Ստամոքսի և 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդություն

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Ստամոքսի խորը խոց, որը հայտնաբերվել է գաստրոսկոպիայի ժամանակ:

Ստամոքսի և 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդություն (ԽՀ) (լատ.` Ulcus ventriculi et duodeni) աղեստամոքսային տրակտի քրոնիկ հիվանդություն է, որի հիմնական դրսևորումն է ստամոքսում և 12-մատնյա աղում բավական կայուն խոցային դեֆեկտը:
Հիվանդությունների միջազգային դասակարգման մեջ խոցային հիվանդությանը համապատասխանում է պեպտիկ խոց անվանումը (անգլ.` peptic ulcer disease)։ ԽՀ-ը խրոնիկ ռեցիդիվող հիվանդություն է և ունի հարաճման հակում։ Ստամոքսից բացի ախտաբանական գործընթացների մեջ են ներգրավում նաև մարսողական մյուս օրգանները և ամբողջ օրգանիզմը։ ԽՀ-ան ոչ ադեկվատ բուծումը հանգեցնում է կյանքին սպառնացող բարդությունների։

Համաճարակաբանությունը[խմբագրել]

Խոցային հիվանդության տարածվածության վերաբերյալ տվյալները բազմազան են. դա կախված է ոչ միայն տարածքային և ազգային յուրահատկություններից, այլև ախտորոշման համար կիրառվող մեթոդներից։ Մարսողական օրգանների ախտաբանության կառուցվածքում ԽՀ-անը բաժին է ընկնում 1.7-1.6%-ը։ Երեխաների մոտ 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդությունը առավել հաճախ է հանդիպում (82-87%-ի մոտ)։ Ստամոքսի խոցային հիվանդության տարածվածությունը կազմում է 11-13%։ Ստամոքսի և 12-մատնյա աղու խոցային հիվանդությոան զուգորդումը 4-6% է։ Մինչև 6-10 տարեկան տղաներին և աղջիկներին ԽՀ-ունը ախտահարում է նույն հաճախականությամբ, իսկ 10 տարեկանից հետո տղաները զգալիորեն ավելի հաճախ են հիվանդանում։ Այս փաստը, հավանաբար բացատրվում է էստրոգեն հորմոնների հակախոցածին (անտիուլցերոգեն) ազդեցուցությամբ։ Պետք է նշել նաև, որ վերջերս նկատվում է ԽՀ զգալի երիտասարդացում։ Հաճախ պատահում է, որ այս հիվանդությունն ախտորոշվում է անգամ 5-6 տարեկան հասակում։

Պատճառագիտությունը և ախտածագումը[խմբագրել]

Վերջին տասնամյակներում արմատական փոփոխություններ են դիտվում ԽՀ պատճառագիտության և ախտածագման վերաբերյալ։ «Չկա թթվայնություն, չկա խոց» տեսակետին փոխարինելու է եկել այն համոզմունքը, որ «չկա Helicobacter pylori (HP), չկա խոց»։ ԽՀ զարգացման և վերսկսման (ռեցիդիվի) դեպքերի 90%-ը, իսկ քրոնիկ գաստրիտի` 75-85%-ը կապված է HP վարակի հետ: Այսպես, ըստ որոշ տվյալների[1]` ԱՄՆ-ում, Եվրոպայում և Ավստրալիայում 12-մատնյա աղու խոցերի 95%-ը կապված է HP-ի հետ։ ԽՀ ճնշող մեծամասնությունը հելիկոբակտերիախտի հետ զուգակցված են։ Դրա հետ մեկտեղ անվիճելի փաստ է, որ HP-ի խոցածին հատկությունը կախված է ներքին և արտաքին ռիսկի գործոնների զգալիորեն մեծ քանակից։
Այսպիսով, ԽՀ-ը բազմապատճառային, ժառանգական և ախտաբանական ոչ համասեռ հիվանդություն է։
Անբարենպաստ նախահիվանդածին գործոնների շարքում, որոնք մեծացնում են ԽՀ զարգացման ռիսկը, կարևոր տեղ է զբաղեցնում ժառանգականությունը։ Հավանաբար ժառանգվում է ոչ թե ինքնին հիվանդությունը, այլ միայն նրա նկատմամբ հակվածությունը։ Առանց որոշակի ժառանգական հակվածության դժվար է պատկերացնել ԽՀ առաջացումը։
ԽՀ առաջացմանը նպաստող ժառանգական գործոններից են՝

