Մասնակից:GAK wiki/Ավազարկղ

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
GAK wiki/Ավազարկղ

Դեղին բծի դեգեներացիա

Դեղին բծի դեգեներացիան (մակուլոդիստրոֆիա), հայտնի է նաև որպես (ԴԲԴ կամ ՏԴԲԴ), կարող է առաջացնել տեսողական դաշտի կենտրոնում մշուշված տեսողություն կամ տեսողության կորուստ:[1] Սոդեղին բծի տարիքային դեգեներացիավորաբար սկզբնական փուլում ախտանշաններ չեն նկատվում,[1] սակայն ժամանակի ընթացքում որոշ դեպքերում դիտվում է տեսողության աստիճանական վատթարացում:[1] Թեև դա չի հանգեցնում տեսողության ամբողջական կորստի, բայց դժվարացնում է շրջապատի, իրականության ընկալումը և որոշ ամենօրյա գործողությունների իրականացումը:[1] Կարող են առաջանալ նաև տեսողական հալյուցինացիաներ, որոնք սակայն իրենցից չեն ներկայացնում հոգեկան հիվանդություններ:

Դեղին բծի դեգեներացիան սովորաբար առաջանում է տարեց մարդկանց մոտ:[1] Այս հիվանդության առաջացմանը նմապստում են գենետիկական գործոնները, ինրպես նաև ծխելը:[1] Կարող է առաջանալ նաև ցանցաթաղանթի կամ մակուլայի վնասվածքների հետևանքով: Ախտորոշումը կատարվում է ամբողջական աչքի քննությամբ: Հիվանդությունը ընթանում է երեք փուլով՝ վաղ, միջանկյալ և ուշ: Բաժանված է «չոր» և «թաց» ձևերի,[1] վերջինս կազմում է դեպքերի շուրջ 90%-ը:[1][2]

Կանխարգելիչ միջոցներից են վարժությունները, բավարար սնունդը և ծխելուց զերծ մնալը:[1] Հակաօքսիդանտ վիտամինները և հանքանյութերը կանխարգելող դեր չեն կատարում:[3] Բուժում, որի արդյունքում հնարավոր է վերականգնել կորցրած տեսողությունը դեռևս գոյուէյուն չունի:[1] Թաց տեսակի դեպքում, անոթների էնդոթելի աճի գործոնը ընկճող միջոցների ներարկումը աչքի մեջ, որոշ դեպքերում լազերային կոագուլյացիան կամ ֆոտոդինամիկ թերապիան, ինչպես նաև սննդային հավելումները կարող են դանդաղեցնել վատթարացումը:[1][4]

2015 թվականին հիվանդության թիրախ է դարձել 6.2 միլիոն մարդ: 2013 թվականին այն հանդիսացել է կատարակտի հետևանքով կուրության, վաղ ծննդի և գլաուկոմայի առաջացման չորրորդ ամենատարածված պատճառը:[5] Զարգանում է 50-ից բարձր տարիքում,[1][2] ընդ որում հիվանդների 0,4%-ը կազմում են 50-60 տարեկանները, 0.7% -ը՝ 60-70, 2.3%-ը՝ 70-80, և մոտ 12%-ը՝ 80-ից բարձր տարեկան մարդիկ:[2]

Նշաններ և ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Normal vision
The same view with age-related macular degeneration.[6]

Signs and symptoms of macular degeneration include: Դեղին բծի դեգեներացիայի ախտանիշները և նշաններն են՝

