Մենինգիտգլխուղեղը և ողնուղեղը ծածկող թաղանթների սուր բորբոքում։ Այդ թաղանթները հայտնի են մենինգեալ թաղանթներ անվամբ[1]։ Ամենատարածված ախտանիշներն են՝ տենդը, գլխացավը և պարանոցի կարկամությունը[2]։ Այլ ախտանիշներից են` շփոթվածությունը կամ գիտակցության խանգարումը, փսխումը, լույսի կամ բարձր ձայների նկատմամբ գերզգայունությունը[2]։ Фոքր տարիքի երեխաների մոտ հաճախ արտահայտվում է միայն ոչ բնորոշ ախտանշաններով, ինչպիսիք են` անհանգստությունը, քնկոտությունը կամ թերսնուցումը։ Ցանի առկայությոնը կարող է խոսել մենինգիտի առաջացման պատճառի մասին, օրինակ մենինգոկոկերով հարուցված մենինգիտը կարող է ուղեկցվել բնորոշ ցանավորմամբ[1][3]։
2015 թվականին ամբողջ աշխարհում մենինգիտով հիվանդացել է շուրջ 8,7 մլն մարդ [7]։ Համապատասխան բուժման դեպքում բակտերիալ մենինգիտից մահվան վտանգը 15% - ից պակաս է[2]: Բակտերիալ մենինգիտի բռնկումները տեղի են ունենում յուրաքանչյուր տարվա դեկտեմբերից մինչև հունիս ընկած ժամանակահատվածում ՝ Սահարայից հարավ ընկած շրջանում, որը հայտնի է որպես մենինգիտի գոտի[8]: Փոքր բռնկումներ կարող են լինել նաև այլ շրջաններում[8]։ Մենինգիտ բառը բխում է հունարեն μννιγ մենինքս «թաղանթ» և բժշկական վերջածանց-itis, «բորբոքում» բառերից[9][10]։
Մեծահասակների մոտ մենինգիտի ամենատարածված ախտանիշը ուժեղ գլխացավն է, որն առաջանում է բակտերիալ մենինգիտի դեպքերի գրեթե 90% - ում, որին հաջորդում է պարանոցի կարկամությունը (պարանոցը պասիվ առաջ ծալելու անկարողություն՝ պարանոցի մկանների տոնուսի բարձրացման և կարկամության պատճառով)[11]։ Դիագնոստիկ նշանների դասական եռյակը կազմում են պարանոցի ռիգիդությունը, հանկարծակի ջերմության բարձրացումը և փոփոխված մտավոր վիճակը: Սակայն այս բոլոր երեք ախտանիշներն առկա են բակտերիալ մենինգիտի միայն 44-46% դեպքերում[11][12]: Եթե այս երեք նշաններից ոչ մեկ առկա չէ, սուր մենինգիտը շատ քիչ հավանական է[12]։ Մյուս նշաններից են` լուսավախությունը (գերզգայություն պայծառ լույսից) և ձայնավախություն (բարձր ձայների հանդեպ գերգայունություն): Վերը նշված ախտանիշները փոքր տարիքի երեխաների մոտ հաճախ չեն դրսևորվում:Նրանց մոտ կարող է դրսևորվել միայն դյուրագրգիռ կամ նյարդային վիճակով և անառողջ տեսքով[1]։
Մեծահասակների մոտ բակտերիալ մենինգիտը 70% դեպքերում ուղեկցվում է ծոծրակային շրջանի ռիգիդությամբ[12]։ Այլ նշաններից են Կեռնիգի և Բրուդինսկու դրական ախտանիշները[13]։ Հետազոտողը մեջքի վրա պարկած հիվանդի ստորին վերջույթը ծալում է կոնք-ազդրային և ծնկային հոդերում ուղիղ անկյան տակ: Այնուհետև փորձում է ծալված ստորին վերջույթը տարածել ծնկային հոդում: Տեղի է ունենում սրունքի մկանների տոնիկ լարում, որը դժվարացնում կամ անհնար է դարձնում տարարածումը (Կեռնիգի դրական ախտանիշ): Հիվանդի գլուխը պասիվ կերպով ծալվում է առաջ, որի ժամանակ ակամա ծալվում են հիվանդի ստոորին վերջույթները (Բրուդինսկու դրական վերին ախտանիշ): Այս ախտանիշները սպեցիֆիկ են մենինգիտի համար և հազվադեպ են հանդիպւմ այլ հիվանդությունների ժամանակ[12]։ Կա նաև մեկ այլ նշան, որն օգնում է որոշել, թե արդյոք մենինգիտը առկա է այն հիվանդների մոտ, ովքեր ունեն ջերմություն և գլխացավ ։ Հետազոտողը պացիենտին խնդրում է արագորեն պտտել գլուխը հորիզոնակա հարթությամբ: Եթե դա չի ուժեղացնում գլխացավը, ապա մենինգիտը քիչ հավանական է:
Այլ գործոններ ևս կարոող են հանգեցնել վերը նկարագրվածի առջացմանը, սակայն սրանք կապված չեն մենինգեալ թաղանթների ինֆեկցիոն բորբոքման հետ: Ներքին օրգանների (երիկամ, լյարդ, ենթաստամոքսային գեղձ, թոքեր, աղիներ) տարբեր հիվանդությունների, գլխուղեղային տրավմաների, գլխուղեղի ուռուցքների, արևահարման, ջերմահարման և թունավորումների ժամանակ, հատկապես երեխաների մոտ, կարող են հայտնաբերվել մենինգեալ թաղանթների գրգռման ախտանիշներ: Այս վիճակը հայտնի է մենինգիզմ կամ պսևդոմենինգիտ անվամբ։
Մենինգոկոկերով (Neisseria meningitidis) հարուցված բակտերիալ մենինգիտը՝ մենինգոկոկային մենինգիտ, այլ ծագման մենինգիտից կաելի է տարբերել արագ տարածվող պետեխիալ ցանավորմամբ, որը կարող է նախորդել մյուս ախտանիշներին[14]։ Ցան դրսևորվում է բազմաթիվ մանր, անկանոն մանուշակագույն կամ կարմիր պապուլաներով կամ կետերով (պետեխիա), որոնք տեղակայվում են իրանի, ստորին վերջույթների, լորձաթաղանթների, շաղկապենու վրա և երբեմն էլ` ափերին կամ ներբաններին։ Պետեխյալ ցանին բնորոշ է այն ,որ մատով սեղմելիս կարմրությունը չի անցնում՛։ Այնուամենայնիվ, մենինգոկոկային մենինգիտի դեպքում այս ցանավորումը կարող է բացակայել։ Այն հարաբերական սպեցիֆիկ է հիվանդության համար և կարող է առակա լինել այլ բակտերիաներով հարուցված մենինգիտի դեպքում[1]։ Մենինգիտի պատճառը մատնանշող այլ ախտանիշներից են` ձեռքի, ոտքի և բերանի հիվանդությունների մաշկային դրսևորումները, սեռական հերպեսը, որոնք կապված են վիրուսային մենինգիտի տարբեր ձևերի հետ[15]:
Կառլոտա-Քլեվերլի—ԲԻսմանի մոտ մանկական հասակում զարգացած ծանր մենինգոկոկային մենինգիտ։Նրա մոտ պետեխիալ ցանավորումը բարդանում է գանգրենայով (փտախտ), և բոլոր վերջույթների ծայրատման(ամպուտացիայի) անհրաժեշտություն է առաջանում։ Չնայած դռան, նա հաղթահարում է հիվանդությունը և նրա նկարը դարնում է Նոր Զելանդիայում մենինգիտի դեմ պատվաստման քարոզարշավի պաստառ։ .
