«Մասնակից:AnysanaM/Ավազարկղ»–ի խմբագրումների տարբերություն

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Content deleted Content added
Տող 2. Տող 2.
'''Երկաթի գերքանակ ''' կամ '''հեմոքրոմատոզ''' ցանկացած պատճառի [[երկաթ]]ի կուտակումն է օրգանիզմում.Գլխավոր պատճառներն են ժառանգական հեմոքրոմատոզը (գենետիկ հիվանդություն) և փոխներարկումային հեմոքրքմատոզը, վերջինս առաջանում է պարբերաբար կրկնվող արյան փոխներարկումների ժամանակ .<ref>{{cite book |first1=Robert C. |last1=Hider |first2=Xiaole |last2=Kong |editor=Astrid Sigel, Helmut Sigel and Roland K. O. Sigel |title=Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases |series=Metal Ions in Life Sciences |volume=13 |year=2013 |publisher=Springer|pages=229–294 |chapter=Chapter 8. Iron: Effect of Overload and Deficiency |doi=10.1007/978-94-007-7500-8_8 |pmid=24470094 |isbn=978-94-007-7499-5 }}</ref>
'''Երկաթի գերքանակ ''' կամ '''հեմոքրոմատոզ''' ցանկացած պատճառի [[երկաթ]]ի կուտակումն է օրգանիզմում.Գլխավոր պատճառներն են ժառանգական հեմոքրոմատոզը (գենետիկ հիվանդություն) և փոխներարկումային հեմոքրքմատոզը, վերջինս առաջանում է պարբերաբար կրկնվող արյան փոխներարկումների ժամանակ .<ref>{{cite book |first1=Robert C. |last1=Hider |first2=Xiaole |last2=Kong |editor=Astrid Sigel, Helmut Sigel and Roland K. O. Sigel |title=Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases |series=Metal Ions in Life Sciences |volume=13 |year=2013 |publisher=Springer|pages=229–294 |chapter=Chapter 8. Iron: Effect of Overload and Deficiency |doi=10.1007/978-94-007-7500-8_8 |pmid=24470094 |isbn=978-94-007-7499-5 }}</ref>



{{Short description|Human disease}}
{{Infobox medical condition (new)
{{Infobox medical condition (new)
| name = Iron overload
| name = Iron overload

17:11, 20 Հուլիսի 2021-ի տարբերակ

AnysanaM/Ավազարկղ

Երկաթի գերքանակ կամ հեմոքրոմատոզ ցանկացած պատճառի երկաթի կուտակումն է օրգանիզմում.Գլխավոր պատճառներն են ժառանգական հեմոքրոմատոզը (գենետիկ հիվանդություն) և փոխներարկումային հեմոքրքմատոզը, վերջինս առաջանում է պարբերաբար կրկնվող արյան փոխներարկումների ժամանակ .[1]


Կաղապար:Infobox medical condition (new)

Նշաններ և ախտանիշներ

Առավել հաճախ հեմոքրոմատոզի ժամանակ ախտահարվում է լյարդը, սիրտը և էնդոկրին գեղձերը[2]։

Հեմոքրոմատոզը կարող է դրսևորվել հետևյալ ախտանշաններով:

Մաշկի մուգ շագանակագույն երանգը , ենթաստամոքսային գեղձի վնասման պատճառով ինսուլինի անբավարարության հետ համատեղ անվանվեց: "բրոնզե դիաբետ" (հավելյան տեղեկությունների համար տես հեմոքրոմատազի պատմություն).