Ժառանգական հակվածությունը իրականանում է անբարենպաստ ազդեցությունների ժամանակ. հոգեկան -էմոցիոնալ սթրեսների, սննդակարգի կոպիտ խախտումների, վնասակար սովորությունների (ծխելը, ոգելից խմիչքների չարաշահումը, սուրճի չափից ավելի գործածումը)։ ԽՀ նկատմամբ ժառանգական հակվածության իրականացման մեջ կարևոր դեր է հատկացվում ոչ ստերոիդ հակաբորբոքային միջոցներին։
ԽՀ առաջացման ախտաբանական շղթան կարելի է պատկերել հետևյալ կերպ։ Վերոհիշյալ մի շարք ռիսկի գործոնների առկայության դեպքում տեղի է ունենում բերանով HP վարակի թափանցում սննդի հետ կամ էնդոսկոպիկ միջամտությունների և զոնդավորման ժամանակ։ Թափանցելով լորձի պաշտպանիչ շերտի միջով՝ բակտերիան կառչում է էպիթելիալ բջիջներին, քայքայում է լորձի պաշտպանիչ շերտը և ապահովում է ստամոքսահյութի մուտքը դեպի հյուսվածքներ։ HP-ի վիրուլենտականության հիմնական գործոն համարվում է ուրիազա ֆերմենտը, որը ճեղքում է միզանյութը։ Վերջինս առկա է ստամոքսի միջբջջային հեղուկում և ստամոքսահյութում։ Միզանյութի հիդրոլիզի ժամանակ առաջանում են ածխաթթու գազ և ամոնիակ։ Ամոնիակը վնասում է էպիթելը, հիմնայնացնում է HP-ի շրջակա միջավայրը, դրանով իսկ ստեղծում է օպտիմալ պայմաններ նրա համար։ Էպիթելի հիմնայնացումը հանգեցնում է գաստրինի արտադրության աճին, ստամոքսահյութի ագրեսիվ հատկությունների ուժեղացմանը և ստամոքսի լորձաթաղանթի վնասմանը։
Վերոհիշյալ իրողությունները խախտում են պաշտպանական գործոնները, որոնք ապահովում են ստամոքսի լորձաթաղանթի ամբողջականությունը, հավասարակշռությունը և ակտիվացնում ագրեսիայի խոցածին գործոնները։ Ագրեսիվ գործոնների շարքին են դասվում աղաթթուն, պեպսինը, ստամոքսի էվակուատոր գործունեության խանգարումը, լեղաթթուները և լիզոլեցիտինը (դուոդենոգաստրալ ռեֆլյուքս
Պիլորոսպազմի կամ ստամոքսաելքի նեղացման (ստենոզի) հետևանքով ստամոքսի պարունակության կուտակումը ստեղծում է ստամոքսի խոցերի առաջացման պայմաններ, իսկ թթվի պարունակության ինտենսիվ անցումը դեպի 12- մատնյա աղիք («թթվային հարված») դուոդենալ (12-մատնյա աղու) խոցերի։
Պաշտպանիչ գործոնները իրենց մեջ ներառում են՝

  1. Լորձի չընդհատվող շերտի առկայությունը;
  2. Ալկալիական սեկրետ, որը արտադրվում է էպիթելային բջիջների կողմից, և պարունակում է բիկարբոնատներ;
  3. Բավարար քանակին արյան ներհոսք
  4. Ցանկացած բնույթի վնասվածքներից հետո էպիթելային բջիջների արագ վերականգնման հատկություն
  5. Պրոստագլանդիններ
  6. Իմունային պաշտպանվածություն