Տեսողական ախտանիշներ
  • Խեղաթյուրված տեսողություն մետամորֆոպսիայի տեսքով, որի դեպքում ցանցը կազմող ուղիղ գծերը ընկալվում են ալիքաձև, ինչպես նաև ցանցի որոշ հատվածներ ընկալվում են դատարկ: Հիվանդները նկատում են այդ երևույթները շերտավարագույրներին նայելիս կամ մեքենա վարելու ընթացքում էլեկտրական սյուներին հետևելիս: Կարող է դիտվել նաև կենտրոնական սկոտոմա, ստվերների գոյացում կամ տեսողական դաշտի հատվածների մասնակի կորուստ
  • Տեսողական ֆունկցիայի դանդաղ վերականգնում՝ վառ լույսի ազդեցության պարագայում (Ֆոտոսթրեսային թեստ)
  • Տեսողության սրության կտրուկ նվազում (երկու կամ ավելի մակարդակով), օրինակ `20/20 կամ 20/80
  • Աղավաղված տեսողություն: Դեղին բծի ոչ էքսուդատիվ դեգեներացիան կարող է ունենալ անախտանիշ ընթացք կամ առաջացնել կենտրոնական տեսողության աստիճանական կորուստ, մինչդեռ էքսուդատիվ դեղին բծի դեգեներացիայի դեպքում տեղի է ունենում տեսողության կտրուկ կորուստ
  • Գունազգացողության խանգարումներ, հատկապես նման գույների տարբերակում
  • Հակադրության (կոնտրաստի) զգացողության կորուստ
  • Ձևավորված տեսողական հալյուցինացիաներ և լուսային փայլատակումները նույնպես համակցված են տեսողության ծանր կորստի հետ [7]

Դեղին բծի դեգեներացիան ինքնին չի հանգեցնում ընդհանուր կուրության: Գրեթե բոլոր դեպքերում պահպանվում է պերիֆերիկ տեսողությունը: Որոշ բարդություններ (ծանր կաթվածը կամ վնասվածքները, չբուժված գլաուկոման) կարող են հանգեցնել սուր վիճակի, միայն քիչ թվով հիվանդների մոտ դիտվում է տեսողության բացարձակ կորուստ:[8]

Դեղին բծի տարածքը զբաղեցնում է ցանցաթաղանթի միայն 2.1% -ը, մնացած 97.9%-ը (պերիֆերիկ դաշտը) մնում է չվնասված: Թեև դեղին բիծը կազմում է տեսողական դաշտի փոքր մասը, տեսողական կեղևեի գրեթե կեսը զբաղված է դեղին բծից եկած ինֆորմացիայի մշակմամբ:[9]

Կենտրոնական տեսողության կորուստը խորապես ազդում է տեսողական ընկալման ամբողջական գործընթացի վրա: Օրինակ, շատ դժվար է կարդալ կենտրոնական տեսողության բացակայության պարագայում։ Նման խնդիր ունեցող անձինք դժվարանում են կարդալ թղթի վրա տպված տառերը՝ թուղթը պահելով մի փոքր կողքի վրա։

Դեղին բծի չոր դեգեներացիայով տառապող հիվանդների մոտ հաճախ չեն նկատվում որևէ ախտանիշներ, սակայն նրանց մոտ աստիճանաբար զարգանում է մշուշոտ տեսողություն մեկ կամ երկու աչքում: Դեղին բծի թաց դեգեներացիայի դեպքում ախտանիշները բավականին սուր են արտահայտված:[10][11] People with wet macular degeneration may experience acute onset of visual symptoms.[10][11]


Ռիսկի գործոններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  • Տարիք: Բարձր տարիքը (50 և ավելի) կարող է հանդիսանալ ԴԲՄ–ի առաջացման պատճառ։[12]

Շրջակա միջավայրի ազդեցություն և ապրելակերպ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  • Ծխելը: Ծխախոտը երկու-երեք անգամ մեծացնում է ՏԴԲԴ-ի առաջացման վտանգը, քանի որ ծխելը թունավոր ազդեցություն է թողնում ցանցաթաղանթի վրա:[13]
  • Արյան բարձր ճնշումը 2013 թվականի հետազոտությունը ցույց է տվել, որ վաղ և ուշ ՏԴԲԴ-ի զարգացումը կապված չէ սիստոլիկ կամ դիաստոլիկ ճնշման և համապատասխան դեղամիջոցների օգտագործման հետ, սակայն բարձր զարկերակային ճնշումը զգալիորեն մեծացնում է ՏԴԲԴ-ի առաջացման ռիսկը։[14]
  • Աթերոսկլերոզը [15]
  • Բարձր խոլեստերինը: Խոլեստերինի բարձր մակարդակը կարող է մեծացնել ՏԴԲԴ-ի առաջացման վտանգը[16]
  • Ճարպակալումը: Որովայնային ճարպակալումը հանդիսանում է ռիսկի գործոն է, հատկապես տղամարդկանց շրջանում[17]
  • Ճարպերի գործածումը: Մեծ քանակությամբ որոշ ճարպերի գործածումը, ներառյալ հագեցած ճարպերը, տրանս ճարպերը և օմեգա-6 ճարպաթթուները, կարող է նպաստել ՏԴԲԴ-ի առաջացմանը, իսկ մոնո-ոչհագեցած ճարպերը պոտենցիալ պաշտպանիչ են: [18] Մասնավորապես, omega-3 ճարպաթթուները կարող են նվազեցնել ՏԴԲԴ-ի առաջացման ռիսկը:[19]
  • Արևի ուլտրամանուշակագույն կամ կապույտ ճառագայթների, ինչպես նաև ԼԵԴ լույսի ազդեցությունը կարող է փոքր-ինչ բարձրացնել ՏԴԲԴ-ի առաջացման հավանականությունը՝ համեմատ այնպիսի հիմնական գործոնների ազդեցության հետ, ինչպիսիք են ծխելը և արյան բարձր ճնշման առկայությունը:[11][20]