Պատճառներ

Հեմոքրոմատոզը երկաթի հավելյալ քանակի ներծծումն է և կուտակումը պարենխիմալ օրգաններում։Երբ հիվանդությունը ուենում է ժառանգական բնույթ այն անվանում են ժառանգական հեմոքրոմատոզ։Մնացած դեպքերում( տես աղյուսակը) երկրորդային հեմոքրոմատոզ։Առողջ մեծահասակների մոտ երկաթի քանակը 2-6գ է․0,5գ պահեստավորվում է լյարդում վերջինիս 98% ը հեպատոցիտներում է;Հեմոքրոմատոզի ծանր ձևերի դեպքում երկաթի քանակը հասնում է մինչև 50գ որի մեկ երրորդը կուտակվում է լյարդում։Հետևաբար առաջանում է 1միկրոնոդուլյար ցիռոզ բոլոր հիվանդների մոտ 2շաքարային դիաբետ 75% -ից 80% -ի մոտ 3մաշկի պիգմենտացիա 75% -ից 80% -ի մոտ Երկաթի կուտակումը ժառանգական ձևեի ժամանակ ցմահ է,սակայն երկաթի հավելյալ քանակի հետևանքով առաջացած բնասները դանդաղ են բայց պրոգրեսիվ։Ախտանշանները հիմնականում տղամարդկանց մոտ առաջանում են կյանքի չորրորդ կամ հինգերորդ տասնամյակում իսկ կանանց մոտ մենոպաուզայից հետո(դաշտանային ցիկլի ժամանակ արյան միջոցով երկաթի հեռացումը ունի հավասաչակշռող ազդեցություն)։Քանի որ կանայք կյանքի ընթացքում կլինիկորեն նշանակալի քանակով երկաթ չեն կուտակում օրգանիզմում, ուստի ժառանգական հեմոքրոմատոզը ավելի հաճախ հանդիպում է տղամարդկանց մոտ։ Քանի որ օրգանիզմում չկա առանձին երկաթի քանակը կարգավորող համակարգ այն իրականանում է ազիներում նեծծման փոփոխությամբ։Ժառանգական հեմոքրոմատոզի ժամանակ սննդային երկաթի նորմալ քանակով նեծծուն խանգարված է ուստի տարեկան օրգանիզմում կուտակվում է 0,5-1գ։Հիվանդությունը սկսում է ի հայտ գալ երբ կուտակված երկաթի քանաը դառնում է 20գրամից ավել։Երկաթը ունի անմիջական տոքսիկ ազդեցություն հյուսվածքների վրա։ Լյարդի վնասման մեխանիզմները լիպիդների պերօքսիդացում երկաթը հրահրում է ազատ ռադիկալային ռեկցիաները,ակտիվացնելով լյարդի աստղաձև բջիջները նպաստում է կոլագենի կուտակման,թթվածնի ռեակտիվ ձևերը և երկաթը փոխազդելով ԴՆԹ ի հետ վնասում են այն և բերելով բջջի լետալ վնասման և լյարդաբթթային քաղցկեղի համար դառնում նախատրամադրող գործոն։Սակայն եթե բջիջը չի կրել ֆետալ վնասում ապա երկաթի հեռացումը օրգանիզմից կնպաստի վնասման վերականգնմանը։Երկաթի ներծծումը հիմնականում կարգավորվում է հեպսիդին սպիտակուցով (կոդավորող գեն՝HAMP) որն արտադրվում է լյարդում։Հոպսիդին անվանումը առաջացել է իսկզբանե հայտնաբերված լինելով որպես լյարդաբթթային սպիտակուց օժտված բեակտերոցիդ ազդեցությամ։Երկաթը և բորբոքման միջնորդանյութերը մեծացնում են հեպսիդինի տրանսկրիպցիան իսկ երկաթի պահասը, հիպօքսիան ոչ էֆֆեկտիվ էիթրոպոեզը նվազեցնում հեպսիդինի սինթեզը։Հեպսիդինը կապվում էնտերոցիտներից երկաթ հանող անցուղու՝ֆերոպորտինի հետ պահում այն բջջի ներսում և պրոտեոլիզում։Այսպիսով արգելակվում է երկաթի ներծծումը աղիքներից և անցումը արյան հուն։Հեպսիդինը իջեցնում է երկաթի քանակը արյան պլազմայում ուստի նրա անբավարարությունը պատճառ է դառնում օրգանիզմում երկաթի կուտակմանը։ Մյուս սպիտակուցները որոնք մասնակցում են երկաթի կարգավորմանը իրականացնում են այն հեպսիդինի կարգավորմամբ։Դրանք են՝ հեմոյուվելինը,արտադրվում է լյարդում,սրտում,կմախքային (HJV hemojuvelin)մկաններում,տրանսֆերինի ընկալիչ 2(TFR2)մեծ քանակով էքսպրեսվում է հեպատոցիտներում որի միջոցով բջիջ է մուտք գործում տրանսֆերին-կապող երկաթը,և հոմեոստատիկ երկաթ կարգավորող գենը (HFE):Մոծահասակների մոտ հեմոքրոմատոզը հիմնականում պայմանավորբած է HFE գենի մուտացիայով։TFR2 ի մուտացիան ավելի հազվադեպ է հանդիպում։ HFE գենը գտնվում է 6րդ քրոմոսոմում 6p21.3,HLA գենի լեկուսի մոտ։


Ախտորոշում

այ էս հավածից մինչև վերջ Selective iron deposition (blue) in pancreatic islet beta cells(red).