Որպես կանոն ստամոքսի անտրալ հատվածում և 12- մատնյա աղիքում խոցի տեղակայման դեպքում գերակշռում են «ագրեսիայի» գործոնները, հիմնականում թթվային- պեպտիկ գործոնը, Helicobacter pylori վարակը և խոցածին պրեպարատները, առաջին հերթին ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ միջոցները։
Ստամոքսում խոցի տեղակայման դեպքում, որպես կանոն, առաջին հերթին թուլանում են «պաշտպանական» գործոնները (լորձա-բիկարբոնատ պատնեշ, պրոստագլանդիններ, պաշտպանական իմունային գործոններ, արյան հոսք և այլն)։
Խոցի առաջանալու տեսակետից վտանգավոր է համարվում ստամոքսահյութի pH-ի իջեցումը 3-4 –ից ցածր։ Պեպսինն ակտիվանում է, երբ pH-ը ցածր է 4-ից։ Այդ իսկ պատճառով խոցի բուժման սխեմաներում խորհուրդ է տրվում ընդգրկել այնպիսի միջոցներ, որոնց շնորհիվ ստամոքսահյութի pH-ը պահվում է 3-4-ից բարձր , օրվա ընթացքում առնվազն 18-20 ժամ, 4 շաբաթ անընդմեջ տասներկումատնյա աղու և 8 շաբաթ անընդմեջ՝ ստամոքսի ԽՀ-ի դեպքում։
ԽՀ-ը պետք է տարբերել ախտանիշային խոցերից (ԱԽ)։

  • Սթրեսային ԱԽ, որն առաջանում է ֆիզիկական և հոգեբանական վնասվածքների , ցրտահարման, գանգուղեղային վնասվածքների հետևանքով- Կուշինգի խոցեր (անգլ.` Cushing ulcers), այրվածքների -Կուրլինգի խոցեր (անգլ.` Curling ulcers), շոկի դեպքում։ Այսպիսի ախտանիշային խոցերին բնորոշ է թափածակումը, անցավ արնահոսությունը։
  • Դեղորայքային խոցեր՝ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքիչ միջոցներով թերապիայից, կորտիկոստերոիդներից, ցիտոստատիկներից, ռեզերպինից հետո։
  • Հեպատոգեն ԱԽ. լյարդի ցիրոզի դեպքում, խրոնիկ հեպատիտի դեպքում, երբ խախտված է արյան հոսքը դեպի դռներակ։
  • Պանկրեատոգեն ԱԽ-ը հետևանք է դեպի աղիներ բիկարբոնատների մուտքի խախտման, միաժամանակ կինինների և գաստրինի արտանետման աճի։
  • Էնդոկրին ԱԽ. հիպերպարաթիրեոզի դեպքում (նկատվում է 10%-ի մոտ)։
  • Զոլլինգեր-Էլլիսոնի համախտանիշի (ենթաստամոքսային գեղձում գաստրին արտադրող ուռուցք) դեպքում առաջացած խոցեր։
  • Թոքերի խրոնիկական օբստրւկտիվ հիվանդության դեպքում։
  • Խրոնիկական երիկամային անբավարարության դեպքում։

Դասակարգումը[խմբագրել]

Ըստ պատճառական գործոնի[խմբագրել]

  1. Հելիկոբակտերիախտի հետ զուգակցված[2]։
  2. Հելիկոբակտերիախտի հետ չզուգակցված։
Ստամոքսի անտրալ հատվածի խոց:

Ըստ տեղակայման[խմբագրել]

  1. Ստամոքսի խոց՝
  2. ։* Կարդիալ և սուբկարդիալ հատվածների;
  3. ։* Մարմնի;
  4. ։* Անտրալ հատվածի;
  5. ։* Ստամոքսաելքի։
  6. Տասներկումատնյա աղու խոց՝
  7. ։* Կոճղեզի;
  8. ։* Արտակոճղեզային հատվածի;
  9. ։* Ստամոքսի և 12- մատնյա աղու զուգակցված խոցեր։

Ըստ խոցերի քանակի[խմբագրել]