Գենետիկա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Այս հիվանդությամբ տառապող անձանց արյունակից հարազատների մոտ հիվանադության առաջացման հավանականությունը 6-8 անգամ բարձր է, քան բնակչության ընդհանուր շրջանում:[21] Կապակցված հատկությունների գենետիկական հետազոտությունների շնորհիվ հայտնաբերվել է տարբեր քրոմոսոմների (1, 6 and 10) երեք դիրքում գեների տարբերակների 5 հավաքածու, ինչը բացատրում է ռիսկի 50%–ը։ Այս գեները կարգավորում են ցանցաթաղանթի իմունային պատասխանը, ինչպես նաև բորբոքային պրոցեսները և հոմեոստազը: Այս գենային վարիացիաները առաջացնում են տարբեր տեսակների դիսֆունկցիաներ՝ կապված վերոհիշյալ պրոցեսների հետ: Ժամանակի ընթացքում սա հանգեցնում է ներբջիջային և արտաբջիջային նյութափոխանակության բեկորների կուտակմանը, ինչը իր հերթին առաջացնում է ցանցաթաղանթի սպիացում կամ անոթագոյացման գործընթացի խափանում:

Որոշ գենային վարիացիաների համար հասանելի են գենետիկական թեստեր: Այսպիսով, ՏԴԲԴ-ի պաթոգենեզը գենետիկայի, շրջակա միջավայրի և կենսակերպի միջև փոխներգործության արդյունք է: Ավելին, անբարենպաստ գենետիկական գործոնների առկայությունը բավարար պայման չէ կանխատեսելու հիվանդության զարգացումը:

Պաթոֆիզիոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Human eye cross-sectional view

ՏԴԲԴ-ի պաթոգենեզը դեռևս լավ ուսումնասիրվաժ չէ , թեև որոշ տեսությունների համաձայն հիմք կարող են հանդիսանալ օքսիդատիվ սթրեսը, միտոքոնդրիումների դիսֆունկցիան և բորբոքային ընթացքը։

Վնասված բջջային բաղադրիչների առաջացման և վատթարացման միջև անհավասարակշռությունը հանգեցնում է որոշ վնասակար նյութերի կուտակմանը, օրինակ, ներբջիջային լիպոֆուսցինի և արտաբջիջային դրուսենի: ՏԴԲԴ-ի ապաճման զարգացմանը վաղ փուլում նախորդում է ցանցաթաղանթի որոշ շրջաններում առաջացող պիգմենտային էպիթելի բարակացումը կամ դեպիգմենտացիան: Հիվանդության ավելի ուշ փուլում ցանցաթաղանթի պիգմենտային էպիթելի ապաճը և անոթագոյացումը հանգեցնում են ֆոտոընկալիչների մահվան և կենտրենական տեսողության կորստի:

Չոր ոչ էքսուդատիվ ձևի դեպքում ցանցաթաղանթի և անոթաթաղանթի միջև գոյանում են բջջային բեկորների կուտակումներ, որոնք առաջացնում են ցանցաթաղանթի ապաճ: Թաց (էքսուդատիվ) ձևի դեպքում, որն ավելի ծանր է ընթանում, անոթաթաղանթում տեղի է ունենում նորանոթագոյացում, որի հետևանքով առաջանում է հեղուկի և էքսուդատի արտահոսք, ինչպես նաև արյունազեղում:

Համաձայն որոշ հետազոտությունների ցանցաթաղանթի բեկորային կուտակումները հարուստ են իմունային միջնորդանյութերով:[22] Կոմպլեմենտ H գործոնը հանդիսանում է բորբոքային ռեակցիաների ընթացքի արգելակիչ: Նշված գործոնի պոլիմորֆիզմը սերտորեն համակցված է ՏԴԲԴ-ին:[23][24][25][26][27] Այսպիսով, դեղին բծում զարգանում է ՏԴԲԴ-ի քրոնիկ ցածր աստիճանի կոմպլեմենտ ակտիվացման և բորբոքման վիճակի պաթոֆիզիոլոգիական մոդելը։ :[28][29] Վառ ապացույց է հանդիսանում հիվանդության հետ համակցված կոմպլեմենտար բաղադրիչ 3–ի (C3) գենետիկական պոլիմորֆիզմը։ [30]

ԴԲՄ–ի հզոր նախահիմք է գտնվել 10q26 քրոմոսոմի LOC 387715 հատվածում։ Այս հատվածում պոլիմորֆիզմի զետեղումը կամ հեռացումը նվազեցնում է ARMS2 գենի էքսպրեսիան։ Այն իրականացվում է տվյալ RNA–ի ապակայունացմամբ՝ պոլիադենիլացման ազդակի անջատման միջոցով։[31] ARMS2 պրոթեինը կարող է կուտակվել միտոքոնդրիաներում և մասնակցություն ցուցաբերել նյութափոխանակության ընթացքում։

Ռիսկերի զարգացման գենետիկական ցուցիչ է հանդիսանում մետաղապրոթեինազ 3 մկանային արգելակիչը, որը մասնակցում է ԴԲՄ–ի զարգացման ընթացքում տեղի ունեցող ներբջջային նյութափոխանակությանը։[32] Հիվանդության զարգացման գործընթացին մասնակցում են խոլեսթերինի նյութափոխանակության գեների վարիացիաները՝ հեպատիկ լիպազը, խոլեսթերինի եթերային տրանսֆերազը, լիպոպրոթեին տրանսֆերազը և լիպոպրոթեին լիպազը։ Հիվանդության վաղ շրջանում գոյացող դրուսենները հարուստ են քոլեստերինով։ [33]

Փուլեր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԴԲԴ-ին բնորոշ է ցանցաթաղանթի և անոթաթաղանթի միջև դեղին բծի շրջանում արտաբջիջային սպիտակուցներից և լիպիդներից կազմված դեղին բեկորների (դրուսենների) կուտակում: Նման գոյացությունները ժամանակի ընթացքում վնասում են ցանցաթաղանթը: Ալցհեյմերի հիվանդության ընթացքում ուղեղում առաջացող β ամիլոիդը այն սպիտակուցներից է, որը ի հայտ է գալիս նաև ԴԲԴ-ի դեպքում: Այդ է պատճառը, որ ԴԲԴ-ն հաճախ անվանում են «աչքի Ալցհեյմերի հիվանդություն» կամ «ցանցաթաղանթի Ալցհեյմերի հիվանդություն»:[34] ՏԴԲԴ-ն ընթանում է երեք փուլով. վաղ, միջանկյալ և ուշ՝ կախված բեկորների քանակից և չափից։[1]

ԴԲԴ-ի վաղ փուլում հիվանդների մեծ մասի մոտ գոյացող դեղին բեկորները տեսողության վատթարացում չեն առաջացնում: Անգամ որոշ դեպքերում 60 տարեկանից բարձր անձանց մոտ գոյություն ունեցող կուտակումները հիվանդության զարգացման հիմք չեն հանդիասանում: Հիվանդությունը զարգանում է միայն այն դեպքում, երբ դեղին բծի տակ պիգմենտային բջիջների շերտում կուտակվում են մեծ չափերի հասնող բազմաքանակ բեկորներ: Հիվանդությունը զարգանում է նաև խոլեստերինի բարձր ցուցանիշի դեպքում:

ԴԲԴ-ի վաղ փուլ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԴԲԴ-ի վաղ փուլում ախտորոշումը իրականացվում է հիմնվելով միջին չափի բեկորների առկայության վրա: Վաղ փուլում ԴԲԴ-ն ընթանում է անախտանիշ:[1]