There are several methods available for diagnosing and monitoring iron loading.

Արյան հետազոտություն

Այն առաջին հետազոտությունն է եթե կլինիկորեն կա կասկած երկաթի գերքանակի.Շիճուկյին ֆերիտինի ստուգւմը մատչելի'արագ կատարվող նվազ ինվազիվ մեթոդ է երկաթի պահեստային քանակը օրգանիզմում գնահատելու համար.Սակայն վերջինս կարող է բարձրանալ նաև ինֆեկցիաների բորբոքման տենդի լայարդի հիվանդության երիկամային հիվանդության և քաղցկեղի դեպքում.Բացի այդ , [[տոտալ երկաթի կապելու ընդունակություն] կարող է լինել ցածր, կամ նորմալ.[7] Տղամարդկանց ևIn males and պոստմենոպաուզալ կանանց մոտ,շճային երկաթի նորմալ քանակը 12ից 300 նգ/մլ (670 պմոլ/լ) .[8][9][10] Պրեմենոպաուզալ կանանց մոտ շիճուկային ֆերիտինի նորմալ քանակը12 ից 150[8] կամ 200[9] նգ/մլ (330 կամ440 պմոլ/լ).[10] Եթե կանանց մոտ ի հայտ են գալիս ախտանշաններ ապա անձը պետք է որպես կանխարգելիչ միջոց պետք է հետազոտվի մեկ անգամից ավել ողջ կյանքի տնթացքում հատկապես կանայք մենոպաուզայից հետո:Առավել սպեցիֆիկ հետազոտություն է տրանսֆերինի հագեցվածության ստուգումը:

Գենետիկ հետազոտություն

ԴՆԹ/սքրինինգ:Դրական HFE հետազոտությունը հաստատումէ հեմոքրոմատոզը ասիմպտոմ անձանց մոտ ում մոտ արյան հետազոտությունը ցույց է տալիս պահեստային երկաթի բարձր քանակ, կամ իրականացվում է հեմոքրոմատոզի ընտանեկան պատմություն ունեցող անձանց մոտ նախապես հայտնաբերելու և կանխելու համար բացասկան պատասխանը չի հերքում հիվանդությունը.Սքրինինգ հետազոտություն անցկացնել խորհուրդ չի տրվում.[11]


Բիոպսիա

Լյարդի պիոպսիաայի միջոցով հնարավոր է դառնում պարզել բորբոքման կամ ցիռոզի պատճառը: HFE բացասական պատասխանի դեպքում, երբ բարձր է երկաթի քանակը առաց որևէ այլ խնդրի և կա լյարդի հիվանդության ընտանեկան անամնեզ անհրաժեշտ է հավելյան ստուգել լյարդում երկաթի կոնցենտրացիան:Այս դեպքում հիմոքրոմատոզ ախտորոշումը հիմնվում է բիոքիմիական և ր լյարդի հիստոքիմիական հետազոտության վրա:Լյարդի երկաթչ ինդեքսի գմահատումը համարվում է hepatic iron index HII) "ոսկե ստանդարտ" հեմոքրոմատոզի ախտորոշման համար.