  • Միայնակ;
  • Բազմակի։

Ըստ խոցերի չափսերի[խմբագրել]

  • Փոքր (տրամագիծը՝ մինչև 0.5սմ);
  • Միջին (0.5-1սմ);
  • Մեծ (1.1-2.9սմ);
  • Գիգանտ (ստամոքսի խոցերի տրամագիծը 3սմ-ից ավելի, 12-մատնյա աղիքինը՝ 2սմ-ից ավելի)։

Ըստ կլինիկական առանձնահատկությունների[խմբագրել]

  1. Բնորոշ։
  2. Ոչ բնորոշ՝
  3. ։* Ոչ բնորոշ ցավային համախտանիշով;
  4. ։* Անցավ (բայց առկա են կլինիկական այլ նշաններ);
  5. ։* Անախտանիշ։

Ըստ ստամոքսահյութի արտադրության մակարդակի[խմբագրել]

  • Բարձր;
  • Բնականոն;
  • Ցածր։

Ըստ ընթացքի[խմբագրել]

  1. Առաջին անգամ հայտնաբերված ԽՀ
  2. Ռեցիդիվող ընթացք.
  3. ։* Հազվադեպ սրացումներով (2-3 տարին մեկ և ավելի հազվադեպ);
  4. ։* Ամենամյա սրացումներով;
  5. ։* Հաճախակի սրացումներով (տարին 2 անգամ և ավելի հաճախ)։

Ըստ շրջանի[խմբագրել]

  • Սրացում;
  • Ախտադադար։

Ըստ բարդությունների[խմբագրել]

  • Արյունահոսություն;
  • Պենետրացիա;
  • Թափածակում (պերֆորացիա);
  • Խոցի չարորակացում (ստամոքսի ԽՀ-ի 5% դեպքերում և շատ հազվադեպ տասներկումատնյա աղիքի ԽՀ-ի դեպքերում);
  • Ստամոքսաելքի սպիախոցային ձևափոխություն և նեղացում։

Կլինիկական[խմբագրել]

ԽՀ կլինիկական դրսևորումները կարելի է պայմանական բաժանել կլինիկական համախտանիշների։

Ցավային համախտանիշ[խմբագրել]

Սա գերիշխող կլինիկական համախտանիշ է։ 12-մատնյա ԽՀ սրացման փուլում հիվանդը բողոքում է էպիգաստրալ շրջանում և պիլորոդուոդենալ շրջանում եղած ցավերից։ Ցավը նոպայաձև է կամ բութ։ Ցավն առաջանում է քաղցի կամ սննդի ընդունումից 2-3 ժամ անց (այսպես կոչված «ուշացած ցավեր»)։
Հիվանդների գրեթե կեսը դժգոհում է գիշերային ցավերից։ Ցավի առավելագույն արտահայտվածության պահին հիվանդը կարող է փսխել թթու պարունակությամբ, որից հետո նա թեթևություն է զգում։ Ստամոքսի պոտակա հատվածների՝ մարմնի և կարդիայի խոցերի դեպքում ցավն առաջանում է սնունդ ընդունելուց 30 րոպե-1 ժամ անց («վաղաժամ ցավեր»), անցնում ստամոքսից դեպի 12-մատնյա աղիք խիմուսի տեղաշարժվելուց (1,5-2 ժամ անց) կամ փսխելուց հետո։ Թթվամարիչներ ընդունելուց ցավը չի անցնում։

Դիսպեպտիկ համախտանիշ[խմբագրել]

Դիսպեպտիկ համախտանիշը ներառում է այրոց, սրտխառնոց, թթվային գխտոց, փսխում։ Որոշ դեպքերում դիսպեպտիկ համախտանիշին կարելի է վերագրել նաև փորկապության հակվածությունը, որը հաճախ նկատվում է այն հիվանդների մոտ, որոնք ունեն ստամոքսահյութի բարձր թթվայնություն հիվանդության սրացման փուլում։ Ցավային և դիսպեպտիկ համախտանիշները ունեն սեզոնային բնույթ՝ սրվում են աշնանն ու գարնանը։ Պետք է նշել, որ ցավի և դիսպեպտիկ համախտանիշի բացակայությունը դեռ խոցի ապաքինման փաստ չէ։