ԴԲԴ-ի միջանկյալ փուլ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Միջանկլյալ փուլում ախտորոշումը իրականացվում է գնահատելով խոշոր բեկորները կամ ցանցաթաղանթի պիգմենտային որոշակի փոփոխությունները: Այս փուլում հնարավոր է տեսողության որոշ աստիճանի կորուստ, սակայն, ինչպես և վաղ փուլում, կարող է ընթանալ անախտանիշ: [1][35]

ԴԲԴ-ի ուշ փուլ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ուշ փուլում բեկորների կուտակման հետ զուգահեռ տեղի են ունենում ցանցաթաղանթի բավականին լուրջ վնասվածքներ, որոնք առաջացնում են կենտրոնական տեսողության կորուստ: Որպես հետևանք զարգանում է ապաձում կամ անոթագոյացման գործընթացի խափանում: Ուշ փուլը հետագայում բաժանվում է երկու ենթատիպի` կախված վնասվածքի ձևից. «Աշխարհագրական» ատրոֆիա և թաց ԴԲԴ:[35][1]

Չոր ԴԲԴ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Չոր ԴԲԴ (նաև կոչվում է ոչ էքսուդատիվ դեգեներացիան ԴԲԴ) ընդգրկում ԴԲԴ–ի բոլոր տեսակները (բացառությամբ անոթագոյացում առաջացնողները)։ Դրանք են՝ ԴԲԴ–ի վաղ և միջանկլյալ տեսակները, ինչպես նաև չոր ԴԲԴ–ի զարգացած տեսակը և «աշխարհագրական» ապաձումը։ Չոր ԴԲԴ–ի վաղ փուլում դիտվում են նվազագույն քանակությամբ ախտանիշներ, տեսողության կորուստ տեղի է ունենում «աշխարհագրական» ապաձման դեպքում։ Չոր ԴԲԴ–ի Dry 80–90%–ի մոտ հիվանդությունը դանդաղ է զարգանում։ Հիվանդների 10–20%–ի մոտ տեղի ունենում չոր ԴՖԴ–ի հետագա զարգացումը թաց (անոթագոյացնող) տեսակի։

Աշխարհագրական ապաձում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Աշխարհագրական ապաձումը (նաև կոչվում է ԴԲԴ ապաձում) ԴԲԴ–ի սահմանային փուլն է, որի դեպքում ցանցաթաղանթի բջիջների անդառնալի կորստի հետեվանքով տեղի է ունենում տեսողական ֆունկցիայի խանգարում։

Թաց ԴԲԴ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Անոթագոյացնող կամ էքսուդատիվ ԴԲԴ, ԴԲԴ֊ի թաց տեսակն է, որի հետևանքով անոթաթաղանթի Բրուխի մեմբրանի շերտում տեղի է ունենում անոթների անբնական աճ և, արդյունքում՝ տեսողության կորուստ։ Հաճախ թաց տեսակին նախորդում է ԴԲԴ֊ի չոր տեսակը։ Ցանցաթաղանթում արյունատար անոթների պրոլիֆերացիան (բջիջների բազմացումը) խթանվում է անոթային էնդոթելիալ աճի գործոնի կողմից։ Այս ճանապարհով գոյացած արյունատար անոթները լինում են փխրուն, ինչի հետևանքով տեղի է ունենում արյան և սպիտակուցների արտահոսք։ Արդյունքում տեղի է ունենում ֆոտոընկալիչների վնասում, որը առաջացնում է տեսողության արագ կորուստ։

Օքսիդատիվ սթրես[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ցանցաթաղանթի պիգմենտային էպիթելիումում ցածր մոլեկուլային քաշ ունեցող, լուսատոքսիկ, պրո֊օքսիդանտ մելանինի օլիգոմերների տարիքային կուտակումը լիզոսոմներում կարող է որոշ չափով պատասխանատու լինել լուսաընկալիչների արտաքին սեգմենտների կողմից աուտոֆագ դերի նվազեցման համար։ Այս երևույթը առնչվում է լիպոֆուսցինի կուտակման հետ, ինչը հանդիսանում է ԴԲԴ֊ի գոյության չափանիշ։[36][37]

Ցանցաթաղանթի օքսիդատիվ սթրեսի դերը ԴԲԴ֊ի առաջացման ընթացքում, որը հանգեցնում է դեղին բծի հետագա բորբոքմանը ապացուցվում է ծխողների, ինրպես նաև ՈւՄ ճառագայթմանը ենթարկվածների մոտ ԴԲԴ֊ով տառապողների մեծ տարածումը։[13][38][39]

