«Մասնակից:AnysanaM/Ավազարկղ»–ի խմբագրումների տարբերություն

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Դիտել պատմությունը
← Նախորդ տարբՀաջորդ տարբ →
Content deleted Content added
ՎիզուալԵլատեքստ
Տող 96. Տող 96.
== Ծանոթագրություններ ==
== Ծանոթագրություններ ==
{{ծանցանկ}}
{{ծանցանկ}}
== Արտաքին հղումներ ==
*[https://www.youtube.com/watch?v=_eGPPCy6XNs&ab_channel=It%27sMamix НАСТОЯЩИЙ КАТОК ИЗ МЫЛА И СКОТЧА]

17:17, 25 Հուլիսի 2021-ի տարբերակ

AnysanaM/Ավազարկղ

Հեմոքրոմատոզը ցանկացած պատճառի երկաթի հավելյան քանակի կուտակումն է օրգանիզմում։ Գլխավոր պատճառներն են՝ ժառանգական հեմոքրոմատոզը (գենետիկ հիվանդություն) և փոխներարկումային հեմոքրոմատոզը, վերջինս առաջանում է պարբերաբար կրկնվող արյան փոխներարկումների ժամանակ .[1]

Նշաններ և ախտանիշներ

Առավել հաճախ հեմոքրոմատոզի ժամանակ ախտահարվում է լյարդը, սիրտը և էնդոկրին գեղձերը[2]։ Հեմոքրոմատոզի հիմանակն դրսևորումներն են հեպատոմեգալիան,որովայնային ցավը,մաշկի գույնի փոփոխությունը (մասնավորապես `արևի ճառագայթների տակ գտնվող հատվածներում),ենթաստամոքսային գեղձի կղզյակների վնասման հետևանքով գլյուկոզի հոմեոստազի խանգարում կամ շաքարային դիաբետ,սրտային դիսֆունկցիան (առիթմիաներ, կարդիոմիոպաթիա) և ատիպիկ արթրիտ։ Որոշ հիվանդների մոտ նկատվում է հիպոգոնադիզմ (օրինակ ՝ ամենորեա կանանց մոտ, իմպոտենցիա և արական սեռի լիբիդոյի կորուստ):Մահը կարող է առաջանալ ցիռոզից կամ սրտային հիվանդությունից: Մահվան նշանակալի պատճառը լյարդաբջջային քաղցկեղն է. ռիսկը 200 անգամ ավելի մեծ է, քան ընդհանուրը բնակչությունում։Երկաթի գերբեռնվածության բուժումը լիովին չի վերացնում քաղցկեղի ռիսկը, ենթադրաբար ԴՆԹ-ի փոփոխությունների պատճառով, որոնք առաջացել են նախքան ախտորոշումը և բուժումը։Բարեբախտաբար հեմոքրոմատոզը կարող է ախտորոշվել նախքան հյուսվածքի անդառնալի վնասումը։ Երկաթի կուտակումը ժառանգական ձևերի ժամանակ ցմահ է,սակայն երկաթի հավելյալ քանակի հետևանքով առաջացած փոփոխությունները դանդաղ ընթացք ունեն են բայց պրոգրեսիվ։Ախտանշանները հիմնականում տղամարդկանց մոտ առաջանում են կյանքի չորրորդ կամ հինգերորդ տասնամյակում իսկ կանանց մոտ մենոպաուզայից հետո(դաշտանային ցիկլի ժամանակ արյան միջոցով երկաթի հեռացումը ունի հավասաչակշռող ազդեցություն)։Քանի որ կանայք կյանքի ընթացքում կլինիկորեն նշանակալի քանակով երկաթ չեն կուտակում օրգանիզմում, ուստի ժառանգական հեմոքրոմատոզը ավելի հաճախ հանդիպում է տղամարդկանց մոտ։

Մաշկի մուգ շագանակագույն երանգը , ենթաստամոքսային գեղձի վնասման պատճառով ինսուլինի անբավարարության հետ համատեղ անվանվեց: "բրոնզե դիաբետ" (հավելյան տեղեկությունների համար տես հեմոքրոմատազի պատմություն).