Ոչ սպեցիֆիկ ինտոքսիկացիայի և նեյրոցիրկուլյատոր դիստոնիայի համախտանիշ[խմբագրել]

Ոչ սպեցիֆիկ ինտոքսիկացիայի և նեյրոցիրկուլյատոր դիստոնիայի համախտանիշին բնորոշ է Էմոցիոնալ լյաբիլություն, աստենոնևրոտիկ համախտանիշ, վեգետատիվ խանգարումներ, գլխացավ, քնի խանգարում, առատ քրտնարտադրություն։ ԽՀ ունեցող հիվանդների ախորժակը որպես կանոն, չի տուժում, նույնիսկ մեծանում է, որն էլ կարող է հիպերացիդության արտահայտություն լինել և «քաղցած ցավերի» էկվիվալենտ։

Բարդությունները[խմբագրել]

ԽՀ բարդացած ընթացքը նկատվում է 10-15% դեպքերում։

Արյունահոսություն[խմբագրել]

Արյունահոսությունը ԽՀ առավել հաճախ հանդիպող բարդություններից է (80% բարդությունների դեպքերում)[3]։ ԽՀ ժամանակ սուր արնահոսության կլինիկական ախտանիշներն են «սուրճի նստվածքի» տեսքով փսխումը, անոթային կոլապսը և օրգանիզմի սակավարյունության նշաններ՝ գունատություն, ընդհանուր թուլություն։ Հաճախ արյունահոսության զարգացման ֆոնի վրա նկատվում է ցավի նվազում։

Խոցի թափածակում[խմբագրել]

Խոցի թափածակումը կամ պերֆորացիան հանդիպում ԽՀ-ան բարդությունների 7-8% դեպքերում։ Խոցի պերֆորացիան սովորաբար սկսվում է սուր «դաշույնի հարվածի ցավ» նոպայով, որն ուղեկցվում է սուր որովայնի կլինիկայով, որովայնի լարվածությամբ էպիգաստրալ շրջանում, որովայնամզի գրգռման համախտանիշով։ Նկատվում է պերիստալտիկայի թուլացում կամ բացակայություն։ Կլինիկայի տվյալները հաստատվում են ռենտգեն հետազոտությամբ. լյարդի ստորին մասում ազատ գազի առկայություն որովայնի ռենտգեն հետազոտման ժամանակ։

Խոցի պենետրացիա[խմբագրել]

Խոցի պենետրացիան կամ ներթափանցումը այլ օրգաններ հանդիպում ԽՀ-ան բարդությունների 1-1.5% դեպքերում։ 12 մատնյա աղու խոցերը թափանցում են ենթաստամոքսային գեղձի գլխիկի մեջ, լյարդի, լեղուղիների, հեպատոդուոդենալ կապան։ Ստամոքսի խոցերը թափանցում են փոքր ճարպոն և ենթաստամոքսային գեղձի մարմին։ Հիմնական կլինիկական դրսևորումներից են սուր ցավերը, որոնք ճառագայթվում են դեպի մեջքը, փսխում, որը չի թեթևացնում, անհանգստացնում է այրոցը։ Պենետրացիային բնորոշ է ցավի կայունությունը, սննդի ընդունման հետ հստակ կապի բացակայությունը։ Պենետրացիային բնորոշ ռենտգենաբանական ախտանիշները դա հետազոտվող օրգանի շուրջ կոնտրաստային նյութի լրացուցիչ ստվերի առկայությունն է։

Պիլորոդուոդենալ ստենոզ[խմբագրել]

