes in dependence on the content of double bonds. Stoichiometry and NMR analysis». Chemistry and Physics of Lipids. 78 (1): 55–64. doi:10.1016/0009-3084(95)02484-Z. PMID 8521532.
  29. 29,0 29,1 Carr, AC; Van Den Berg, JJ; Winterbourn, CC (1996). «Chlorination of cholesterol in cell membranes by hypochlorous acid». Archives of Biochemistry and Biophysics. 332 (1): 63–9. doi:10.1006/abbi.1996.0317. PMID 8806710.
  30. 30,0 30,1 Carr, AC; Vissers, MC; Domigan, NM; Winterbourn, CC (1997). «Modification of red cell membrane lipids by hypochlorous acid and haemolysis by preformed lipid chlorohydrins». Redox Report: Communications in Free Radical Research. 3 (5–6): 263–71. doi:10.1080/13510002.1997.11747122. PMID 9754324.
  31. 31,0 31,1 31,2 Hazell, L. J., J. V. D. Berg, and R. Stocker (1994). «Oxidation of low density lipoprotein by hypochlorite causes aggregation that is mediated by modification of lysine residues rather than lipid oxidation». Biochem. J. 302 (Pt 1): 297–304. doi:10.1042/bj3020297. PMC 1137223. PMID 8068018.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
  32. 32,0 32,1 32,2 Hazen, SL; Hsu, FF; Duffin, K; Heinecke, JW (1996). «Molecular chlorine generated by the myeloperoxidase-hydrogen peroxide-chloride system of phagocytes converts low density lipoprotein cholesterol into a family of chlorinated sterols». The Journal of Biological Chemistry. 271 (38): 23080–8. doi:10.1074/jbc.271.38.23080. PMID 8798498.
  33. Vissers, MC; Carr, AC; Chapman, AL (1998). «Comparison of human red cell lysis by hypochlorous and hypobromous acids: insights into the mechanism of lysis». The Biochemical Journal. 330 (1): 131–8. doi:10.1042/bj3300131. PMC 1219118. PMID 9461501.
  34. 34,0 34,1 Vissers, MC; Stern, A; Kuypers, F; Van Den Berg, J; Winterbourn, CC (1994). «Membrane changes associated with lysis of red blood cells by hypochlorous acid». Free Radical Biology & Medicine. 16 (6): 703–12. doi:10.1016/0891-5849(94)90185-6. PMID 8070673.
  35. Winterbourn, CC; Van Den Berg, JJ; Roitman, E; Kuypers, FA (1992). «Chlorohydrin formation from unsaturated fatty acids reacted with hypochlorous acid». Archives of Biochemistry and Biophysics. 296 (2): 547–55. doi:10.1016/0003-9861(92)90609-Z. PMID 1321589.
  36. 36,0 36,1 36,2 Albrich, JM; Hurst, JK (1982). «Oxidative inactivation of Escherichia coli by hypochlorous acid. Rates and differentiation of respiratory from other reaction sites». FEBS Letters. 144 (1): 157–61. Bibcode:1982FEBSL.144..157A. doi:10.1016/0014-5793(82)80591-7. PMID 6286355. S2CID 40223719.
  37. 37,0 37,1 37,2 37,3 Barrette Jr, WC; Hannum, DM; Wheeler, WD; Hurst, JK (1989). «General mechanism for the bacterial toxicity of hypochlorous acid: abolition of ATP production». Biochemistry. 28 (23): 9172–8. doi:10.1021/bi00449a032. PMID 2557918.
  38. 38,0 38,1 38,2 Jacangelo, J; Olivieri, V; Kawata, K (1987). «Oxidation of sulfhydryl groups by monochloramine». Water Research. 21 (11): 1339–1344. Bibcode:1987WatRe..21.1339J. doi:10.1016/0043-1354(87)90007-8.
  39. 39,0 39,1 39,2 39,3 39,4 Knox, WE; Stumpf, PK; Green, DE; Auerbach, VH (1948). «The Inhibition of Sulfhydryl Enzymes as the Basis of the Bactericidal Action of Chlorine». Journal of Bacteriology. 55 (4): 451–8. doi:10.1128/JB.55.4.451-458.1948. PMC 518466. PMID 16561477.
  40. Vissers, MC; Winterbourn, CC (1991). «Oxidative damage to fibronectin. I. The effects of the neutrophil myeloperoxidase system and HOCl». Archives of Biochemistry and Biophysics. 285 (1): 53–9. doi:10.1016/0003-9861(91)90327-F. PMID 1846732.