Պատճառներ

Հեմոքրոմատոզը երկաթի հավելյալ քանակի ներծծումն է և կուտակումը պարենխիմալ օրգաններում։Երբ հիվանդությունը ուենում է ժառանգական բնույթ այն անվանում են ժառանգական հեմոքրոմատոզ։Մնացած դեպքերում( տես աղյուսակը) երկրորդային հեմոքրոմատոզ։Առողջ մեծահասակների մոտ երկաթի քանակը 2-6գ է․0,5գ պահեստավորվում է լյարդում վերջինիս 98%-ը հեպատոցիտներում է։Հեմոքրոմատոզի ծանր ձևերի դեպքում երկաթի քանակը հասնում է մինչև 50 գրամ,որի մեկ երրորդը կուտակվում է լյարդում։Հետևաբար առաջանում է 1միկրոնոդուլյար ցիռոզ բոլոր հիվանդների մոտ 2շաքարային դիաբետ 75% -ից 80% -ի մոտ 3մաշկի պիգմենտացիա 75% -ից 80% -ի մոտ Քանի որ օրգանիզմում չկա առանձին երկաթի քանակը կարգավորող համակարգ այն իրականանում է աղիներում նեծծման փոփոխությամբ։Ժառանգական հեմոքրոմատոզի ժամանակ սննդային երկաթի նորմալ քանակով նեծծուն խանգարված է,ուստի տարեկան օրգանիզմում կուտակվում է 0,5-1գ։Հիվանդությունը սկսում է ի հայտ գալ երբ կուտակված երկաթի քանաը դառնում է 20գրամից ավել։Երկաթը ունի անմիջական տոքսիկ ազդեցություն հյուսվածքների վրա։ Լյարդի վնասման մեխանիզմները՝ լիպիդների պերօքսիդացում երկաթը հրահրում է ազատ ռադիկալային ռեկցիաները,ակտիվացնելով լյարդի աստղաձև բջիջները նպաստում է կոլագենի կուտակման,թթվածնի ռեակտիվ ձևերը և երկաթը փոխազդելով ԴՆԹ ի հետ վնասում են այն և բերելով բջջի լետալ վնասման և լյարդաբթթային քաղցկեղի համար դառնում նախատրամադրող գործոն։Սակայն եթե բջիջը չի կրել ֆետալ վնասում ապա երկաթի հեռացումը օրգանիզմից կնպաստի վնասման վերականգնմանը։Երկաթի ներծծումը հիմնականում կարգավորվում է հեպսիդին սպիտակուցով (կոդավորող գեն՝HAMP) որն արտադրվում է լյարդում։Հոպսիդին անվանումը առաջացել է իսկզբանե հայտնաբերված լինելով որպես լյարդաբթթային սպիտակուց օժտված բեակտերոցիդ ազդեցությամ։Երկաթը և բորբոքման միջնորդանյութերը մեծացնում են հեպսիդինի տրանսկրիպցիան իսկ երկաթի պահասը, հիպօքսիան ոչ էֆֆեկտիվ էիթրոպոեզը նվազեցնում հեպսիդինի սինթեզը։Հեպսիդինը կապվում էնտերոցիտներից երկաթ հանող անցուղու՝ֆերոպորտինի հետ պահում այն բջջի ներսում և պրոտեոլիզում։Այսպիսով արգելակվում է երկաթի ներծծումը աղիքներից և անցումը արյան հուն։Հեպսիդինը իջեցնում է երկաթի քանակը արյան պլազմայում ուստի նրա անբավարարությունը պատճառ է դառնում օրգանիզմում երկաթի կուտակմանը։ Մյուս սպիտակուցները որոնք մասնակցում են երկաթի կարգավորմանը իրականացնում են այն հեպսիդինի կարգավորմամբ։Դրանք են՝ հեմոյուվելինը,արտադրվում է լյարդում,սրտում,կմախքային (HJV hemojuvelin)մկաններում,տրանսֆերինի ընկալիչ 2(TFR2)մեծ քանակով էքսպրեսվում է հեպատոցիտներում որի միջոցով բջիջ է մուտք գործում տրանսֆերին-կապող երկաթը,և հոմեոստատիկ երկաթ կարգավորող գենը (HFE):Մոծահասակների մոտ հեմոքրոմատոզը հիմնականում պայմանավորբած է HFE գենի մուտացիայով։TFR2 ի մուտացիան ավելի հազվադեպ է հանդիպում։ HFE գենը գտնվում է 6րդ քրոմոսոմում 6p21.3,HLA գենի լեկուսի մոտ։Այն կոդավորում է HLA առաջին դասի նման մոլեկուլ որը կարգավորում է երկաթի ներծծումը հեպսիդինի սինթեզի միջոցով։Ամենատարածված HFE մուտացիան 282րդ դիրքում ցիստեինի փոխարինումն է թիրոզինով (C282Y)։Մուտացիան ինչի հետևանքով ինակտիվանում է պրոտեինը նկատվում է Ժառանգական հեմոքրոմատոզով հիդանդերի 70%-100%ի մոտ։Մյուս ավելի հաճախ հանդիպող մուտացիան (H63D) 63 դիրքում հիստիդինի փոխարինումն է ասպարտատով։H63D հոմոզիգոտ և C282Y/H63D հետերոզիգետների հոմ հիվանդությունը ունի թեթև ընթացք։HFE գենի C282Y մուտացիան հիմնականում տարածված է Եվրոպական ծագման սպիտակամորթների պոպուլյացիայում մինչ H63D մուտացիան բաշխված է ողջ աշխարհով։C282Y հոմոզիգոտների հանդիպման հաճախականությունը 0.45% է (220 հոգուց մեկը) իսկ հետերոզիգոտների հանդիպման հաճախականությունը 11%,սա ժառանգական հեմոքրոմատոզը դարձնում է մարդու ամենատարածված գենետիկ խանգարումներից մեկը:Սակայն C282Y մուտացիայով հոմոզիգոտների մոտ հիվանդության դրսևորման հիավաբակաբություբտ բավականին ցածր է այսինքն ոչ բոլորի մոտ է գենետիկ փոփոխությունը պատճառ դառնում հիավնդության կլինիկական դրսևորման։Մեծահասակներ հեմոքրոմատոզը ավելի թեթև ընթացք ունի քան պատանեկանը։ HAMP և HJV մուտացիաները պատանեկան հեմոքրոմատոզի ծանր ձևերն են։