Պիլորոդուոդենալ ստենոզը ուղեկցվում է խոցի դեֆորմացիայով և հանդիպում ԽՀ-ան բարդությունների 10-12% դեպքերում։ Հիվանդը զգում է ստամոքսի գերլցվածություն, սրտխառնոց, գխտոց։ Ծանր դեպքերում դիտվում է ստամոքսի պարունակության փսխում։ Փսխումը հիվանդը կարող է խթանել անձամբ՝ թեթևության զգացողության հասնելու նպատակով։ Հիվանդը նիհարում է։ Բնորոշ դեպքերում նկատվում է ավազե ժամացույցի տիպով պերիստալտիկա։
Ըստ Ն.Պ. Շաբալովի 1999 թ.-ի դասակարգման[4] տարբերակում են՝

  1. Բորբոքային- սպաստիկ (ֆունկցիոնալ ստենոզ), որն ունի անկայուն բնութագիր և ծագում է ԽՀ սրացման ֆոնի վրա։
  2. Սպիական ստենոզ, որը դանդաղ է ձևավորվում, աստիճանաբար, բայց կրում է մշտական բնույթ։

Հետազոտման մեթոդները[խմբագրել]

Լաբորատոր հետազոտություններ[խմբագրել]

  1. Անհրաժեշտ մեթոդներ՝
  2. ։* Արյան ընդհանուր քննություն,
  3. ։* Մեզի ընդհանուր հետազոտություն,
  4. ։* Կղանքի հետազոտություն (ճիճվի ձվերի հայտնաբերում),
  5. ։* Կոպրոցիտոգրամմա,
  6. ։* Արյան ընդհանուր սպիտակուցը բոլոր ֆրակցիաներով,
  7. ։* Հյուսվածքաբանական (բջջաբանական) հետազոտումներ էնդոսկոպիայի ժամանակ,
  8. ։* HP-ի թեստեր. արագ ուրեազ, բակտերիոլոգիկ, շնչառական ուրեազ թեստ, սերոլոգիկ (IFA), IFA անալիզ՝ HP –ի հակագենի խտությունը կղանքում,
  9. ։* Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ),
  10. ։* Ինտրագաստրալ pH–մետրիա։
  11. Ըստ ցուցումների՝
  12. ։* Կղանքի անալիզ՝ թաքնված արյան հայտնաբերմանն ուղղված,
  13. ։* Արյան հետազոտություն՝ հիպերգաստրինեմիայի հայտնաբերմանն ուղղված,
  14. ։* Իմունոգրամմա։

Գործիքային հետազոտություններ[խմբագրել]

  1. Ստամոքսի սեկրեցիայի հետազոտում
  2. ։* Ներստամոքսային pH-մետրիա,
  3. ։* Ստամոքսահյութի ֆրակցիոն հետազոտում (գերթթվայնության հայտնաբերում, պրոտեոլիտիկ ակտիվության բարձրացում)։
  4. Ֆիբրոէզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա (ՖԳԴՍ) բիոպսիայով։ HP վարակի ախտորոշումը կատարվում է ախտորոշման նպատակով և բուժման կուրսը սկսելուց 3-4 շաբաթ անց խոցի ամբողջական էպիթելացման դեպքում։ Բիոպսիա կատարելու ժամանակ անց է կացվում HP-ի էքսպրես-, հյուսվածքաբանական և միկրոբիոլոգիական ախտորոշումը։
  5. Ռենտգեն հետազոտություն։ Ներկա պահին ռենտգեն հետազոտությունը կրում է օժանդակ բնույթ։ Իրականացվում է հիմնականում մոտոր- էվակուատորային խախտումների, դուոդենոստազի, ստամոքսի և 12- մատնյա աղու սպիա-խոցային դեֆորմացիաների ախտորոշման նպատակով, էնդոսկոպիայի բացարձակ հակացուցման դեպքում։
  6. Որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտություն։ Հետազոտությունն անց է կացվում միանվագ հարակից ախտաբանությունների ախտորոշման նպատակով։

Բուժումը[խմբագրել]