  41. 41,0 41,1 41,2 Winterbourn, CC (1985). «Comparative reactivities of various biological compounds with myeloperoxidase-hydrogen peroxide-chloride, and similarity of the oxidant to hypochlorite». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects. 840 (2): 204–10. doi:10.1016/0304-4165(85)90120-5. PMID 2986713.
  42. 42,0 42,1 Pereira, WE; Hoyano, Y; Summons, RE; Bacon, VA; Duffield, AM (1973). «Chlorination studies. II. The reaction of aqueous hypochlorous acid with alpha-amino acids and dipeptides». Biochimica et Biophysica Acta. 313 (1): 170–80. doi:10.1016/0304-4165(73)90198-0. PMID 4745674.
  43. Dychdala, G. R. 1991. Chlorine and chlorine compounds, pp. 131–151. In S. S. Block (ed.), Disinfection, Sterilization and Preservation. Lea & Febiger, Philadelphia. 0-683-30740-1
  44. 44,0 44,1 44,2 McKenna, SM; Davies, KJ (1988). «The inhibition of bacterial growth by hypochlorous acid. Possible role in the bactericidal activity of phagocytes». The Biochemical Journal. 254 (3): 685–92. doi:10.1042/bj2540685. PMC 1135139. PMID 2848494.
  45. Hazen, SL; D'Avignon, A; Anderson, MM; Hsu, FF; Heinecke, JW (1998). «Human neutrophils employ the myeloperoxidase-hydrogen peroxide-chloride system to oxidize alpha-amino acids to a family of reactive aldehydes. Mechanistic studies identifying labile intermediates along the reaction pathway». The Journal of Biological Chemistry. 273 (9): 4997–5005. doi:10.1074/jbc.273.9.4997. PMID 9478947.
  46. 46,0 46,1 46,2 46,3 46,4 Prütz, WA (1996). «Hypochlorous acid interactions with thiols, nucleotides, DNA, and other biological substrates». Archives of Biochemistry and Biophysics. 332 (1): 110–20. doi:10.1006/abbi.1996.0322. PMID 8806715.
  47. Albert, Carolyn J.; Crowley, Jan R.; Hsu, Fong-Fu; Thukkani, Arun K.; Ford, David A. (June 2001). «Reactive Chlorinating Species Produced by Myeloperoxidase Target the Vinyl Ether Bond of Plasmalogens». Journal of Biological Chemistry. 276 (26): 23733–23741. doi:10.1074/jbc.M101447200. PMID 11301330.
  48. Yu, Hong; Wang, Meifang; Wang, Derek; Kalogeris, Theodore J.; McHowat, Jane; Ford, David A.; Korthuis, Ronald J. (January 2019). «Chlorinated Lipids Elicit Inflammatory Responses in vitro and in vivo». Shock. 51 (1): 114–122. doi:10.1097/SHK.0000000000001112. PMC 6070441. PMID 29394241.
  49. Palladino, ElisaN.D.; Katunga, Lalage A.; Kolar, Grant R.; Ford, David A. (August 2018). «2-Chlorofatty acids: lipid mediators of neutrophil extracellular trap formation». Journal of Lipid Research. 59 (8): 1424–1432. doi:10.1194/jlr.M084731. PMC 6071778. PMID 29739865.
  50. Rakita, RM; Michel, BR; Rosen, H (1990). «Differential inactivation of Escherichia coli membrane dehydrogenases by a myeloperoxidase-mediated antimicrobial system». Biochemistry. 29 (4): 1075–80. doi:10.1021/bi00456a033. PMID 1692736.
  51. 51,0 51,1 Rakita, RM; Michel, BR; Rosen, H (1989). «Myeloperoxidase-mediated inhibition of microbial respiration: damage to Escherichia coli ubiquinol oxidase». Biochemistry. 28 (7): 3031–6. doi:10.1021/bi00433a044. PMID 2545243.
  52. Rosen, H.; S. J. Klebanoff (1985). «Oxidation of microbial iron-sulfur centers by the myeloperoxidase-H2O2-halide antimicrobial system». Infect. Immun. 47 (3): 613–618. doi:10.1128/IAI.47.3.613-618.1985. PMC 261335. PMID 2982737.
  53. Chesney, JA; Eaton, JW; Mahoney Jr, JR (1996). «Bacterial glutathione: a sacrificial defense against chlorine compounds». Journal of Bacteriology. 178 (7): 2131–5. doi:10.1128/jb.178.7.2131-2135.1996. PMC 177915. PMID 8606194.
  54. 54,0 54,1 54,2 Morris, J. C. (1966). «The acid ionization constant of HClO from 5 to 35 °». J. Phys. Chem. 70 (12): 3798–3805. doi:10.1021/j100884a007.