Գլխուղեղի ՄՌՏ հետազոտությունները C282Y մուտացիայով հոմոզիգոտների մոտ ցույց տվեցին հիպոինտենսիվ հատվածներ կճեպում և գլոբուս պալիդուսում երկաթի կուտակման հետևանքով։

ԱՅ ստեղ

  • գրիպ
  • հազ

Նեոնատալ հեմոքրոմատոզ

Կամ բնածին հեոքրոմատոզ․ անհայտ ծագման հիվանդություն է որն արհատայտվում է լյարդի ծանր վնասմամբ և արտալյարդային հեմոսիդերինի կուտակմամբ։Նեոնատալ հեմոքրոմատոզը ժառանգական հիվանդություն չէ։Հավանաբար պտղի լյարդի ալոիմուն վնասման հետևանքով ներարգանդային կյանքում տեղի է ունենում երկաթի ներծծման կարգավորման խանգարում և երկաթը սկսում է կուտակվել այլ օրգաններում։Երեխան կարող է ծնվել վաղաժամ,հիպոդլիկեմիայով և արյան մակարդման խանգարմամբ։Մաշկը և սկլերաները դեղին են երեխան այտոըցված։Արտալյարդային հեմոսիդերինի կուտակումը հաստատվում է բուկալ բիոպսիայով։Ախտորոշման համար իրականացնում են արյան լաբորատոր հետազոտություն ՄՌՏ,լյարդի բիոպսիա։Բուժումը ներառում է արյան փոխանակային տևանսֆուզիա,ներերակային իմունոգլոբուլինային թերապիան,և լյարդի փոխպատվաստումը։

Ախտորոշում

այ էս հավածից մինչև վերջ Selective iron deposition (blue) in pancreatic islet beta cells(red).