Հավելյալ բարդություններ կարող են առաջանալ հիվանդության վաղ փուլերում։ Սրանք կարող են պահանջել սպեցիֆիկ բուժում և որոշ դեպքերում էլ խոսել հիվանդության ծանր ընթացքի կամ վատ կանխատեսման մասին։ Մենինգեալ թաղանթների բորբոքումը կարող է առաջացնել սեպսիս, համակարգային բորբոքային ռեակցիա՝ արյան ճնշման իջեցում, սրտի զարկերի հաճախացում, բարձր կամ ոչ նորմալ ցածր ջերմաստիճան և շնչառության հաճախացում։ Շատ ցածր արյան ճնշում կարող է հանդիպել հատկապես մենինգոկոկային մենինգիտի վաղ փուլում[1]։ Դա կարող է հանգեցնել այլ օրգանների անբավարար արյունամատակարարման: Դիսեմինացված ներանոթային մակարդումը, արյան մակարդելիության չափազանց ակտիվացումը խոչընդոտում է արյան հոսքին դեպի տարբեր օրգաններ և պարադոքսալ կերպով բարձրացնում է արյունահոսության վտանգը: Մենինգոկոկային վարակի դեպքում կարող է առաջանալ վերջույթների փտախտ (գանգրենա)[1]: Ծանր մենինգոկոկային և պնևմոկոկային վարակները կարող են հանգեցնել մակերիկամներում արյունազեղման` բերելով Վոթերհաուս-Ֆրիդերիքսենի (Waterhouse-Friederichsen) համախտանիշի առաջացմանը, որը հաճախ մահացու է[16]։
Ուղեղի հյուսվածքը կարող է այտուցվել, ինչը կբարձրացնի ներգանգային ճնշումը և այտուցված ուղեղը կարող է ճողվածք առաջացնել գանգի հիմի մեջ: Սա նկատվում է գիտակցության մակարդակի իջեցումով, բբերի լուսային ռեֆլեքսի կորստով և ոչ նոմալ կեցվածքով[3]: Ուղեղի բորբոքումը կարող է նաև խոչընդոտել գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի (ԳՈՀ) բնականոն ընթացքին (հիդրոցեֆալիա)[3]։ Ցնցումները կարող են առաջանալ տարբեր պատճառներից։ Երեխաների մոտ ցնցումները սովորաբար լինում են մենինգիտի վաղ փուլերում (30% դեպքերում) և պարտադիր չէ ունենան լուրջ պատճառ [5]: Ցնցումները կարող են առաջանալ բաձր ճնշմումից և ուղեղի հյուսվածքի բորբոքային օջախներից[3]։ Ֆոկալ ցնցումները (ցնցումներ, որոնք ընդգրկում են մեկ վերջույթը կամ մարմնի մի մասը), մշտական ցնցումները, ուշ ցնցումները և դեղորայքի միջոցով դժվար վերահսկվող ցնցումները, խոսում են ավելի վատ, երկարաժամկետ հետևանքների մասին[1]։
Մենինգեալ թաղանթների բորբոքումը կարող է բերել գանգուղեղային նյարդերի ախտահարման։ Տեսողական ախտանշանները և լսողության կորուստը կարող են պահպանվել մենինգիտից հետո[1]: Գլխուղեղի բորբոքումը (էնցեֆալիտ) կամ նրա անոթների բորբոքում (ցերեբրել վասկուլիտ), ինչպես նաև երակներում թրոմբների առաջացումը (գլխուղեղի երակային թրոմբոզ), կարող են հանգեցնել ուղեղի ախտահարված հատվածի ազդեցության տակ գտնվող մարմնի մասի թուլության, զգայունության կորստի, շարժման կամ ֆունկցիայի խանգարման[1][3]։
Մենինգիտը սովորաբար առաջանում է միկրոօրգանիզմներովվարակումից։ Մեծամասամբ հարուցիչներն են վիրուսները[12]։ ամենատարածված պատճառներն են նաև` բակտերիաները, սնկերը և պրոտոզոաները[4]։ Մենինգիտը կարող է առաջանալ նաև տարբեր ոչ վարակիչ պատճառներից[4]։ Ասեպտիկ մենինգիտ տերմինը վերաբերում է մենինգիտի այն դեպքերին, երբ բակտերիալ վարակը չի դրսևորվում: Այս տեսակի մենինգիտը սովորաբար պայմանավորված է վիրուսներով, բայց դա կարող է կապված լինել բակտերիալ վարակի հետ, որն արդեն մասամբ բուժվել է, երբ բակտերիաները անհետցել են գլխուղեղի թաղանթներից, կամ պաթոգենը վարակել է ուղեղի թաղանթներին հարող տարածքները (օրինակ, սինուսիտ)։ Էնդոկարդիտը կարող է առաջացնել ասեպտիկ մենինգիտ: Ասեպտիկ մենինգիտը կարող է առաջանալ նաև սպիրոխետներով վարակվելու հետևանքով։ Սրանք միկրոօրգանիզմների խումբ են, որոնք ներառում են Դժգույն տրեպոնեման (Treponema pallidum)՝սիֆիլիսի հարուցիչը և Borrelia burgdorferi-ն` Լայմի հիվանդության հարուցիչը: Մենինգիտ կարող է առաջանալ ցերեբրալ մալարիայից կամ ամեոբային ինֆեկցիայից (ամեոբային մենինգիտ)։
Մեծահասակների շրջանում մենինգոկոկը և պնևնոկոկը (Streptococcus pneumoniae) միասին առաջացնում են բակտերիալ մենինգիտների 80%-ը։ Listeria monocytogenes-իի`մենինգիտ առաջացնելու ռիսկը, բարձր է 50տ. անց մարդկանց շրջանում[3][5]։ Պնևմոկոկային պատվաստանյութի կիրառումը նվազեցրել է պնևմոկոկային մենինգիտի դեպքերը, թե երեխաների, և թե մեծահասակների շրջանում[18]։
Նախորդող գագի տրավման պոտենցյալ նպաստում է քթի խոռոչի բակտերիաների անցմանը մենինգեալ տարածություն։ Նմանապես, գլխուղեղում տեղադրված սարքերը,ինչպիսիք են` ցերեբրալ շունտերը, արտափորոքային դրենաժները կամ Օմմայի ռեզերվուարները, նպաստում են մենինգիտի առաջացման ռիսկի բարձրացմանը։ Այս դեպքերում ավելի հավանական հարուցիչներն են` Staphylococcսs, Pseudomonas և այլ գրամ բացասական բակտերիաները[5]։ Այս հարուցիչները կապված են նաև իմուն համակարգի խանգարում ունեցող մարկանց մոտ մենինգիտի առաջացման հետ[1]։ Գլխի կամ պարանոցի հատվածում ինֆեկցիան (oր․ միջին ականջի բորբոքումը կամ մաստոիդիտը) նույնպես կարող է բերել մենինգիտի զարգացմանը[5]։ Կոխլեար իմպլանտ ( լսողության կորստի դեպքում կիրառվող սարքեր) ունեցող մարդկանց մոտ մենինգիտի հավանական հարուցիչը պնևմոկոկն է[19]։
Ռեցիդիվող մենինգիտը դիտվում է պահպանված անատոմիական դեֆեկտ՝ բնածին կամ ձեռք բերովի, կամ իմուն համակարգի խանգարում ունոցող պացիենտների մոտ[21]։ Անատոմիական դեֆեկտները ուղղակիորեն կապում են նյարդային համակարգը արտաքին միջավայրի հետ։ Ռեցիդիվող մենինգիտի ամնատարածված պատճառը գանգի կոտրվածքն է[21]։
Սնկային մենինգիտի ռիսկը բարձրացնում են` իմունոսուպրեսիան, ՁԻԱՀ-ը, բարձր տարիքը[23]։ Սա անհավանական է նորմալ իմուն համակարգ ունեցողների մոտ[24], բայց կարող է առաջանալ դեղորայքային կոնտամինացիայից (հարուցիչներով ախտոտումից) [25]։ Կլինիկական նշանները զարգանում են աստիճանաբար, ուստի ախտորոշվում է վարակվելուց 1-2 շաբաթ անց[23]։
