Արյան գլյուկոզի կարգավորում
Արյան շաքարի կարգավորում, գործընթաց, որով արյան շաքարի մակարդակը՝ արյան պլազմայում լուծված գլյուկոզը, մարմնի կողմից պահպանվում է նեղ միջակայքում։
Այս խիստ կարգավորումը կոչվում է գլյուկոզի հոմեոստազ։ Ինսուլինը, որը նվազեցնում է արյան շաքարը, և գլյուկագոնը, որը բարձրացնում է այն, ներգրավված հորմոններից ամենահայտնին են, սակայն վերջերս գլյուկոկարգավորող այլ հորմոնների հայտնագործությունները ընդլայնել են այս գործընթացի ըմբռնումը։ Ենթաստամոքսային գեղձը երկու հորմոն է արտադրում, որոնք հիմնականում պատասխանատու են արյան գլյուկոզի մակարդակի կարգավորման համար[1]։
Մեխանիզմներ
[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Արյան մեջ շաքարի մակարդակը կարգավորվում է բացասական հետադարձ կապով՝ մարմինը հավասարակշռված պահելու համար։ [2][3][4][5] Արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը վերահսկվում է բազմաթիվ հյուսվածքների կողմից, սակայն ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների բջիջները ամենալավ
Գրանուլների կցումը, մարդու ինսուլինի սեկրեցիայի մեջ, գլյուկոզից կախված կարևոր քայլ է, որը 2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում պատշաճ չի գործում։.[6]
Գլյուկագոն
[խմբագրել | խմբագրել կոդը]Եթե արյան գլյուկոզայի մակարդակը վտանգավոր ցածր մակարդակի է
իջնում (շատ ծանր վարժությունների կամ երկարատև սննդի բացակայության ժամանակ), ենթաստամոքսային գեղձի ալֆա բջիջներն ազատում են գլյուկագոն՝ պեպտիդ հորմոն, որն արյան միջով անցնում է լյարդ, որտեղ այն լյարդի բջիջների մակերեսին կապվում է գլյուկագոնի ընկալիչների հետ և խթանում բջիջների ներսում պահվող գլիկոգենի քայքայումը գլյուկոզայի (այս գործընթացը կոչվում է գլիկոգենոլիզ)։ Բջիջները արյան հոսքին գլյուկոզ են բաց թողնում, որով և բարձրացնում արյան շաքարի մակարդակը։ Հիպոգլիկեմիան՝ արյան շաքարի ցածր մակարդակը, բուժվում է՝ դեքստրոզ կամ ածխաջրածին մթերքներ ընդունելով։ Այն հաճախ ինքնուրույն ախտորոշվում և ինքնաբուժվում է՝ հավասարակշռված սնունդ ընդունելու միջոցով։ Ավելի ծանր հանգամանքներում այն բուժվում է գլյուկագոնի ներարկումով։
Ինսուլին
[խմբագրել | խմբագրել կոդը]Երբ արյան շաքարի մակարդակը բարձրանում է, լինի դա գլիկոգենի փոխակերպման, թե սննդի մարսման արդյունքում, ենթաստամոքսային գեղձի Լանգերհանս կղզյակներում գտնվող բետա բջիջներից արտազատվում է մեկ այլ հորմոն։ Այս հորմոնը՝ ինսուլինը, լյարդին ստիպում է ավելի շատ գլյուկոզ վերածել գլիկոգենի (այս գործընթացը կոչվում է գլիկոգենեզ) և մարմնի բջիջների մոտ 2/3-ին (հիմնականում մկանային և ճարպային հյուսվածքի բջիջները) արյունից գլյուկոզ վերցնել փոխադրող GLUT4-ի միջոցով, այդպիսով և արյան շաքարը նվազեցնել։ Երբ ինսուլինը միանում է բջջի մակերեսի ընկալիչներին, GLUT4 փոխադրողներ պարունակող վեզիկուլները գալիս են պլազմային թաղանթ և միաձուլվում են էնդոցիտոզի պրոցեսում, այդպիսով ապահովվել գլյուկոզի դյուրին դիֆուզիիան բջջում։ Հենց որ գլյուկոզը ներթափանցում է բջիջ, այն ֆոսֆորիլացվում է գլյուկոզա-6-ֆոսֆատի, որպեսզի պահպանվի կոնցենտրացիայի գրադիենտը, որպեսզի գլյուկոզը շարունակի ներթափանցել բջիջ[7]։ Ինսուլինը նաև ազդանշաններ է հաղորդում մարմնի այլ համակարգերին և հանդիսանում է մարդկանց նյութափոխանակության վերահսկման գլխավոր կարգավորիչը:
Արյան շաքարի մակարդակի բարձրացման այլ պատճառներ ևս կան։ Դրանց թվում են «սթրեսի» հորմոնները, ինչպիսիք են էպինեֆրինը (նաև հայտնի է որպես ադրենալին), ստերոիդներից մի քանիսը, վարակները, վնասվածքները և, իհարկե, սննդի ընդունումը:
1-ին տիպի շաքարային դիաբետը պայմանավորված է ինսուլինի անբավարար կամ բացակայող արտադրությամբ, մինչդեռ 2-րդ տիպը հիմնականում պայմանավորված է մարմնի հյուսվածքներում ինսուլինին արձագանքման նվազմամբ (ինսուլինի դիմադրություն)։ Շաքարային դիաբետի երկու տեսակներն էլ, եթե չբուժվեն, հանգեցնում են արյան մեջ չափազանց մեծ քանակությամբ գլյուկոզի առկայության (հիպերգլիկեմիայի) և շատ նույն բարդությունների։ Իսկ չափից շատ ինսուլին և/կամ ֆիզիկական վարժություններ, առանց սննդի բավարար ընդունման, դիաբետիկների մոտ կարող են հանգեցնել արյան շաքարի ցածր մակարդակի (հիպոգլիկեմիա):
Հորմոններ, որոնք ազդում են արյան գլյուկոզի մակարդակի վրա
[խմբագրել | խմբագրել կոդը]| Հորմոն | Ծագման հյուսվածք | Մետաբոլիկ ազդեցություն | Արյան գլյուկոզի վրա ազդեցություն |
|---|---|---|---|
| Ինսուլին | Ենթաստամոքսային գեղձի β բջիջներ | 1) ուժեղացնում է գլյուկոզայի մուտքը բջիջներ. 2)ուժեղացնում է գլյուկոզի պահպանումը որպես գլիկոգեն կամ փոխակերպումը ճարպաթթուների, 3) ուժեղացնում է ճարպաթթուների և սպիտակուցների սինթեզը, 4) կրճատում է սպիտակուցների տրոհումը ամինաթթուների, իսկ տրիգլիցերիդները (ճարպային հյուսվածքից) ազատ ճարպաթթուների։ | Իջեցնում է |
| Ամիլին[1] | Ենթաստամոքսային գեղձի β բջիջներ | 1) Զսպում է գլյուկագոնի սեկրեցումը ուտելուց հետո, 2) դանդաղեցնում է ստամոքսի դատարկումը 3) Նվազեցնում է սննդի ընդունումը, | Իջեցնում է |
| GLP-1[1] | Աղիքային L բջիջներ | 1) Բարձրացնում է գլյուկոզայից կախված ինսուլինի սեկրեցումը. 2) Զսպում է գլյուկագոնի սեկրեցումը ուտելուց հետո 3) դանդաղեցնում է ստամոքսի դատարկումը, 4) Նվազեցնում է սննդի ընդունումը. (Աշխատում է միայն այն ժամանակ, երբ սնունդը գտնվում է աղիքներում) | Իջեցնում է |
| GIP | Աղիքային K բջիջներ | 1) հրահրում են ինսուլինի սեկրեցումը, 2) Արգելակում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների ապոպտոզը և նպաստում դրանց տարածմանը 3) խթանում է գլյուկագոնի սեկրեցումը և ճարպի կուտակումը | Իջեցնում է |
| Գլյուկագոն | Ենթաստամոքսային գեղձի α բջիջներ | 1) Ուժեղացնում է գլյուկոզի արտազատումը գլիկոգենից (գլյուկոգենոլիզ), 2) ուժեղացնում է գլյուկոզայի սինթեզը (գլյուկոնեոգենեզ) ամինաթթուներից կամ ճարպերից. | Բարձրացնում է |
| Ասպրոսին[8] | Սպիտակ ճարպային հյուսվածք | 1) ուժեղացնում է լյարդի գլյուկոզի արտազատումը ծոմ պահելու ժամանակ։ | Բարձրացնում է |
| Սոմատոստատին | Ենթաստամոքսային գեղձի δ բջիջներ | 1) Զսպում է α բջիջներից գլյուկագոնի արտազատումը (գործում է տեղային) 2) Զսպում է ինսուլինի, հիպոֆիզի արևադարձային հորմոնների, գաստրինի և սեկրետինի արտազատումը։ 3) Նվազեցնում է ստամոքսաթթվի արտադրությունը՝ կանխելով այլ հորմոնների (գաստրին և հիստամին) արտազատումը, դրանով իսկ դանդաղեցնելով մարսողական գործընթացը։ | Իջեցնում է[փա՞ստ] |