There are several methods available for diagnosing and monitoring iron loading.

Արյան հետազոտություն

Այն առաջին հետազոտությունն է եթե կլինիկորեն կա կասկած օրգանիզմում երկաթի գերքանակի։.Շիճուկյին ֆերիտինի ստուգւմը մատչելի,արագ կատարվող, նվազ ինվազիվ մեթոդ է երկաթի պահեստային քանակը օրգանիզմում գնահատելու համար:Սակայն վերջինս կարող է բարձրանալ նաև ինֆեկցիաների, բորբոքման, տենդի, լայարդի ևերիկամային հիվանդության, քաղցկեղի դեպքում.Բացի այդ ,շիճուկի երկաթ կապող ընդհանուր տարողությունը կարող է լինել ցածր, կամ նորմալ։[7] Տղամարդկանց և պոստմենոպաուզալ կանանց մոտ,շճային ֆերիտինի նորմալ քանակը 12-ից 300 նգ/մլ (670 պմոլ/լ) .[8][9][10] Պրեմենոպաուզալ կանանց մոտ շիճուկային ֆերիտինի նորմալ քանակը 12-ից 150[8] կամ 200[9] նգ/մլ (330 կամ440 պմոլ/լ).[10] Եթե որևէ մեկի մոտ ի հայտ են գալիս ախտանշաններ,ապա անձը պետք է որպես կանխարգելիչ միջոց պարբերաբար հետազոտվի ողջ կյանքի տնթացքում հատկապես կանայք մենոպաուզայից հետո:Առավել սպեցիֆիկ հետազոտություն է տրանսֆերինի հագեցվածության ստուգումը:

Գենետիկ հետազոտություն

ԴՆԹ/սքրինինգ:Դրական HFE գենի հետազոտությունը հաստատում է հեմոքրոմատոզը ասիմպտոմ անձանց մոտ ում արյան հետազոտությունը ցույց է տալիս պահեստային երկաթի բարձր քանակ, կամ իրականացվում է հեմոքրոմատոզի ընտանեկան պատմություն ունեցող անձանց մոտ նախապես հայտնաբերելու և կանխելու համար, բացասկան պատասխանը չի հերքում հիվանդությունը (կան այլ գենետիկ մուտացիաներ)։Սքրինինգ հետազոտություն անցկացնել խորհուրդ չի տրվում։[11]

Բիոպսիա

Լյարդի բիոպսիաայի միջոցով հնարավոր է դառնում պարզել բորբոքման կամ ցիռոզի պատճառը: HFE հետազոտության բացասական պատասխանի դեպքում, երբ բարձր է երկաթի քանակը առաց որևէ այլ խնդրի և կա լյարդի հիվանդության ընտանեկան անամնեզ անհրաժեշտ է հավելյան ստուգել լյարդում երկաթի կոնցենտրացիան:Այս դեպքում հիմոքրոմատոզ ախտորոշումը հիմնվում է բիոքիմիական և լյարդի հիստոքիմիական հետազոտության վրա:Լյարդի երկաթով հագեցվածության ինդեքսի գնահատումը համարվում է (hepatic iron index HII) "ոսկե ստանդարտ" հեմոքրոմատոզի ախտորոշման համար:Այն նորմայում ցածր է 1-ից։

Մագնիսա-ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան (ՄՌՏ) օգտագործում են որպես ոչ ինվազիվ մեթոդ ճշգրտորեն ոորոշելու համար երկաթի քանակը լյարդում ինչպես նաև սրտում, հոդերում,մակուղեղում:

Բուժում

Ֆլեբոտոմիա

Իրականացնում են Ֆլեբոտոմիա/վենեսեկցիա՝կատարվում է պարբերապար արյան բաց թողում կամ էրիթրոցիտոֆորեզ (էքստակորպորալ էրիթրոցիտնորը հեռացնում են արյունից և մնացած զանգված նորց վերադարձնում արյան շրջանառություն։ Առաջին անգամ ախտորոշելու դեպքում ֆլեբոտոմիան կատարում են ամեն շաբաթ կամ երկու շաբաթը մեկ անգամ,մինչև երկաթի քանակը լինի նորմայի սահմաններում: Երբ շիճուկային ֆերիտինը և տրանսֆերինը նորմայի սահմաններում են բուժումը պոտք է կատարել երկու երեք ամիսը մեկ կախված երկաթի ներծծման արագությունից։Ֆլեբոտոմիայի ժամանակ հեռացվում է 450-ից 500մլ արյուն:.[12] Վերցված արյունը երբեմն օգտագորշում են այլ անձանց փոխներարկելու համար,որպես դոնորական արյուն.[13]

Դիետա

Խորհուրդ է տրվում օգտագործել երկաթով աղքատ սնունդ,սակայն այն նվազ նշանակություն ունի ի տարբերություն վենեսեկցիայի:Սննսդամթերքը պարունակում է երկու տեսակի երկաթ`հեմ-երկաթ և ոչ-հեմ երկաթ:Հեմ-երկաթը երկաթի հեշտ ներծծվող տարբերակն է:Երկաթի գերքանակ ունեցող անձինք պետք է խուսափեն օգտագործել հեմ-երկաթով հարուստ սնունդ:Այն մեծ քանակով գտնվում է մսամթերքում:Ոչ հեմ երկաթը դժվար է ներծծվում աղեստամոքսային համակարգով և պարունակվում է բուսական սննդում ինչպիսիք են հացահատիկը, լոբին, բանջարեղենը, մրգերը, ընկույզը և սերմերը:Խիստ դիետա պահելու անհրաժեշտություն չկա.[14]

Դեղորայք

Խելատային ագենտները օգտագործում են վենեսեկցիայի անհնարինության դեպքում: For those unable to tolerate routine blood draws, there are chelating agents available for use.[15] Դեֆերոքսամինը կապվում է արյան երկաթի հետ և արագացնում մեզով ու կղանքով օրգանիզմից դուրսբերումը։Երկաթաի խրոնիկ գերքանակության ժամանակ անհրաժեշտ է ենթամաշկային ներարկում 8-12 ժամը մեկ հոդվամծ ավելացնել նկարով:Թալասեմիայով հիվանդները՝ովքեր կանոնավոր կերպով ստանում են արյան փոխներարկում ներարկում են դեֆերասիրոքս և դեֆերապիրոն ։Այս ժամանակ հեմոքրոմատոզ առաջանում է բուն հիվանդության հետևանքով և փոխներարկման պատճառով:[16][17]

Խելատային պոլիմերազ

Ժառանգական հեմոքրոմատոզի բուժման մինիմալ ինվազիվ մեթոդ է հիմնական բուժման հետ խելատային բուժման զուգորդումը։Այս պոլիմերները օրգանիզմի վրա համականգային ազդեցություն չունեն նրանք կապում են [18][19][20] Fe2+ ևFe3+ը առաջացնելով կայուն կոմպլեքսներ աղեստամոքսային համակարգում և այսպիսով արգելում հետագա ներծծումը և կուտակումը օրգանիզմում։

Կանխատեսում

Հիմնականում եթե չկա լյարդի ախտահարում և հիվանդը ստանում է բուժում վենեցեկցիայով ակնկալվում է նորմալ կյանքի տևողություն։Եթե շիճուկային ֆերիտինի քանակը բարձր է 1000 ug/ ից ախտորոշման պահին,ապա կա վտանգ լյարդի վնասման և ցիռոզի զարգացման ,ինչ կրճատում է կյանքի տևողությունը։[21] Ցիռոզի առկայությունը մեծացնում է լյարդաբջջային քաղցկեղի առաջացման վտանգը[22]