Մագնիսա-ռեզոնանսային տոմոգրաֆիան (ՄՌՏ) օգտագործում են որպես ոչ ինվազիվ միջոց ճշգրտորեն ոորոշելու համար երկաթի քանակը լյարդում ինչպես նաև սրըում հոդերում մակուղեղում:

Բուժում

Ֆլեբոտոմիա

Ֆլեբոտոմիա/վենեսեկցիա: կատարվում է պարբերապար արյան բաց թողում կամ էրիթրոցիտոֆորեզ էքստակորպորալ էրիթրոցիտնորը հեռացնում են արյւնից րև մնացած զանգված նորց վերադարձնում արյան շրջանառություն. Առաջին անգամ ախտորոշելու դեպքում ֆլեբոտոմիան կատարում են ամեն շաբաթ կամ երկու շաբաթը մեկ անգամ մինչև երկաթի քանակը լինի նորմայի սահմաններում: Երբ շիճուկային ֆերիտինը և տրանսֆերինը նորմալ են բուժումը պոտք է կատարել երկու երեք ամիսը մեկ կախված երկաթի ներծծման արագությունից.Ֆլեբոտոմիայի ժամանակ հեռացվում է 450 500մլ արյուն:.[12] Վերցված արյունը երբեմն օգտագորշում են այլ անձանց փոխներարկելու համար որպես դոնորական արյուն.[13]

Դիետա

Խորհուրդ է տրվում օգտագործել երկաթով աղքատ սնունդ,սակայն այն նվազ նշանակություն ունի ի տարբերություն վենեսեկցիայի:Սննսդամթերքը պարունակում է երկու տեսակի երկաթ`հեմ երկաթand ոչ-հեմ երկաթ:Հեմ երկաթը երկաթի հեշտ ներծծման տարբերակն է:Վերջինիս գերքանակ ունեցող անձինք պետք է խուսափեն օգտագործել հեմ-երկաթով հարուստ սնունդ:Այն մեծ քանակով գտնվում է մսամթերքում:Ոչ հեմ երկաթը դժվար է ներծծվում աղեստամոքսային համակարգով և պարունակվում է բուսական սննդում, ինչպիսիք են հացահատիկը, լոբին, բանջարեղենը, մրգերը, ընկույզը և սերմերը:Խիստ դիետա պահելու անհրաժեշտություն չկա.[14]

Դեղորայք

Խելատային ագենտները օգտագործում են վենեսեկցիայի անհնարինության դեպքում: For those unable to tolerate routine blood draws, there are chelating agents available for use.[15] Դեֆերոքսամինը կապվում է արյան երկաթի հետ և արագացնում մեզով ու կղանքով օրգանիզմից դուրսբերումըThe drug deferoxamine binds with iron in the bloodstream and enhances its elimination in urine and faeces.Խրոնիկ երկաթայնի գերքանակության ժամանակ անհրաշոշտ է ենթամաշկային ներարկում 8-12 ժամը մեկ հոդվամծ ավելացնել նկարով:[փա՞ստ] Two newer iron-chelating drugs that are licensed for use in patients receiving regular blood transfusions to treat Թալասեմիայով հիվանդներըստ ովքեր կանոնավոր կերպով ստանում են արյան փոխներարկում ժամանակ առաջացող հեմոքրոմատոզի and, thus, who develop iron overload as a result)ներարկում են are դեֆերասիրոքս deferasirox and և դեֆերապիրոն deferiprone.[16][17]

Խելատային պոլիմերազ

Ժառանգական հեմոքրոմատոզի բուժման մինիմալ ինվազիվ մեթոդ է հիմնական բուժման հետ խելատային բուժման զուգորդումը։Այս պոլիմերները օրգանիզմի վրա համականգային ազդեցություն չունեն նրանք կապում են [18][19][20] These polymers or particles have a negligible or null systemic biological availability Fe2+ ևFe3+ը առաջացնելով կայուն կոմպլեքսներ աղեստամոքսային համակարգում և այսպիսով արգելում հետագա ներծծումը և կուտակումը օրգանիզմում։ Although this method has only a limited efficacy, unlike small-molecular chelators, the approach has virtually no side effects in sub-chronic studies.[20] Interestingly, the simultaneous chelation of Fe2+ and Fe3+ increases the treatment efficacy.[20]


Կանխատեսում

Հիմնականում եթե չկա լյարդի ախտահարում և հիվանդը ստանում է բուժում վենեցեկցիայով ակնկալվում է նորմալ կյանքի տևողություն։Եթե շիճուկային ֆերիտինի քանակը բարձր է քան In general, provided there has been no liver damage, patients should expect a normal life expectancy if adequately treated by venesection. If the serum ferritin is greater than 1000 ug/ ախտորոշման պահին կա վտանգ լյարդի վնասման և ցիռոզի զարգացման ինչ կրճատում է կյանքի տևողությունըL at diagnosis there is a risk of liver damage and cirrhosis which may eventually shorten their life.[21] Ցիռոզի առկայությունը մեծացնում է լյարդաբջջային քաղցկեղի առաջացման վտանգը[22]