ԽՀ-ան բուժումը պետք է լինի համալիր՝ ընդգրկելով սննդակարգը, աշխատանքի և հանգստի ռեժիմը, դեղանյութերի ընդունումը և այլ մեթոդներ։ Բուժական միջոցառումների ծավալը կախված է խոցի տեղակայումից (ստամոքսի կամ 12-մատնյա աղու), հիվանդության փուլից, բարդություններից, ընթացքի ծանրությունից, HP-ի հետ զուգակցումից, գերակշռող ախտածագումային մեխանիզմներից և կլինիկոէնդոսկոպիկ ախտանիշներից։
Թե սրացման շրջանում, թե դրանից հետո դեղորայքային բուժումը անցկացվում է բժշկի նշանակմամբ և հսկողությամբ։ Կիրառվում են հակահելիկոբակտերիային միջոցներ ինչպես նաև ստամոքսահյութի քանակը նվազեցնող և չեզոքացնող, ստամոքսի և աղիքների մկանների կծկանքը թուլացնող, նյարդային համակարգը հանստացնող, ապաքինումը խթանող դեղանյութեր։ Կարևոր նշանակություն ունեն ֆիզիոթերապևտիկական մեթոդները, որոնց ընտրությունը պայմանավորված է հիվանդության փուլով, բարդությունների առկայությամբ կամ բացակայությամբ։
Հակահելիկոբակտերիախտային հիմնական միջոցները՝

Որպես կանոն, չբարդացած ԽՀ-ան բուժումն իրականացվում է ամբուլատոր- պոլիկլինիկական պայմաններում։ Հոսպիտալացումն անհրաժեշտ է բարդությունների զարգանալու, ախտանիշային խոցերից տարբերակելու և չարորակ նորագոյացության կասկածի դեպքում էնդոսկոպիկ և լրացուցիչ հետազոտություններ անցկացնելու համար։

Սնունդը[խմբագրել]

ԽՀ դիետաթերապիայի հիմքում ընկած է խոցի վրա թերմիկ, քիմիական և մեխանիկական գրգռող ազդեցության կանխարգելման սկզբունքը։ Սննդակարգը պետք է ապահովի ստամոքսի լորձաթաղանթի մեխանիկական և քիմիական անվնասությունը։ Սրացման շրջանում հիվանդը չպետք է ուտի ստամոքսի լորձաթաղանթը գրգռող սննդանյութեր։ Այսինքն բացառվում է շատ տաք կամ սառը, համեմունքներով, սննդաթելերով առատ, կոպիտ սնունդները։ Հիվանդությունը երկարատև է, ուստի սնունդը պետք է լինի դյուրամարս և միաժամանակ պարունակի բավարար քանակությամբ սպիտակուցներ, ճարպեր, ածխաջրեր և վիտամիններ։ Արյունահոսությամբ բարդացած ԽՀ-յան դեպքում նշանակում են Մեյլենգրախտի դիետա, որի մեջ մտնում է սպիտակուցներով, աղերով և վիտամիններով հարուստ խյուս (պյուրե)։
HP հետ զուգակցված ԽՀ-ան դեպքում առաջարկվում են թերապիայի սխեմաներ, որոնք հիմնվում են Մաաստրիխտի 4-րդ կոնսենսուսի[5] դրույթների վրա։

Կանխարգելումը[խմբագրել]

Անհրաժեշտ է մանկական տարիքից պահպանել ճիշտ սնման կանոնները, հրաժարվել ծխելուց, ալկոհոլից։ Լայնորեն կիրառվող որոշ դեղանյութեր (օրինակ՝ ասպիրինը, բութադիոնը, պրեդնիզոլոնը և այլն) առանց հսկողության օգտագործելիս կարող են նպաստել ստամոքսի խոցի առաջացմանը և արյունահոսությամբ բարդացմանը։ Խոցային հիվանդությամբ հիվանդները պետք է հաշվառվեն դիսպանսերներում։ Կանխարգելման համար խիստ կարևոր է կանոնավոր նախազգուշական բուժումը՝ հատկապես աշնանը և գարնանը։ Դիսպանսերային հսկողություն է սահմանվում նաև ստամոքսաբորբով երիտասարդ հիվանդների վրա։ Առողջարանային բուժումը ևս խոցային հիվանդության սրացման կանխարգելման միջոց է։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել]

Հղումներ[խմբագրել]