Մենինգեալ թաղանթները երեքն են, որոնք գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի (ԳՈՀ) հետ միասին շրջափակում և պաշտպանում են գլխուղեղը և ողնուղեղը (ԿՆՀ)։ Նրբենին(pia mater) անոթներով և նյարդերով հարուստ շարակցահյուսվացքային թաղանթ է։ Այն ծածկում է ուղեղի ողջ մակերեսը և ամուր կպչում է ուղեղանյութին։ Ոստայնենին(araxnoidea) անոթներից զուրկ մի թղանթ է, որը կարծրենուց բաժանված է նեղ մազանոթային ճեղքով՝ ենթաոստայնային տարածություն։ Սուբարախնոիդալ տարածությունը գտնվում է նրբենու և ոստայնենու միջև և լցված է ցերեբրոսպինալ հեղուկով(ԳՈՀ)։ Կարծրենին(dura mater) խիտ շարակցահյւսվացքային պատյան է՝ տեղակայված մյուս թաղանթներից ավելի դուրս։ Այն անմիջապես հպվում է գանգի ոսկրերին և ողնաշարային խողովակի պատերին։ Բակտերիալ մենինգիտի դեպքում մանրէները հասնում են ուղեղի թաղանթներին երկու հիմնական ուղիներով` արյան հոսքի միջոցով, կամ մաշկի, քթի խոռոչի և մենինգեալ թաղանթների միջև առկա ուղղակի շփման միջոցով: Շատ դեպքերում, մենինգիտը հաջորդում է լորձաթաղանթի մակերեսին (օրինակ քթի խոռոչում) ապրող միկրոօրգանիզմների արյան հոսք ներթափանցելուն։ Սրան հաճախ նախորդում է վիրուսային վարակը, որը վնասում է լորձաթաղանթի պաշտպանիչ բարիերը։ Երբ մանրէները հայտնվում են արյան մեջ, նրանք ներթաձանցում են սուբարախնոիդալ տարածություն՝ արյուն ուղեղային պատնեշի ամենախոցելի հատվածներով, օրինակ, choroid plexus – ով: Ողնուղեղային հեղուկի ուղղակի վարակումը կարող է առաջանալ ներքին սարքերի, գանգի կոտրվածքների կամ քիթըմպանի ու հարքթային խոռոչների վարակների հետևանքով, երբ ուղղակի կապ է ձևավորվում սուբարախնաիդալ տարածության հետ (տես վերեւում)։ Երբեմն կարող են հայտնաբերվել կարծրենու բնածին թերություններ[1]:
․Մենինգիտի ժամանակ սուբարախնոիդալ տարածության մեջ առաջացող լայնածավալ բորբոքումը բակտերիալ վարակի ուղղակի ազդեցության արդյունք չէ։ Այն հիմնականում կապված է լինել իմուն ռեակցիայի հետ, որն առաջանում է կենտրոնական նյարդային համակարգ բակտերիաների ներթափանցմանն ի պատասխան: Երբ բակտերիաների բջջային թաղանթների բաղադրիչները ճանաչվորմ են ուղեղի իմունային բջիջների (միկրոգլիայի) կողմից: Վերջիններս զերբազատում են բորբոքային մեծ թվով ցիտոկիններ, հորմոնանման ակտիվ նյութեր, որոնք ներգրավում են այլ իմունային բջիջների և հյուսվածքների իմունային պատասխանի մեջ։ Արյուն ուղեղային պատնեշը դառնում է ավելի թափանցելի, ինչը հանգեցնում է ուղեղի վազոգեն այտուցի ձևավորմանը (արյունատար անոթներից հեղուկը արտահոսում է դեպի ուղեղի հյուսվածք)։ Մեծ թվով լիմֆոցիտներ ներթափանցուն են ԳՈՀ՝ հանգեցնելով մենինգեալ թաղանթների բորբոքման և ինտերստիցիալ այտուցի առաջացմանը (հեղուկի անցում միջբջջային տարածություն): Բացի այդ, բորբոքվում են անոթների պատերը (ուղեղային վասկուլիտ), ինչը հանգեցնում է արյան հոսքի նվազմանը և ցիտոտոքսիկ այտուցի առաջացմանը: Ուղեղի այտուցի բոլոր երեք ձևերը հանգեցնում են ներգանգային ճնշման բարձրացման։ Դա նշանակում է, որ արյունն ավելի դժվար է ներթափանցում ուղեղային հյուսվածք, որի արդյունքում ուղեղի բջիջները զրկվում են թթվածնից և ենթարկվում են ապոպտոզի (ծրագրավորվող բջջային մահվան)։ Ընդհանուր առմամբ, հակաբիոտիկների կիրառումը կարող է ի սկզբանե վատթարացնել վերը նկարագրված գործընթացը։ Բակտերիաների ոչնչացման արդյունքում բակտերիալ մեմբրանների մասնիկները ավելանում են: Կորտիկոստերոիդների կիրառումը ուղղված է նվազեցնելու վերոհիշյալ երևույթը[1][3]։
Մենինգիտը բացահայտող ամենակարևոր հոտազոտությունը ցերեբրոսպինալ հեղուկի(ԳՈՀ) հետազոտությունն է։ ԳՈՀ-ն ստանում են գոտկային պունկցիայի(ԳՊ) միջոցով[30]։ Սակայն այն ունի հակացուցումներ,որոնցից են գլխուղեղի ուռուցքը, գլխուղեղի թարախակույտը, ներգանգային բարձր ճնշումը և այլ։ Այդ իսկ պատճառով մինչև գոտկային պունկցիա կատարելը խորհուրդ է տրվում կատարել ՀՇ կամ ՄՌՏ հետազոտություն [5][28][31]։ Եթե պահանջվում է ՀՇ կամ ՄՌՏ հետազոտություն,մինչև ԳՊ-ն,կամ եթե ԳՊ-ն դժվար է իրականացնել, մասնագիտական գայդլայնները առաջարկում են սկզբում կիրառել հակաբիոտիկներ բուժման հետաձգումը կանխելու[5] համար։Հատկապես, եթե դա կարող է լինել ավելի քան 30 րոպե[28][31]: Հաճախ ՀՇ կամ ՄՌՏանցկացվում է ավելի ուշ փուլերում մենինգիտի բարդությունները գնահատելու նպատակով[3][1]։
Մենինգիտի որոշ դեպքերում արյան էլեկտրոլիտային կազմի մոնիտորինգը կարող է կարևոր լինել։Բակտերիալ մենինգիտի ժամանակ լինում է հիպոնատրեմիա[32]։ Հիպոնատրեմիայի առաջացման պատճառները հակասական են։Կարող է պայմանավորված լինել ջրազրկումով(դեհիդրատացիա) և հակամիզամուղային(անտիդիուրետիկ) հորմոնի ոչ պատշաճ արտադրությամբ։ Կամ էլ՝ մեծ ծավալներով հեղուկներիի ներերակային ներմուծումից[3][32]։
Ներկում Գրամի եղանակով ։ Գրամ բացասական Մենինգոկոկերը հաճախ երևում են զույգերով դասավորված, վարդագույն երանգի։
Պունկցիայի ժամանակ հիվանդն ընդունում է նստած կամ կողքի վրա պարկած դիրք և տեղային անզգայացումից հետո ասեղով ծակում են ողնաշարային խողովակը,ներթափանցում ենթաոստայնային (subdural) տարածություն:Այն լցված է ԳՈՀ-ով,որից նմուշ են վերցնում։ԳՊ-ի ժամանակ կարող են որոշել նաև ԳՈՀ-ի ճնշումը։Առողջ չափահասների մոտ այն նորմայում 70-100 մմ․ջրի սյուն է։ Բակտերիալ մենինգիտների դեպքում ճնշումը սովորաբար բարձր է[5][28]։ ԳՈՀ-ի տեսքը կարող է վկայել վարակի բնույթի մասին։ Պղտոր ԳՈՀ-ն վկայում է սպիտակուցների բարձր պարունակության և հավանական թարախային բորբոքման մասին։ ԳՈՀ-ի նմուշում որոշվում է լեյկոցիտնորի քանակը և կազմը, էրիթրոցիտների առկայությունն ու քանակը, սպիտակուցի պարունակությունը եւ գլյուկոզի մակարդակը[5]: Նմուշը Գրամի եղանակով մշակելիս բակտերիաների հայտնաբերումը հաստատում է բակտերիալ մենինգիտը։ Սակայն բակտերիաների բացակայությունը դեռևս չի