Համաճարակաբանություն

Ժառանգական հեմոքրոմատոզը բավական տարածվախ է Եվրոպայի բնակչության շրջանում(օրինակ `իռլանդական կամ սկանդինավյան ծագմամբ)Տղամարդկանց մոտ 24 անգամ ավելի հաճախ է հանդիպում հիվանդությունը քան կանաց մոտ [11] .[11]

Քարե դար

Սննդակերպը և շրջակա միջավայրը մեծ ազդեցություն են ունեցել երկաթի քանակը կարգավորող գեների մուտացիայում։Մեզոլիթի դարաշրջանից սկսած ՝ մարդկանց համայնքները ապրում էին բավականին արևոտ, տաք և Մերձավոր Արևելքի չոր կլիմայական պայմաններում: Diet and the environment are thought to have had large influence on the mutation of genes related to iron overload. Starting during the Mesolithic era, communities of people lived in an environment that was fairly sunny, warm and had the dry climates of the Middle East.Նրանք սնվում էին ձկներով և վայևի բույսերով Most humans who lived at that time were foragers and their diets consisted largely of game, fish and wild plants. Հնէաբանները ուսումնասիրելով այդ ժամանակաշրջանի մարդկանց բերիանի խեռոչի միկրոֆլորամ հայտաբերել են սննդի մնացորդներ հարուստ երկաթովArchaeologists studying dental plaque have found evidence of tubers, nuts, plantains, grasses and other foods rich in iron.Սերունդներ շարունակ մարդու օրգանիզմը հարմարվել է սննդում երկաթի մեծ քանակինOver many generations, the human body became well-adapted to a high level of iron content in the diet.[23]

Նեոլիթ

Նեոլիթիկ դարաշրջանում փոխվեց շրջակա միջավայրը և սնունդը։Բնակչության մի մասը տեղափոխվեց հյուսիս։Լանդշաֆտային փոփոխությունը ջերմաստիճանի նվազումը,գործիքների ստեղծումը և հողագոևծության զագացումը սննդի առաջացման նոր տարբերակ էր (երկաթով հարուստ սննդի նվազում)։Սյս ամենը մեծ սթրես էր օրգանիզմի համար որին պետք էր հարմարվել։Սա հիմնակնա բանալին էր գենայնի մուտացիայի առաջացման որը հիմնականում կարգավորւոմ էր երկաթի ներծծումըSome communities of foragers migrated north, leading to changes in lifestyle and environment, with a decrease in temperatures and a change in the landscape which the foragers then needed to adapt to. As people began to develop and advance their tools, they learned new ways of producing food, and farming also slowly developed. These changes would have led to serious stress on the body and a decrease in the consumption of iron-rich foods. This transition is a key factor in the mutation of genes, especially those that regulated dietary iron absorption. Երկաթի 70% -ը գտնվում է էրիթրոցիտներում, այն կարևոր միկրոէլեմենտ է մարմնի արդյունավետ ջերմակարգավորման համար:Երկաթի քանակության նվազումը հանգեցնում է հիմնական ջերմաստիճանի անկման: Հյուսիսային Եվրոպայի ցրտաշունչ և խոնավ միջավայրում ջերմաստիճանը կարգավորված պահելու համար անհրաժեշտ էր սննդից լրացուցիչ երկաթ, սակայն, առանց բավարար քանակությամբ երկաթի ընդունման, օրգանիզմը սկսւոմ է պահել որկաթը սովորականից բարձր տեմպերով մ: Տեսականորեն, հյուսիս գաղթելու հետևանքով առաջացած ճնշումները կընտրեին գենի մուտացիա, որը նպաստում էր երկաթի ավելի մեծ կլանմանը և պահպանումին:Iron, which makes up 70% of red blood cell composition, is a critical micronutrient for effective thermoregulation in the body.[24] .[25]