| Էպինեֆրին | Ադրենալ մեդուլլա | 1) ուժեղացնում է գլյուկոզի արտազատումը գլիկոգենից. 2) Ուժեղացնում է ճարպաթթուների արտազատումը ճարպային հյուսվածքից. | Բարձրացնում է |
| Կորտիզոլ | Վերերիկամային կեղև | 1) ուժեղացնում է գլյուկոնեոգենեզը 2) հակազդում է ինսուլինին | Բարձրացնում է |
| ACTH | Առջևի հիպոֆիզ | 1) ուժեղացնում է կորտիզոլի արտազատումը. 2) ուժեղացնում է ճարպաթթուների արտազատումը ճարպային հյուսվածքից. | Բարձրացնում է |
| Աճի հորմոն | Առջևի հիպոֆիզը | հակազդում է ինսուլինին | Բարձրացնում է |
| Thyroxine | Thyroid | 1) ուժեղացնում է գլյուկոզի արտազատումը գլիկոգենից, 2) ուժեղացնում է աղիքներից շաքարի կլանումը։ | Բարձրացնում է |
Ծանոթագրություններ
[խմբագրել | խմբագրել կոդը]- ↑ 1,0 1,1 1,2 Aronoff SL, Berkowitz K, Shreiner B, Want L (2004). «Glucose metabolism and regulation: Beyond insulin and glucagon». Diabetes Spectrum. 17 (3): 183–90. doi:10.2337/diaspect.17.3.183.
- ↑ BOLIE, VW (1961 թ․ սեպտեմբեր). «Coefficients of normal blood glucose regulation». Journal of Applied Physiology. 16 (5): 783–8. doi:10.1152/jappl.1961.16.5.783. PMID 13870789.
- ↑ Matthews, DR; Hosker, JP; Rudenski, AS; Naylor, BA; Treacher, DF; Turner, RC (1985 թ․ հուլիս). «Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man». Diabetologia. 28 (7): 412–9. doi:10.1007/BF00280883. PMID 3899825. S2CID 24872571.
- ↑ Bergman, RN (2020). «Origins and History of the Minimal Model of Glucose Regulation». Frontiers in Endocrinology. 11: 583016. doi:10.3389/fendo.2020.583016. PMC 7917251. PMID 33658981.
- ↑ Dietrich, JW; Dasgupta, R; Anoop, S; Jebasingh, F; Kurian, ME; Inbakumari, M; Boehm, BO; Thomas, N (2022 թ․ հոկտեմբերի 21). «SPINA Carb: a simple mathematical model supporting fast in-vivo estimation of insulin sensitivity and beta cell function». Scientific Reports. 12 (1): 17659. Bibcode:2022NatSR..1217659D. doi:10.1038/s41598-022-22531-3. PMC 9587026. PMID 36271244. S2CID 253041870.
- ↑ Gandasi, Nikhil R.; Yin, Peng; Omar-Hmeadi, Muhmmad; Laakso, Emilia Ottosson; Vikman, Petter; Barg, Sebastian (2018 թ․ փետրվարի 6). «Glucose-Dependent Granule Docking Limits Insulin Secretion and Is Decreased in Human Type 2 Diabetes». Cell Metabolism (անգլերեն). 27 (2): 470–478.e4. doi:10.1016/j.cmet.2017.12.017. ISSN 1550-4131. PMID 29414688.
- ↑ Ebey Soman, Scienceray, Regulation of Glucose by Insulin Արխիվացված Հուլիս 16, 2011 Wayback Machine, May 4, 2009. Retrieved November 1, 2009.
- ↑ Romere C, Duerrschmid C, Bournat J, Constable P, Jain M, Xia F, Saha PK, Del Solar M, Zhu B, York B, Sarkar P, Rendon DA, Gaber MW, LeMaire SA, Coselli JS, Milewicz DM, Sutton VR, Butte NF, Moore DD, Chopra AR (2016 թ․ ապրիլ). «Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone». Cell. 165 (3): 566–79. doi:10.1016/j.cell.2016.02.063. PMC 4852710. PMID 27087445.