բացառում այն։ Քանի որ բակտերիաները հայտնաբերվում են միայն 60% դեպքերում։ Այս ցուցանիշը նվազում է ևս 20% - ով, եթե մինչև նմուշ վերցնելը պացիենտները հակաբիոտիկների են ստանում։ Գրամի եղանակով ներկումը պակաս հուսալի է նաև լիստերիոզային մենինգիտի դեպքում։ Ավելի զգայուն մեթոդ է նմուշի մանրէաբանական մշակումը։ Այն նույնականացնում է մանրէները 70-85% դեպքերում, բայց արդյունքները կարող են ստանալ մինչև 48 ժամից: Լեյկոցիտների տեսակի գերակշռումով որոշում են մենիգիտի տեսակը (տես աղյուսակը)։ Բակտերիալ մենինգիտի ժամանակ սովորաբար գերակշռում են նեյտրոֆիլները, իսկ վիրուսայինի դեպքում՝ լիմֆոցիտները[5]։ Սակայն հիվանդության սկզբում սա որոշիչ դեր չունի։ Էոզինոֆիլների գերակշռումը վկայում է մենինգիտի մակաբուծային կամ սնկային ծագման մասին[33]։ Նորմայում գլյուկոզի պարունակությունը ԳՈՀ-ում 40%-ով ավելին է քան արյան մեջ։Նորածինների ԳՈՀ-ում գլուկոզի պարունակությունը ավելի բաձր է (60%)[5]։ Բակտերիալ մենինգիտին բնորոշ է գլուկոզի ցածր պարունակությունը[30]։ ԳՈՀ-ում կաթնաթթվի բարձր մակարդակը վկայում է բակտերիալ մենինգիտի ավելի բարձր հավանականության մասին[30]։ Եթե կաթնաթթվի մակարդակը 35 մգ/դլ-ից պակաս է, և մարդը նախկինում հակաբիոտիկներ չի ստացել, ապա դա կարող է բացառել բակտերիալ մենինգիտը[34]:
Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան (ՊՇՌ) այն մեթոդն է, որն օգտագործվում է միկրոօրգանիզմների ԴՆԹ - ի փոքր հետքերը ուժեղացնելու համար, որպեսզի հայտնաբերվի ողնուղեղային հեղուկում բակտերիալ կամ վիրուսային ԴՆԹ-ն։ Դա բարձր զգայուն և սպեցիֆիկ հետազոտություն է: Այն կարող է բացահայտել բակտերիաների և կարող է օգնել տարբերակել տարբեր պատճառների վիրուսային մենինգիտները (enterovirus, herpes simplex virus 2 ,mumps)[15]:
Շճաբանական հետազոտությունները (հակավիրուսային նույնականացում) կարող են օգտակար լինել վիրուսային մենինգիտ ախտորոշելու համար[15]։ Տուբերկուլյոզային մենինգիտի կասկածով փորձանմուշը ne8kvw6m 1 է Ցիլ-Նիլսենի եղանակով, որն ունի ցածր զգայունություն, և արդյունքի ստացումը երկար ժամանակ է պահանջում[20]։ՊՇՌ-ն ավելի ու ավելի հաճախ է օգտագործվում:
Ախտորոշիչ եւ թերապևտիկ բարդություն է հանդիսանում մասամբ բուժված մենինգիտը,երբ մենինգիտի ախտանշանները պահպանվում են հակաբիոտիկների ընդունումից հետո (օրինակ, ենթադրվող սինուսիտի դեպքում): Այդ դեպքում գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի(ԳՈՀ) արդյունքները կարող են հիշեցնել վիրուսային մենինգիտի տվյալները, սակայն հակաբիոտիկներով բուժումը կարելի է շարունակել, մինչև վիրուսային պատճառի վերջնական դրական ապացույցների ստացումը(օրինակ, enterovirus-ի դրական ՊՇՌ)[15]:
Բակտերիալ մենինգիտի հիստոլոգիական պատկեր:Պնևմոկոկային մենինգիտով հիվանդի մետ աուտոպսիայով հայտնաբերվում է բորբոքային ինֆիլտրատներ նրբենում (pia mater) , որոնք առավելապես բաղկացաց են նեյտրֆիլներից (նկարում` բարձր խոշորացմամբ):
Մենինգիտը կարող է ախտորոշվել մահից հետո։ Արդյունքները։ Դիահերձման ժամանակ սովորաբար հայտնաբերվում է մենինգեալ թաղանթների՝ առավելապես նրբենու և ոստայնենու տարածվուն բորբոքում. Նեյտրոֆիլային գրանուլոցիտները սովորաբար գաղթած են գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկ և ուղեղաբուն, գանգուղեղային նյարդերի և ողնաշարայյին խողովակի երկայնքով։Կարող են շրջապատված լինել թարախով, ինչպես մենինգեալ անոթները[35]։
Կախված առաջացման պատճառից` Մենինգիտի որոշ տեսակների դեպքում հնարավոր է ապահովել երկարաժամկետ պաշտպանություն պատվաստման միջոցով կամ կարճաժամկետ` հակաբիոտիկների միջոցով: Որոշ վարքագծաին միջոցառումներ նույնպես կարող են օգտակար լինել:
Բակտերիալ և վիրուսային մենինգիտները կոնտագիոզ (վարակիչ) են,բայց ոչ անքան ինչքան ընդհանուր մրսածությունը կամ գրիպը[36]: Երկուսն էլ կարող են փոխանցվել շնչառական սեկրետի (արտազատուկ) կաթիլների միջոցով` սերտ շփման օրինակ համբուրվելու, կամ հազալու, փռշտալու ժամանակ: Մենինգիտով հիվանդի գտնվելու վայրի (սենյակի) օդը ուղղակիորեն շնչելիս` մարդիկ չեն կարող վարակվել[36]: Վիրուսային մենինգիտը սովորաբար պայմանավորված է Էնտերովիրուսներով (enteroviruses) և հաճախ փոխանցվում է ֆեկալ- օրալ ճանապարհով` կղանքային ախտոտման միջոցով[36]: Վարակման ռիսկը կարելի է նվազեցնել վարքագծի փոփոխման միջոցով::Խուսափել հիվանդի հետ սերտ շփումից, կրել դիմակ օդակաթիլային եղանակով վարակումից խուսափելու համար: Ձեռքերը լվանալ և պահպանել անձնական հիգիենայի կանոնները ֆեկալ-օրալ մեխանիզմով վարակումից խուսքփելու համար:
1980-ականներից սկսած շատ երկրներ Բ տիպի հեմոֆիլային ցուպիկիHaemophilus influenzae type B դեմ իմունիզացիան ներառել են երեխաների պատվաստման իրենց ռուտին ծրագրերում: Սա գրեթե վերացրել է այս պաթոգենը, որպես այդ երկրներում փոքր երեխաների մենինգիտի պատճառ: Սակայն այն երկրներում, որտեղ հիվանդության տարածվածությունն ամենաբարձրն է, պատվաստանյութը դեռ շատ թանկ է[37][38]: Նմանապես, համաճարակային պարոտիտի (Խոզուկ) դեմ իմունիզացիան հանգեցրել է մենինգիտի դեպքերի կտրուկ կրճատմանը, որը մինչև պատվաստումը կազմում էր համաճարակային պարոտիտի բոլոր դեպքերի 15% - ը[15]:
Մենինգոկոկային պատվաստանյութերը գոյություն ունեն մենինգոկոկի A, B, C, W135 և Y խմբերի դեմ[39][40][41]: Այն երկրներում, որտեղ C խմբի մենինգոկոկերի դեմ պատվաստանյութը ներդրվել է, այս պաթոգենի հետևանքով առաջացած դեպքերը զգալիորեն նվազել են[37]: Ներկայումս կա քառավալենտ պատվաստանյութ, որը միավորում է չորս պատվաստանյութ, բացառությամբ B խմբի մենինգոկոկերի դեմ պատվաստանյութի: Այս ACW135Y պատվաստանյութով պատվաստումը այժմ վիզայի պահանջ է Հաջին մասնակցելու համար[42]: B Խմբի մենինգոկոկերի դեմ պատվաստանյութի մշակումը շատ ավելի բարդ է եղել, քանի որ նրանց մակերեսային սպիտակուցները (որոնք սովորաբար օգտագործվում են պատվաստանյութի ստացման համար) միայն թույլ պատասխան են առաջացնում իմունային համակարգի կողմից կամ խաչաձև իմուն ռեակցիա են առաջացնում մարդու նորմալ սպիտակուցների հանդեպ: Այժմ որոշ երկրներ (Նոր Զելանդիա, Կուբա, Նորվեգիա եւ Չիլի) մշակել են պատվաստանյութ B խմբի մենինգոկոկի տեղական շտամների դեմ: Նրանց մի մասը լավ արդյունքներ են ցույց տվել և օգտագործվում են տեղական իմունիզացիայի ծրագրերում[39]: 2014թ.- ին հաստատված երկու նոր պատվաստանյութերն արդյունավետ են B խմբի մենինգոկոկային շտամների լայն շրջանակի դեմ[40][41]: Աֆրիկայում մինչև վերջերս մենինգոկոկային համաճարակների կանխարգելման և դրանց դեմ պայքարի մոտեցումը հիմնված էր հիվանդության վաղ հայտնաբերման և բնակչության ռիսկային խմբի արտակարգ արագ զանգվածային պատվաստումների վրա, երկվալենտ A/C կամ եռվալենտ A/C/W135 պոլիսախարիդային պատվաստանյութերի միջոցով[43]: Չնայած MenAfriVac (meningococcus group A vaccine) պատվաստանյութը ցույց տվեց արդյունավետություն երիտասարդների շրջանում ևբնութագրվել է որպես սահմանափակ ռեսուրսների պայմաններում արտադրանքի զարգացման գործընկերության մոդել[44][45]:
Պնևմոկոկի (Streptococcus pneumoniae) դեմ պարտադիր պատվաստումը պնևմոկոկային կոնյուգացված պատվաստանյութով (PKV), որն ակտիվ է այս պատոգենի յոթ տարածված շտամների դեմ , զգալիորեն նվազեցրել է պնևմոկոկային մնինգիտով հվանդացության դեպքերը[37][46]: Պնևմոկոկային պոլիսախարիդային պատվաստանյութը, որը ներառում է 23 շտամ, ներարկվում է միայն որոշակի խմբերի (օրինակ, նրանց, ովքեր կրել են սպլենէկտոմիա` փայծաղի վիրաբուժական հեռացում): Այն չի առաջացնում զգալի իմունային պատասխան բոլոր ստացողների մոտ ( օրինակ, փոքր երեխաներ)[46] : Հաղորդվում է, որ Bacillus Calmette-Guérin-ով երեխաների պատվաստումը զգալիորեն նվազեցրել է տուբերկուլյոզային մենինգիտի հաճախականությունը, սակայն հասուն տարիքում դրա նվազող արդյունավետությունը դրդել է ավելի լավ պատվաստանյութի որոնմանը[37]:
Կանխարգելման ևս մեկ եղանակ է կարճաժամկետ հակաբակտերիալ թերապիան , հատկապես մենինգոկոկային մենինգիտի դեպքում: Մենինգոկոկային մենինգիտի դեպքերում հիվանդների հետ սերտ շփում ունեցողների կանխարգելիչ բուժումը հակաբիոտիկներով (օրինակ, rifampicin, ciprofloxacin կամ Ceftriaxone) կարող է նվազեցնել հիվանդության առաջացման ռիսկը, բայց չի պաշտպանում հետագա վարակումից[28][47]: Նկատվել է,որ Ռիֆամպիցինի օգտագործումից հետո բարձրանում է նրա նկատմամբ կայունությունը,ինչը ստիպել է վերանայել այլ դեղեր[47]: Չնայծ հակաբիոտիկները հաճախ օգտագործվում են գանգի հիմի կոտրվածք ունեցող անձանց մոտ մենինգիտը կանխելու համար, բավարար ապացույցներ չկան, որոշելու համար, թե արդյոք դա օգտակար կամ վնասակար է[48]: Սա վերաբերում է թե ԳՈՀ-ի արտահոսքով անձանց, և թե առանց դրա[48]:
Մենինգիտը պոտենցիալ վտանգավոր է կյանքի համար և մահացության բարձր մակարդակ ունի չբուժվելու դեպքում[5], բուժման ձգձգումը կապված է ավելի վատ ելքի հետ[3]: Այսպիսով, լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներով բուժումը չպետք է հետաձգվի ախտորոշիչ թեսթերի ստացման ընթացքում[31]: Եթե առաջնային բժշկական օղակում մենինգոկոկոկային հիվանդություն է կասկածվում, ապա հրահանգները(guidelines) խորհուրդ են տալիս,նշանակել բենզիլպենիցիլին նախքան հիվանդանոց տեղափոխելը[14]: Հիպոտենզիայի (արյան ցածր ճնշում) կամ շոկի ժամանակ անհրաժեշտ է վերահսկել ներերակային տրվող հեղուկների քանակը[31]: Պարզ չէ, թե արդյոք պապրբերաբար պետք է ներմուծվի ներերակային հեղուկը, թե այն պետք է սահմանափակվի[49]: Հաշվի առնելով, որ մենինգիտը կարող է առաջացնել մի շարք վաղ ծանր բարդություններ, խորհուրդ է տրվում կանոնավոր բժշկական հետազոտություն` այդ բարդությունների վաղ հայտնաբերման[31] և անհրաժեշտության դեպքում հիվանդների հոսպիտալիզացման համար ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում[3]:
Մեխանիկական վենտիլյացիան կարող է օգտագործվել, եթե գիտակցությունը մակարդակը շատ ցածր է, կամ եթե շնչառական անբավարարության նշաններ կան: Եթե կան ներգանգային ճնշման բարձրացման նշաններ, կարող են ձեռնարկվել ճնշման վերահսկման միջոցներ: Դա թույլ կտա օպտիմալիզացնել ուղեղային պերֆուզիոն ճնշումը և տարբեր դեղամիջոցներով իջեցնել ներգանգային ճնշումը (օրինակ. Մանիտոլ)[3]: Ցնցումները բուժվում են հակակոնվուլսանտներով[3]: Հիդրոցեֆալիան (ԳՈՀ-ի հոսքի խոչնդոտով) կարող է պահանջել ժամանակավոր կամ երկարաժամկետ դրենավորող սարքերի տեղադրում, ինչպիսիք են ուղեղային շունտերը[3]: Գլիցերինով օսմոտիկ թերապիան ոչ պարզ ազդեցություն է թողնում մահացության վրա, բայց կարող է նվազեցնել լսողական խնդիրները[50]:
Հակաբիոտիկներով էմպիրիկ (բուժում առանց հստակ ախտորոշման) բուժումը պետք է սկսել անհապաղ,նույնիսկ նախքան գոտկային պունկցիայի ու ԳՈՀ-ի հետազոտության պատասխանների հայտնի կլինեն: Առաջնային բուժման ընտրությունը շատ դեպքերում կախված է բակտերիայի տեսակից, որն առաջացրել է մենինգիտը, կոնկրետ տարածաշրջանից և պոպուլյացիայից:
Ցեֆտրիաքսոնի կառուցվածքային ֆորմուլան,երրորդ սերնդի ցեֆալոսպորինային հակաբիոտիկներից մեկն է, որը խորհուրդ է տրվում կիրառել բակտերիալ մեննգիտի առաջնային բուժման մեջ:
Էմպիրիկ թերապիան ընտրվում է ելնելով մարդու տարիքից,թե արդյոք նախորդել է վարակը գլխի վնասվածքին, թե արդյոք հիվանդը վերջերս նյարդավիրաբուժական միջամտության է ենթարկվել և արդյոք տեղադրված է ուղեղային շունտ, թե` ոչ[5]: Փոքր երեխաներին, 50 տարեկանից բարձր անձանց, ինչպես նաև նրանց, ովքեր թուլացած իմունիտետ ունեն, խորհուրդ է տրվում Ampicillin ավելացնել Listeria monocytogenes -ին ճնշելու համար[5][28]: Երբ Գրամի եղանակով ներկման արդյունքները պարզ լինեն, և հայտնի լինի հիվանդությունը հարուցող բակտերիայի տեսակը, անհրածեշտ է փոխել հակաբիոտիկը այն հակաբիոտիկներով,որոնք ազդում են պաթոգենների այդ խմբի վրա[5]: ԳՈՀ-ից կուլտուրա արդյունքները սովորաբար ավելի շատ ժամանակ են պահանջում (24-48 ժամ) մատչելի դառնալու համար: Երբ հայտնի են նմուշի արդյունքները , էմպիրիկ թերապիան անհրաժեշտ է փոխարինել հատուկ հակաբիոտիկային թերապիայով, որն ուղղված է կոնկրետ պատճառ հանդիսացող հարուցիչի դեմ և որի հանդեպ զգայուն է այդ բակտերիան[5]: Որպեսզի հակաբիոտիկը արդյունավետ լինի մենինգիտի ծամանակ , այն պետք է ոչ միայն ակտիվորեն ազդի պաթոգեն բակտերիաների վրա, այլ նաև բավարար քանակությամբ հասնի մենինգեալ թաղանթներին: Որոշ հակաբիոտիկներ անբավարար թափանցելիություն ունեն և հետևաբար քիչ են օգտագործվում մենինգիտի ժամանակ: Հակաբիոտիկների մեծ մասը. որոնք օգտագործվում են մենինգիտի ժամանակ, չեն անցել կլինիկական փորձարկումներ մենինգիտով հիվանդ անձանց շրջանում: Ավելի շուտ, համապատասխան գիտելիքները ստացել են ճագարների վրա իրականացված լաբորատոր հետազոտություններից[5]: Տուբերկուլյոզային մենինգիտը պահանջում է հակաբիոտիկներով երկարատև բուժում: Մինչդեռ թոքային տուբերկուլյոզը սովորաբար բուժվում է վեց ամսվա ընթացքում, տուբերկուլյոզային մենինգիտը սովորաբար մեկ տարի կամ ավելի երկար է բուժվում[20]:
Կորտիկոստերոիդներով (սովորաբար` dexamethasone) հավելյալ բուժումը որոշ առավելություններ ունի, ինչպիսիք են` լսողության կորուստի նվազումը և կարճաժամկետ նյարդաբանական հետևանքների լավացումը բարձր եկամուտ և ցածր ՄԻԱՎ վարակվածություն ունեցող երկրների դեռահասների ու մեծահասակների մոտ[52][53]: Որոշ ուսումնասիրություններ հայտնաբերել են մահացության մակարդակի նվազում[53], իսկ այլ ուսումնասիրություններ` ոչ[52]: Կորտիկոատերոիդները նաև, ըստ երեւույթին, օգտակար են տուբերկուլյոզային մենինգիտի դեպքում, առնվազն ՄԻԱՎ-ով չվարակվածների համար[54]:
Հետևաբար մասնագիտական հրահանգները խորհուրդ են տալիս դեքսամետազոնը կամ նման այլ կորտիկոստերոիդը նշանակել մինչև հակաբիոտիկների առաջին դոզայի սկսելը, և շարունակել ևս 4 օր[28][31]: Հաշվի առնելով, որ բուժման առավելություններից շատերը սահմանափակվում են պնևմոկոկային մենինգիտով, որոշ հրահանգներ (guidelines) առաջարկում են դեքսամեթազոնով բուժումը դադարեցնել, մենինգիտի այլ պատճառի հայտնաբերման դեպքում[5][28]: Հավանական մեխանիզմը գերակտիվ բորբոքման ճնշումն է[55]:
Կորտիկոստերոիդներով լրացուցիչ բուժումը տարբեր դեր ունի երեխաների և մեծահասակների մոտ: Չնայած նրան, որ կորտիկոստերոիդներով բուժումը նույն արդյունավետությունն է ունենում բարձր եկամուտ ունեցող երկրների մեծահասակների և երեխաների մոտ , ցածր եկամուտ ունեցող երկրների երեխաների մոտ նրանց արդյունավետության մասին ապացույցներ չկան: Այս տարաձայնության պատճառը պարզ չէ[52]: Նույնիսկ բարձր եկամուտ ունեցող երկրներում կորտիկոստերոիդների օգուտը տեսանելի է միայն այն ժամանակ, երբ դրանք տրվում են հակաբիոտիկների առաջին դեղաչափից առաջ, և ամենաշատը զգացվում է H. influenzae -ով հարուցված մենինգիտի դեպքում[5][56]: ՀԻԲ պատվաստանյութի ներդրումից հետո այս մենինգիտի մակարդակը կտրուկ նվազել է: Այսպիսով,կորտիկոստերոիդները խորհուրդ է տրվում նշանակել մանկական տարիքում մենինգիտի բուժման համար, եթե պատճառը H. influenzae-ն է: Նաև այն դեպքում, եթե դրանք տրվում են մինչև հակաբիոտիկների առաջին դոզան: Այլ օգտագործումը հակասական է[5]:
Վիրուսային մենինգիտը սովորաբար պահանջում է միայն աջակցող թերապիա: Մենինգիտ առաջացնող վիրուսների մեծ մասը չեն ենթարկվում հատուկ բուժման: Վիրուսային մենինգիտը հակված է ավելի բարորակ ընթացքի, քան բակտերիալ մենինգիտը: Herpes simplex virus և varicella zoster virus կարող են արձագանքել հակավիրուսային դեղերով բուժմանը, ինչպիսին է Acyclovir-ը, սակայն չկան կլինիկական փորձարկումներ, որոնք հատուկ վերանայվել են, թե արդյոք դա արդյունավետ է[15]: Վիրուսային մենինգիտի թեթև դեպքերը կարող են բուժվել տանը` կոնսերվատիվ եղանակով,որը ներառում է հեղուկներ, անկողնային ռեժիմ և ցավազրկողներ[57]:
Սնկային մենինգիտը,ինչպիսին է կրիպտոկոկային մենինգիտը , բուժվում է բարձր դոզայով հակասնկային դեղերի (Amphotercin B, flucytosine) երկար կուրսով[58][59]: Բարձր ներգանգային ճնշումը հաճախ է ուղղեկցում սնկային մենինգիտին,ուստի խորհուրդ է տրվում հաճախակի (իդեալականը` ամենօրյա) իրականացնել գոտկային պունկցիա,ինչը կիջեցնի ճնշումը[58], կամ տեղադրել գոտկային դրենաժ[60]:
Առանց բուժման բակտերիալ մենինգիտը գրեթե միշտ ֆատալ ելք ունի: Վիրուսային մենինգիտը, ընդհակառակը, հակված է սպոնտան ինքնալավացման և հազվադեպ է բերում մահվան: Բուժման դեպքում բակտերիալ մենինգիտից մահացության ռիսկը կախված է հիվանդի տարիքից և հիվանդության հիմնական պատճառից: Բակտերիալ մենինգիտով հիվանդ նորածինների 20-30% - ը կարող են մահանալ : Այս ռիսկը շատ ավելի ցածր է ավելի մեծ տարիքի երեխաների մոտ, որոնց մահացությունը կազմում է մոտ 2%, բայց այն կրկին աճում է մեծահասակների մոտ` հասնելով 19-37%-ի[1][3]: Մահվան ռիսկը կանխատեսվում է ելնելով տարբեր գործոններից`տարիքից, հարուցիչից և այն ժամանակից,որն անհրաժեշտ է, որպեսզի պաթոգենը վերանա գլխուղեղ-ողնուղեղային հեղուկից[1], ընդհանուր հիվանդության ծանրությունից, գիտակցության մակարդակի նվազեցումից կամ լեյկոցիտների ոչ նորմալ ցածր քանակությունից ԳՈՀ-ում[3]: Հեմոֆիլային ցուպիկով կամ մենինգոկոկերով պայմանավորված մենինգիտն ավելի լավ կանխատեսում ունի, քան B խմբի Streptococcus, coliforms կամ S. pneumonia-ով հարուցված մենինգիտը[1]: Մեծահասակների մոտ նույնպես` մեինգոկոկային մենինգիտն ավելի ցածր մահացության ունի (3-7%), քան պնևմոկոկային վարակը[3]:
Նյարդային համակարգի վնասման արդյունքում երեխաների մոտ կարող են առաջանալ մի քանի պոտենցիալ ծանր հետևանքեր` նեյրոսենսոր տիպի լսողություն կորուստ, էպիլեպսիա, ուսուցման դժվարությունները և վարքագծային խանգարումներ , նաև ինտելեկտի նվազեցումը[1]: Սա հանդիպում է հիվանդների 15%-ի մոտ[1]: Որոշ դեպքերում լսողության կորուստը կարող է դարձելի լինել[62]: Մեծահասակների մոտ բոլոր դեպքերի 66% - ը անցնում է առանց հաշմանդամության ։ Հիմնական խնդիրներն են` խլությունը (14%) և ճանաչողական խանգարումներ (10%)[3]:
Երեխաների շրջանում տուբերկուլյոզային մենինգիտը շարունակվում է ասոցացվել մահվան բարձր ռիսկի հետ, նույնիսկ բուժման պայմաններում (19%), և հիվանդությունը հաղթահարած երեխաների զգալի մասը ունենում է մշտական նյարդաբանական դեֆիցիտ: Բոլոր հիվանդացածների մեկ երրորդից ավեին լրիվ ապաքինվել է`առանց որևէ հետևանքի[63]:
Մենինգոկոկային մենինգիտի տարածվածությունը. մենինգիտի գոտիներ համաճարակային շրջաններ միայն հազվակի դեպքերՄենինգիտից մահացությունը 1 մլն բնակչության շրջանում 2012 թվականին:
Although meningitis is a notifiable disease in many countries, the exact incidence rate is unknown.[15] In 2013 meningitis resulted in 303,000 deaths – down from 464,000 deaths in 1990.[64] In 2010 it was estimated that meningitis resulted in 420,000 deaths,[65] excluding cryptococcal meningitis.[66]
Bacterial meningitis occurs in about 3 people per 100,000 annually in Western countries. Population-wide studies have shown that viral meningitis is more common, at 10.9 per 100,000, and occurs more often in the summer. In Brazil, the rate of bacterial meningitis is higher, at 45.8 per 100,000 annually.[12]Sub-Saharan Africa has been plagued by large epidemics of meningococcal meningitis for over a century,[67] leading to it being labeled the "meningitis belt". Epidemics typically occur in the dry season (December to June), and an epidemic wave can last two to three years, dying out during the intervening rainy seasons.[68] Attack rates of 100–800 cases per 100,000 are encountered in this area,[69] which is poorly served by medical care. These cases are predominantly caused by meningococci.[12] The largest epidemic ever recorded in history swept across the entire region in 1996–1997, causing over 250,000 cases and 25,000 deaths.[70]
Meningococcal disease occurs in epidemics in areas where many people live together for the first time, such as army barracks during mobilization, college campuses[1] and the annual Hajj pilgrimage.[42] Although the pattern of epidemic cycles in Africa is not well understood, several factors have been associated with the development of epidemics in the meningitis belt. They include: medical conditions (immunological susceptibility of the population), demographic conditions (travel and large population displacements), socioeconomic conditions (overcrowding and poor living conditions), climatic conditions (drought and dust storms), and concurrent infections (acute respiratory infections).[69]
There are significant differences in the local distribution of causes for bacterial meningitis. For instance, while N. meningitides groups B and C cause most disease episodes in Europe, group A is found in Asia and continues to predominate in Africa, where it causes most of the major epidemics in the meningitis belt, accounting for about 80% to 85% of documented meningococcal meningitis cases.[69]
Some suggest that Hippocrates may have realized the existence of meningitis,[12] and it seems that meningism was known to pre-Renaissance physicians such as Avicenna.[71] The description of tuberculous meningitis, then called "dropsy in the brain", is often attributed to Edinburgh physician Sir Robert Whytt in a posthumous report that appeared in 1768, although the link with tuberculosis and its pathogen was not made until the next century.[71][72]
It appears that epidemic meningitis is a relatively recent phenomenon.[73] The first recorded major outbreak occurred in Geneva in 1805.[73][74] Several other epidemics in Europe and the United States were described shortly afterward, and the first report of an epidemic in Africa appeared in 1840. African epidemics became much more common in the 20th century, starting with a major epidemic sweeping Nigeria and Ghana in 1905–1908.[73]
The first report of bacterial infection underlying meningitis was by the Austrian bacteriologist Anton Weichselbaum, who in 1887 described the meningococcus.[75] Mortality from meningitis was very high (over 90%) in early reports. In 1906, antiserum was produced in horses; this was developed further by the American scientist Simon Flexner and markedly decreased mortality from meningococcal disease.[76][77] In 1944, penicillin was first reported to be effective in meningitis.[78] The introduction in the late 20th century of Haemophilus vaccines led to a marked fall in cases of meningitis associated with this pathogen,[38] and in 2002, evidence emerged that treatment with steroids could improve the prognosis of bacterial meningitis.[52][55][77] World Meningitis Day is celebrated on 24 April each year.