Վիկինգների հիպոթեզ

Ժառանգական հեմոքրոմատոզի հիմնական ձևը է HFE գենի Cys282Tyr (C282Y) մուտացիան է։Հիվանդությունն ունի հյուսիսային եվրոպական ծագում։Այս տարածքից հետագայում մուտացիան կարող էր տարածվել վիկինգների միգրացիոն գործունեության արդյունքում:Մի քանի փաստարկներ ձեռնտու են «վիկինգների վարկածին». Նախ, C282Y մուտացիայի ամենաբարձր հաճախականությունները (5.1-9.7%) նկատվում են Եվրոպայի հյուսիսային մասում գտնվող բնակչության շրջանում, այսինքն ՝ Դանիա, Նորվեգիա, Շվեդիա, Ֆաերո կղզիներ, Իսլանդիա, Անգլիայի (Դանելավ) արևելյան մասը և Դուբլինի շրջանը, բոլոր վիկինգյան հայրենիքներն ու բնակավայրերը: Երկրորդ, ալելի ամենաբարձր հաճախականությունները հաղորդվում են ափամերձ գծերի երկայնքով բնակվող բնակչության շրջանում: Երրորդ, մուտացիայի հաճախականությունները անկում են Հյուսիսայինից Հարավային Եվրոպա:Միջին ալելային հաճախականությունները (3.1-4.8%) նկատվում են Կենտրոնական Եվրոպայի բնակչության շրջանում, որը Կելտերի հայրենիքը:Ցածր հաճախականությունները (0-3,1%) հանդիպում են Հարավային Եվրոպայի և Միջերկրական ծովի բնակչության շրջանում:

Ծանոթագրություններ

  1. Hider, Robert C.; Kong, Xiaole (2013). «Chapter 8. Iron: Effect of Overload and Deficiency». In Astrid Sigel, Helmut Sigel and Roland K. O. Sigel (ed.). Interrelations between Essential Metal Ions and Human Diseases. Metal Ions in Life Sciences. Vol. 13. Springer. էջեր 229–294. doi:10.1007/978-94-007-7500-8_8. ISBN 978-94-007-7499-5. PMID 24470094.
  2. Andrews, Nancy C. (1999). «Disorders of Iron Metabolism». New England Journal of Medicine. 341 (26): 1986–95. doi:10.1056/NEJM199912233412607. PMID 10607817.
  3. 3,0 3,1 3,2 John Murtagh (2007). General Practice. McGraw Hill Australia. ISBN 978-0-07-470436-3.[Հղում աղբյուրներին]
  4. Lu, JP (1994). «Selective iron deposition in pancreatic islet B cells of transfusional iron‐overloaded autopsy cases». Pathol Int. 44 (3): 194–199. doi:10.1111/j.1440-1827.1994.tb02592.x. PMID 8025661. S2CID 25357672.
  5. 5,0 5,1 Bruce R Bacon, Stanley L Schrier. «Patient information: Hemochromatosis (hereditary iron overload) (Beyond the Basics)». UpToDate. Վերցված է 2016-07-14-ին. Literature review current through: Jun 2016. | This topic last updated: Apr 14, 2015.
  6. Brissot, P; Pietrangelo, A; Adams, PC; de Graaff, B; McLaren, CE; Loréal, O (5 April 2018). «Haemochromatosis». Nature Reviews. Disease Primers. 4: 18016. doi:10.1038/nrdp.2018.16. PMC 7775623. PMID 29620054.
  7. labtestsonline.org TIBC & UIBC, Transferrin Last reviewed on October 28, 2009.
  8. 8,0 8,1 Ferritin by: Mark Levin, MD, Hematologist and Oncologist, Newark, NJ. Review provided by VeriMed Healthcare Network
  9. 9,0 9,1 Andrea Duchini. «Hemochromatosis Workup». Medscape. Վերցված է 2016-07-14-ին. Updated: Jan 02, 2016
  10. 10,0 10,1 Molar concentration is derived from mass value using molar mass of 450,000 g•mol−1 for ferritin
  11. 11,0 11,1 11,2 Crownover, BK; Covey, CJ (Feb 1, 2013). «Hereditary hemochromatosis». American Family Physician. 87 (3): 183–90. PMID 23418762.
  12. Barton, James C. (1 December 1998). «Management of Hemochromatosis». Annals of Internal Medicine. 129 (11_Part_2): 932–9. doi:10.7326/0003-4819-129-11_Part_2-199812011-00003. PMID 9867745. S2CID 53087679.
  13. NIH blood bank. «Hemochromatosis Donor Program».
  14. «Welcome». Hemochromatosis.org - An Education Website for Hemochromatosis and Too Much Iron. Վերցված է 2018-04-11-ին.
  15. Miller, Marvin J. (1989-11-01). «Syntheses and therapeutic potential of hydroxamic acid based siderophores and analogs». Chemical Reviews. 89 (7): 1563–1579. doi:10.1021/cr00097a011.
  16. Choudhry VP, Naithani R (2007). «Current status of iron overload and chelation with deferasirox». Indian J Pediatr. 74 (8): 759–64. doi:10.1007/s12098-007-0134-7. PMID 17785900. S2CID 19930076.
  17. Hoffbrand, A. V. (20 March 2003). «Role of deferiprone in chelation therapy for transfusional iron overload». Blood. 102 (1): 17–24. doi:10.1182/blood-2002-06-1867. PMID 12637334.
  18. Polomoscanik, Steven C.; Cannon, C. Pat; Neenan, Thomas X.; Holmes-Farley, S. Randall; Mandeville, W. Harry; Dhal, Pradeep K. (2005). «Hydroxamic Acid-Containing Hydrogels for Nonabsorbed Iron Chelation Therapy: Synthesis, Characterization, and Biological Evaluation». Biomacromolecules. 6 (6): 2946–2953. doi:10.1021/bm050036p. ISSN 1525-7797. PMID 16283713.
  19. Qian, Jian; Sullivan, Bradley P.; Peterson, Samuel J.; Berkland, Cory (2017). «Nonabsorbable Iron Binding Polymers Prevent Dietary Iron Absorption for the Treatment of Iron Overload». ACS Macro Letters. 6 (4): 350–353. doi:10.1021/acsmacrolett.6b00945. ISSN 2161-1653.
  20. 20,0 20,1 20,2 Groborz, Ondřej; Poláková, Lenka; Kolouchová, Kristýna; Švec, Pavel; Loukotová, Lenka; Miriyala, Vijay Madhav; Francová, Pavla; Kučka, Jan; Krijt, Jan; Páral, Petr; Báječný, Martin; Heizer, Tomáš; Pohl, Radek; Dunlop, David; Czernek, Jiří; Šefc, Luděk; Beneš, Jiří; Štěpánek, Petr; Hobza, Pavel; Hrubý, Martin (2020). «Chelating Polymers for Hereditary Hemochromatosis Treatment». Macromolecular Bioscience. 20 (12): 2000254. doi:10.1002/mabi.202000254. ISSN 1616-5187. PMID 32954629.
  21. Allen, KJ; Gurrin, LC; Constantine, CC; Osborne, NJ; Delatycki, MB; Nicoll, AJ; McLaren, CE; Bahlo, M; Nisselle, AE; Vulpe, CD; Anderson, GJ; Southey, MC; Giles, GG; English, DR; Hopper, JL; Olynyk, JK; Powell, LW; Gertig, DM (17 January 2008). «Iron-overload-related disease in HFE hereditary hemochromatosis» (PDF). The New England Journal of Medicine. 358 (3): 221–30. doi:10.1056/NEJMoa073286. PMID 18199861.
  22. Kowdley, KV (November 2004). «Iron, hemochromatosis, and hepatocellular carcinoma». Gastroenterology. 127 (5 Suppl 1): S79–86. doi:10.1016/j.gastro.2004.09.019. PMID 15508107.
  23. «The Evolution of Diet». National Geographic. Վերցված է 2018-04-11-ին.
  24. Rosenzweig, P. H.; Volpe, S. L. (March 1999). «Iron, thermoregulation, and metabolic rate». Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 39 (2): 131–148. doi:10.1080/10408399908500491. ISSN 1040-8398. PMID 10198751.
  25. Heath, Kathleen M.; Axton, Jacob H.; McCullough, John M.; Harris, Nathan (May 2016). «The evolutionary adaptation of the C282Y mutation to culture and climate during the European Neolithic». American Journal of Physical Anthropology. 160 (1): 86–101. doi:10.1002/ajpa.22937. ISSN 0002-9483. PMC 5066702. PMID 26799452.