Համաճարակաբանություն

Ժառանգական հեմոքրոմատոզը բավական տարածված է Եվրոպայի բնակչության շրջանում(օրինակ `իռլանդական կամ սկանդինավյան ծագմամբ)։Տղամարդկանց մոտ 24 անգամ ավելի հաճախ է հանդիպում հիվանդությունը քան կանաց մոտ [11]։

Քարե դար

Սննդակերպը և շրջակա միջավայրը մեծ ազդեցություն են ունեցել երկաթի քանակը կարգավորող գեների մուտացիայում։Մեզոլիթի դարաշրջանից սկսած մարդկանց համայնքները ապրում էին բավականին արևոտ, տաք և Մերձավոր Արևելքի չոր կլիմայական պայմաններում:Նրանք սնվում էին ձկներով և վայրի բույսերով։Հնէաբանները ուսումնասիրելով այդ ժամանակաշրջանի մարդկանց բերիանի խեռոչի միկրոֆլորամ հայտաբերել են սննդի մնացորդներ հարուստ երկաթով։Սերունդներ շարունակ մարդու օրգանիզմը հարմարվել է սննդում երկաթի մեծ քանակին։[23]

Նեոլիթ

Նեոլիթիկ դարաշրջանում փոխվեց շրջակա միջավայրը և սնունդը։Բնակչության մի մասը տեղափոխվեց հյուսիս։Լանդշաֆտային փոփոխությունը, ջերմաստիճանի նվազումը,գործիքների ստեղծումը և հողագործության զագացումը սննդի առաջացման նոր տարբերակ էր (երկաթով հարուստ սննդի նվազում)։Սյս ամենը մեծ սթրես էր օրգանիզմի համար որին պետք էր հարմարվել։Սա հիմնակնա բանալին էր գենայնի մուտացիայի առաջացման,որը հիմնականում կարգավորում էր երկաթի ներծծումը։ Երկաթի 70% -ը գտնվում է էրիթրոցիտներում, այն կարևոր միկրոէլեմենտ է մարմնի արդյունավետ ջերմակարգավորման համար:Երկաթի քանակության նվազումը հանգեցնում է հիմնական ջերմաստիճանի անկման: Հյուսիսային Եվրոպայի ցրտաշունչ և խոնավ միջավայրում ջերմաստիճանը կարգավորված պահելու համար անհրաժեշտ էր սննդից լրացուցիչ երկաթ, սակայն առանց բավարար քանակությամբ երկաթի ընդունման, օրգանիզմը սկսում է պահել երկաթը սովորականից բարձր տեմպերով : Տեսականորեն, հյուսիս գաղթելու հետևանքով առաջացած ճնշումները կընտրեին գենի մուտացիա, որը նպաստում էր երկաթի ավելի մեծ կլանմանը և պահպանումին:[24] .[25]

Վիկինգների հիպոթեզ

Ժառանգական հեմոքրոմատոզի հիմնական ձևը HFE գենի Cys282Tyr (C282Y) մուտացիան է։Հիվանդությունն ունի հյուսիսային եվրոպական ծագում։Այս տարածքից հետագայում մուտացիան կարող էր տարածվել վիկինգների միգրացիոն գործունեության արդյունքում:Մի քանի փաստարկներ ձեռնտու են «վիկինգների վարկածին». Նախ, C282Y մուտացիայի ամենաբարձր հաճախականությունները (5.1-9.7%) նկատվում են Եվրոպայի հյուսիսային մասում գտնվող բնակչության շրջանում, այսինքն ՝ Դանիա, Նորվեգիա, Շվեդիա, Ֆաերո կղզիներ, Իսլանդիա, Անգլիայի (Դանելավ) արևելյան մասը և Դուբլինի շրջանը, բոլոր վիկինգյան հայրենիքներն ու բնակավայրերը: Երկրորդ, ալելի ամենաբարձր հաճախականությունները հաղորդվում են ափամերձ գծերի երկայնքով բնակվող բնակչության շրջանում: Երրորդ, մուտացիայի հաճախականությունները անկում են Հյուսիսայինից Հարավային Եվրոպա:Միջին ալելային հաճախականությունները (3.1-4.8%) նկատվում են Կենտրոնական Եվրոպայի բնակչության շրջանում, որը Կելտերի հայրենիքը:Ցածր հաճախականությունները (0-3,1%) հանդիպում են Հարավային Եվրոպայի և Միջերկրական ծովի բնակչության շրջանում։