↑Varon J, Chen K, Sternbach GL (1998). «Rupert Waterhouse and Carl Friderichsen: adrenal apoplexy». The Journal of Emergency Medicine. 16 (4): 643–47. doi:10.1016/S0736-4679(98)00061-4. PMID9696186.
↑«Listeria (Listeriosis)». Centers for Disease Control and Prevention. 22 October 2015. Արխիվացված է օրիգինալից 19 December 2015-ին. Վերցված է 23 December 2015-ին. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (օգնություն)
↑Honda H, Warren DK (September 2009). «Central nervous system infections: meningitis and brain abscess». Infectious Disease Clinics of North America. 23 (3): 609–23. doi:10.1016/j.idc.2009.04.009. PMID19665086.
↑Kauffman CA, Pappas PG, Patterson TF (June 2013). «Fungal infections associated with contaminated methylprednisolone injections». The New England Journal of Medicine. 368 (26): 2495–500. doi:10.1056/NEJMra1212617. PMID23083312.
↑Moris G, Garcia-Monco JC (June 1999). «The challenge of drug-induced aseptic meningitis». Archives of Internal Medicine. 159 (11): 1185–94. doi:10.1001/archinte.159.11.1185. PMID10371226.
↑ 28,0028,0128,0228,0328,0428,0528,0628,0728,0828,09Chaudhuri A, Martinez-Martin P, Martin PM, Kennedy PG, Andrew Seaton R, Portegies P, Bojar M, Steiner I (July 2008). «EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults». European Journal of Neurology. 15 (7): 649–59. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02193.x. PMID18582342.
↑Provan, Drew; Krentz, Andrew (2005). Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation. Oxford: Oxford University Press. ISBN978-0-19-856663-2. {{cite book}}: Unknown parameter |name-list-format= ignored (|name-list-style= suggested) (օգնություն)
↑ 30,030,130,2Straus SE, Thorpe KE, Holroyd-Leduc J (October 2006). «How do I perform a lumbar puncture and analyze the results to diagnose bacterial meningitis?». JAMA. 296 (16): 2012–22. doi:10.1001/jama.296.16.2012. PMID17062865.
↑ 32,032,1Maconochie IK, Bhaumik S (November 2016). «Fluid therapy for acute bacterial meningitis»(PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD004786. doi:10.1002/14651858.CD004786.pub5. PMID27813057. «Careful management of fluid and electrolyte balance is also important in the treatment of meningitis... there are different opinions regarding the cause of hyponatraemia... if dehydration, rather than inappropriately increased antidiuresis... fluid restriction is open to question»
↑Sakushima K, Hayashino Y, Kawaguchi T, Jackson JL, Fukuhara S (April 2011). «Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid lactate for differentiating bacterial meningitis from aseptic meningitis: a meta-analysis». The Journal of Infection. 62 (4): 255–62. doi:10.1016/j.jinf.2011.02.010. hdl:2115/48503. PMID21382412.
↑Warrell DA, Farrar JJ, Crook DW (2003). «24.14.1 Bacterial meningitis». Oxford Textbook of Medicine Volume 3 (Fourth ed.). Oxford University Press. էջեր 1115–29. ISBN978-0-19-852787-9.
↑Bishai DM, Champion C, Steele ME, Thompson L (June 2011). «Product development partnerships hit their stride: lessons from developing a meningitis vaccine for Africa». Health Affairs. 30 (6): 1058–64. doi:10.1377/hlthaff.2011.0295. PMID21653957.
↑Marc LaForce F, Ravenscroft N, Djingarey M, Viviani S (June 2009). «Epidemic meningitis due to Group A Neisseria meningitidis in the African meningitis belt: a persistent problem with an imminent solution». Vaccine. 27 Suppl 2: B13–19. doi:10.1016/j.vaccine.2009.04.062. PMID19477559.
↑ 46,046,1Weisfelt M, de Gans J, van der Poll T, van de Beek D (April 2006). «Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention». The Lancet. Neurology. 5 (4): 332–42. doi:10.1016/S1474-4422(06)70409-4. PMID16545750.
↑ 47,047,1Zalmanovici Trestioreanu A, Fraser A, Gafter-Gvili A, Paul M, Leibovici L (October 2013). «Antibiotics for preventing meningococcal infections». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD004785. doi:10.1002/14651858.CD004785.pub5. PMID24163051.
↑ 48,048,1Ratilal BO, Costa J, Pappamikail L, Sampaio C (April 2015). «Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients with basilar skull fractures». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4 (4): CD004884. doi:10.1002/14651858.CD004884.pub4. PMID25918919.
↑McIntyre PB, Berkey CS, King SM, Schaad UB, Kilpi T, Kanra GY, Perez CM (September 1997). «Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis. A meta-analysis of randomized clinical trials since 1988». JAMA. 278 (11): 925–31. doi:10.1001/jama.1997.03550110063038. PMID9302246.
↑«Meningitis and Encephalitis Fact Sheet». National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). 11 December 2007. Արխիվացված է օրիգինալից 4 January 2014-ին. Վերցված է 27 April 2009-ին. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (օգնություն)
↑Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, և այլք: (December 2012). «Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010». Lancet. 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. hdl:10536/DRO/DU:30050819. PMID23245604.
↑Park BJ, Wannemuehler KA, Marston BJ, Govender N, Pappas PG, Chiller TM (February 2009). «Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living with HIV/AIDS». AIDS. 23 (4): 525–30. doi:10.1097/QAD.0b013e328322ffac. PMID19182676.
↑Greenwood B (1999). «Manson Lecture. Meningococcal meningitis in Africa». Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. 93 (4): 341–53. doi:10.1016/S0035-9203(99)90106-2. PMID10674069.
↑Vieusseux G (1806). «Mémoire sur le Maladie qui a regne à Génève au printemps de 1805». Journal de Médecine, de Chirurgie et de Pharmacologie (Bruxelles) (French). 11: 50–53.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չճանաչված լեզու (link)
↑Weichselbaum A (1887). «Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis». Fortschrift der Medizin (German). 5: 573–83.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չճանաչված լեզու (link)
↑ 77,077,1Swartz MN (October 2004). «Bacterial meningitis – a view of the past 90 years». The New England Journal of Medicine. 351 (18): 1826–28. doi:10.1056/NEJMp048246. PMID15509815.