  55. 55,0 55,1 McFeters, GA; Camper, AK (1983). Enumeration of indicator bacteria exposed to chlorine. Vol. 29. էջեր 177–93. doi:10.1016/S0065-2164(08)70357-5. ISBN 978-0-12-002629-6. PMID 6650262. {{cite book}}: |journal= ignored (օգնություն)
  56. 56,0 56,1 56,2 Barrette Jr, WC; Albrich, JM; Hurst, JK (1987). «Hypochlorous acid-promoted loss of metabolic energy in Escherichia coli». Infection and Immunity. 55 (10): 2518–25. doi:10.1128/IAI.55.10.2518-2525.1987. PMC 260739. PMID 2820883.
  57. Camper, AK; McFeters, GA (1979). «Chlorine injury and the enumeration of waterborne coliform bacteria». Applied and Environmental Microbiology. 37 (3): 633–41. Bibcode:1979ApEnM..37..633C. doi:10.1128/AEM.37.3.633-641.1979. PMC 243267. PMID 378130.
  58. Venkobachar, C; Iyengar, L; Prabhakararao, A (1975). «Mechanism of disinfection☆». Water Research. 9 (1): 119–124. Bibcode:1975WatRe...9..119V. doi:10.1016/0043-1354(75)90160-8.
  59. Hurst, JK; Barrette Jr, WC; Michel, BR; Rosen, H (1991). «Hypochlorous acid and myeloperoxidase-catalyzed oxidation of iron-sulfur clusters in bacterial respiratory dehydrogenases». European Journal of Biochemistry. 202 (3): 1275–82. doi:10.1111/j.1432-1033.1991.tb16500.x. PMID 1662610.
  60. 60,0 60,1 Rosen, H., R. M. Rakita, A. M. Waltersdorph, and S. J. Klebanoff (1987). «Myeloperoxidase-mediated damage to the succinate oxidase system of Escherichia coli». J. Biol. Chem. 242: 15004–15010. doi:10.1016/S0021-9258(18)48129-X.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ բազմաթիվ անուններ: authors list (link)
  61. Rosen, H; Klebanoff, SJ (1982). «Oxidation of Escherichia coli iron centers by the myeloperoxidase-mediated microbicidal system». The Journal of Biological Chemistry. 257 (22): 13731–35. doi:10.1016/S0021-9258(18)33509-9. PMID 6292201.
  62. Rosen, H; Orman, J; Rakita, RM; Michel, BR; Vandevanter, DR (1990). «Loss of DNA-membrane interactions and cessation of DNA synthesis in myeloperoxidase-treated Escherichia coli». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 87 (24): 10048–52. Bibcode:1990PNAS...8710048R. doi:10.1073/pnas.87.24.10048. PMC 55312. PMID 2175901.
  63. Rosen, H; Michel, BR; Vandevanter, DR; Hughes, JP (1998). «Differential effects of myeloperoxidase-derived oxidants on Escherichia coli DNA replication». Infection and Immunity. 66 (6): 2655–9. doi:10.1128/IAI.66.6.2655-2659.1998. PMC 108252. PMID 9596730.
  64. Winter, J.; Ilbert, M.; Graf, P.C.F.; Özcelik, D.; Jakob, U. (2008). «Bleach Activates a Redox-Regulated Chaperone by Oxidative Protein Unfolding». Cell. 135 (4): 691–701. doi:10.1016/j.cell.2008.09.024. PMC 2606091. PMID 19013278.
  65. Migliarina, Franco; Ferro, Sergio (December 2014). «A Modern Approach to Disinfection, as Old as the Evolution of Vertebrates». Healthcare (անգլերեն). 2 (4): 516–526. doi:10.3390/healthcare2040516. PMC 4934573. PMID 27429291.
  66. Wang, L; Bassiri, M; Najafi, R; Najafi, K; Yang, J; Khosrovi, B; Hwong, W; Barati, E; Belisle, B; Celeri, C; Robson, MC (2007-04-11). «Hypochlorous Acid as a Potential Wound Care Agent». Journal of Burns and Wounds. 6: e5. ISSN 1554-0766. PMC 1853323. PMID 17492050.
  67. Stroman, D. W; Mintun, K; Epstein, A. B; Brimer, C. M; Patel, C. R; Branch, J. D; Najafi-Tagol, K (2017). «Reduction in bacterial load using hypochlorous acid hygiene solution on ocular skin». Clinical Ophthalmology. 11: 707–714. doi:10.2147/OPTH.S132851. PMC 5402722. PMID 28458509.
  68. «In situ generation: Active substances vs biocidal products». www.hse.gov.uk. Վերցված է 2021-07-12-ին.

Արտաքին հղումներ

[խմբագրել | խմբագրել կոդը]