Մի շարք գիտնականների կարծիքով Էռնեստ Հեմինգուեյը տառապել է ժառանգական հեմոքրոմատոզ հիվանդությամբ (ինչպես իր ընտանիքի մյուս անդամները՝հայրը,քույրը,եղբայրը)։ Սխալ ախտորոշելու և բուժում չստանալու պատճառով երկար տարիներ տառապել է խրոնիկ ցավով և դեպրեսիայով։Հետագայում դիմել ինքնասպանության։

Այ ստեղ

  • գրիպ
  • հազ

Ծանոթագրություններ

  1. ↑ Hider, Robert C.; Kong, Xiaole (2013). «Chapter 8. Iron: Effect of Overload and Deficiency». In Astrid Sigel, Helmut Sigel and Roland K. O. Sigel (ed.). Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases. Metal Ions in Life Sciences. Vol. 13. Springer. էջեր 229–294. doi:10.1007/978-94-007-7500-8_8. ISBN 978-94-007-7499-5. PMID 24470094.
  2. ↑ Andrews, Nancy C. (1999). «Disorders of Iron Metabolism». New England Journal of Medicine. 341 (26): 1986–95. doi:10.1056/NEJM199912233412607. PMID 10607817.
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 John Murtagh (2007). General Practice. McGraw Hill Australia. ISBN 978-0-07-470436-3.[Հղում աղբյուրներին]
  4. ↑ Lu, JP (1994). «Selective iron deposition in pancreatic islet B cells of transfusional iron‐overloaded autopsy cases». Pathol Int. 44 (3): 194–199. doi:10.1111/j.1440-1827.1994.tb02592.x. PMID 8025661. S2CID 25357672.
  5. ↑ 5,0 5,1 Bruce R Bacon, Stanley L Schrier. «Patient information: Hemochromatosis (hereditary iron overload) (Beyond the Basics)». UpToDate. Վերցված է 2016-07-14-ին. Literature review current through: Jun 2016. | This topic last updated: Apr 14, 2015.
  6. ↑ Brissot, P; Pietrangelo, A; Adams, PC; de Graaff, B; McLaren, CE; Loréal, O (5 April 2018). «Haemochromatosis». Nature Reviews. Disease Primers. 4: 18016. doi:10.1038/nrdp.2018.16. PMC 7775623. PMID 29620054.
  7. ↑ labtestsonline.org TIBC & UIBC, Transferrin Last reviewed on October 28, 2009.
  8. ↑ 8,0 8,1 Ferritin by: Mark Levin, MD, Hematologist and Oncologist, Newark, NJ. Review provided by VeriMed Healthcare Network
  9. ↑ 9,0 9,1 Andrea Duchini. «Hemochromatosis Workup». Medscape. Վերցված է 2016-07-14-ին. Updated: Jan 02, 2016
  10. ↑ 10,0 10,1 Molar concentration is derived from mass value using molar mass of 450,000 g•mol−1 for ferritin
  11. ↑ 11,0 11,1 Crownover, BK; Covey, CJ (Feb 1, 2013). «Hereditary hemochromatosis». American Family Physician. 87 (3): 183–90. PMID 23418762.
  12. ↑ Barton, James C. (1 December 1998). «Management of Hemochromatosis». Annals of Internal Medicine. 129 (11_Part_2): 932–9. doi:10.7326/0003-4819-129-11_Part_2-199812011-00003. PMID 9867745. S2CID 53087679.
  13. ↑ NIH blood bank. «Hemochromatosis Donor Program».
  14. ↑ «Welcome». Hemochromatosis.org - An Education Website for Hemochromatosis and Too Much Iron. Վերցված է 2018-04-11-ին.
  15. ↑ Miller, Marvin J. (1989-11-01). «Syntheses and therapeutic potential of hydroxamic acid based siderophores and analogs». Chemical Reviews. 89 (7): 1563–1579. doi:10.1021/cr00097a011.
  16. ↑ Choudhry VP, Naithani R (2007). «Current status of iron overload and chelation with deferasirox». Indian J Pediatr. 74 (8): 759–64. doi:10.1007/s12098-007-0134-7. PMID 17785900. S2CID 19930076.
  17. ↑ Hoffbrand, A. V. (20 March 2003). «Role of deferiprone in chelation therapy for transfusional iron overload». Blood. 102 (1): 17–24. doi:10.1182/blood-2002-06-1867. PMID 12637334.
  18. ↑ Polomoscanik, Steven C.; Cannon, C. Pat; Neenan, Thomas X.; Holmes-Farley, S. Randall; Mandeville, W. Harry; Dhal, Pradeep K. (2005). «Hydroxamic Acid-Containing Hydrogels for Nonabsorbed Iron Chelation Therapy: Synthesis, Characterization, and Biological Evaluation». Biomacromolecules. 6 (6): 2946–2953. doi:10.1021/bm050036p. ISSN 1525-7797. PMID 16283713.
  19. ↑ Qian, Jian; Sullivan, Bradley P.; Peterson, Samuel J.; Berkland, Cory (2017). «Nonabsorbable Iron Binding Polymers Prevent Dietary Iron Absorption for the Treatment of Iron Overload». ACS Macro Letters. 6 (4): 350–353. doi:10.1021/acsmacrolett.6b00945. ISSN 2161-1653.
  20. ↑ Groborz, Ondřej; Poláková, Lenka; Kolouchová, Kristýna; Švec, Pavel; Loukotová, Lenka; Miriyala, Vijay Madhav; Francová, Pavla; Kučka, Jan; Krijt, Jan; Páral, Petr; Báječný, Martin; Heizer, Tomáš; Pohl, Radek; Dunlop, David; Czernek, Jiří; Šefc, Luděk; Beneš, Jiří; Štěpánek, Petr; Hobza, Pavel; Hrubý, Martin (2020). «Chelating Polymers for Hereditary Hemochromatosis Treatment». Macromolecular Bioscience. 20 (12): 2000254. doi:10.1002/mabi.202000254. ISSN 1616-5187. PMID 32954629.
  21. ↑ Allen, KJ; Gurrin, LC; Constantine, CC; Osborne, NJ; Delatycki, MB; Nicoll, AJ; McLaren, CE; Bahlo, M; Nisselle, AE; Vulpe, CD; Anderson, GJ; Southey, MC; Giles, GG; English, DR; Hopper, JL; Olynyk, JK; Powell, LW; Gertig, DM (17 January 2008). «Iron-overload-related disease in HFE hereditary hemochromatosis» (PDF). The New England Journal of Medicine. 358 (3): 221–30. doi:10.1056/NEJMoa073286. PMID 18199861.
  22. ↑ Kowdley, KV (November 2004). «Iron, hemochromatosis, and hepatocellular carcinoma». Gastroenterology. 127 (5 Suppl 1): S79–86. doi:10.1016/j.gastro.2004.09.019. PMID 15508107.
  23. ↑ «The Evolution of Diet». National Geographic. Վերցված է 2018-04-11-ին.
  24. ↑ Rosenzweig, P. H.; Volpe, S. L. (March 1999). «Iron, thermoregulation, and metabolic rate». Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 39 (2): 131–148. doi:10.1080/10408399908500491. ISSN 1040-8398. PMID 10198751.
  25. ↑ Heath, Kathleen M.; Axton, Jacob H.; McCullough, John M.; Harris, Nathan (May 2016). «The evolutionary adaptation of the C282Y mutation to culture and climate during the European Neolithic». American Journal of Physical Anthropology. 160 (1): 86–101. doi:10.1002/ajpa.22937. ISSN 0002-9483. PMC 5066702. PMID 26799452.

Արտաքին հղումներ

Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Մասնակից:AnysanaM/Ավազարկղ&oldid=8025548» էջից