Որոշակի դեր կարող է ունոնալ նաև միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիան։[40]

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Super resolution microscopic investigation of human eye tissue affected by AMD

Դեղին բծի տարիքային դեգեներացիայի ախտորոշումը կախված է գլխավորապես դեղի բծի կամ ցանցաթաղանթի վիճակից։[41] Լինելով չոր տեսակի ավելի բարդեցված ձևը, թաց ԴԲԴ֊ի ախտորոշումը պահանջում է լրացուցիչ ախտորոշիչ սարքեր։ Թաց ԴԲԴ֊ի ախտորոշումը կարող է կանխել տեսողության հետագա վատթարացումը, ինչպես նաև զգալի լավացնել տեսողությունը։[41]

Չոր կամ վաղ փուլի ԴԲԴ֊ի ախտորոշումը ներառում է հետևյալ հետազոտությունները, միջամտությունները և թեստերը․

  • Չորից թաց ճևի վերափոծումը բուժման բացակայության պարագայում կարող է տեղի ունենալ վեց ամսիների ընթացքում և հանգեցնել կուրության։ Հիվանդության նման զարգացումը կարելի է կանխել անհրաժեշտ է գործողությունների միջոցով, ինչպես նաև իրականացնելով dark adaptation testing․ Տվյալ թեստի կիրառմամբ հնարավոր է լինում հայտանբերել ԴԲԴ–ն կլինիկական նշանների արտահայտումից առնվազն երեք տարի առաջ։[42][42]
  • Դիտվում է հակադրության (կոնտրաստի) զգայունության կորուստ, ինչի հետևանքով նվազում է առարկաների ուրվագծերի, ստվերների և գույների զանազանումը։ Հակադրության զգայունության կորուստը հնարավոր է գնահատել հակադրության զգայունության թեստի միջոցով։
  • Ամսլերի ցանցի որոշ ուղւղ գծեր դիտվում են ալիքաձև, ինչպես նեև որոշ գծերի հատման կետերը բացարձակ չեն ընկալվում։
  • Սնելենի աղյուսակի առնվազն երկու տողի տարբերակման անհնարություն
  • Չոր ԴԲԴ֊ի ժամանակ, որը կազմում է ԴԲԴ֊ի դեպքերի 85–90 տոկոսը բեկորների կույտերը հնարավոր է լինում տեսնել աչքի հատակի լուսապատկերում։
  • Դեղին բծի որոշ հատվածներից էլեկտրորետինոգրամի պատկերում գրանցվում է թույլ պատասխան կամ պատասխանի բացակայություն։
  • Կատարվում են Ֆարնսվորտ֊Մունսելի 100 երանգների թեստը և Գույնի հակադրությունը առավելագույն զգայունություն թեստը՝ Գույների և հակադրության զգայունության ընկալման գնահատման նպատակով։
  • Կոհերենտ օպտիկական տոմոգրաֆիան կիրառվում է անգիոգեն դեղամիջոցների կիրառման արդյունքները գնահատման նպատակով։

Թաց տեսակի ԴԲԴ֊ի ախտորոշման նպատակով կիրառվում են հետևյալ լրացուցիչ հետազոտություններ․

  • Նախընտրելի տեսասահմանի չափման թեստ, որի ընթացքում դեղին բիծը գրգռվում է աղավաղված կետերի համախումբ ներկայացնող պատկերով, որից հետո հիվանդի կողմից որոշվում է պատկերի դիրքը տեսողական դաշտում։ [43]
  • Թաց տեսակի ԴԲԴ֊ի դեպքում անգիոգրաֆիկ հետազոտությունը հայտնաբերում է արյան արտահոսքը դեղին բծի շրջակայքից։ Ֆլուորեսցենտ անգիոգրաֆիան թույլ է տալիս հայտնաբերել անկանոն անոթագոյացությունը։

Հիստոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  • Պիգմենտային փոփոխություններ ցանցաթաղանթում – Պիգմենտային բջիջները, բացի ծիածանաթաղանթից, գտնվվում են նաև ցանցաթաղանթի հետին մասում։ Այդ բջիջների քայքայման հետևանքով առաջանում են անջատված պիգմենտի մուգ կուտակումներ, ինչի հետևանքով գոյանում են քիչ պիգմենտացված հատվածներ:
  • Էքսուդատիվ փոփոխություններ՝ արյունահոսություն աչքում, մեծ քանակության արտահոսք, ցանցաթաղանթի տարբեր հատվածներում գոյացող հեղուկ։
  • Բեկորներ, արտաբջիջային նյութի չնչին կուտակումներ, որոնք գոյանում են ցանցաթաղանթի վրա։ Համարվում է, որ բեկորների կուտակումները հանդիսանում են տեսողության կորստի պատճառ, սակայն հաճախ բեկորները առկա են նաև նորմալ տեսողության պարագայում։ Ցանցաթաղանթի կողմից պատկերի ընկալման և փոխանցման բնականոն ընթացքը հաճախ հնարավոր է լինում անգամ ցանցաթաղանթում բեկորների մեծ կուտակումների պարագայում: Նույնիսկ եթե բեկորների առկայությունը համարվում է տեսողության կորստի պատճառ, ապա այդ դեպքում պետք է գոյություն ունենա առնվազն մեկ այլ գործոնի առկայություն:

Կանխարգելում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

A 2017 Cochrane review found the use of vitamin and mineral supplements, alone or in combination, by the general population did not affect whether or not AMD started. Cochrane review-ի 2017-ի ուսումնասիրության արդյունքում պարզվել է, որ բնակչության կողմից վիտամինների և հանքային հավելումների օգտագործումը չի արգելակում ԴԲԴ–ի առաջացումը:[3]

Կառավարում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԴԲԴ–ի բուժումը տատանվում է կախված ախտորոշման պահին հիվանդության կատեգորիայից: Ընդհանուր առմամբ, բուժումն տարվում է ԴԲԴ–ի զարգացումը դանդաղեցնելու ուղղվությամբ։[44] 2018 թվականի դրությամբ,ԴԲԴ–ի բուժման միջոցներ դեռևս գոյություն չունեն։[44] Early-stage and intermediate-stage AMD is managed by modifying known risk factors such as smoking and atherosclerosis and making dietary modifications.Վաղ և միջանկյալ փուլում ԴԲԴ–ն կառավարվում է վերացնելով հայտնի ռիսկի գործոնները, ինչպիսիք են ծխելը և աթերոսկլերոզը և կատարելով որոշ փոփոխություններ սննդակարգում:[44] ԴԲԴ–ի միջանկյալ փուլում կիրառվում են նաև հակաօքսիդանտներ և հանքային նյությեր պարունակող հավելումներ։[44][45][46] ԴԲԴ–ի ուշ փուլը ղեկավարվում է հիմնվելով անոթների անբնական աճի գոյության վրա՝ ի տարբերություն թաց ԴՄԴ–ի, չոր ԴԲԴ–ի դեպքում նման աճ չի նկատվում։[44] Թաց ԴՄԴ–ի դեպքում արդյունավետ բուժում գոյություն չունի։[44] Հիվանդության այդ տիպի դեպքում ընթացող անոթների անբնական աճը դեկավարվում է անոթային էնդոթելիումի աճման գործոնը արգելակող միջոցներով։[44][47][46]

Չոր ԴԲԴ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Այս տիպի համար դեղորայքային կամ վիրաբուժական միջոցներ չեն կիրառվում։

Թաց ԴԲԴ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ranibizumab and aflibercept are approved VEGF inhibitors for the treatment of CNV in wet AMD.[47] Bevacizumab is another VEGF inhibitor that has been shown to have similar efficacy and safety as the previous two drugs, however, is not currently indicated for AMD.[46] AMD can also be treated with laser coagulation therapy.[48]

  1. ↑ 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 «Facts About Age-Related Macular Degeneration». National Eye Institute. June 2015. Արխիվացված է օրիգինալից 22 December 2015-ին. Վերցված է 21 December 2015-ին. {{cite web}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (օգնություն)
  2. ↑ 2,0 2,1 2,2 Mehta S (September 2015). «Age-Related Macular Degeneration». Primary Care. 42 (3): 377–91. doi:10.1016/j.pop.2015.05.009. PMID 26319344.
  3. ↑ 3,0 3,1 Evans JR, Lawrenson JG (July 2017). «Antioxidant vitamin and mineral supplements for preventing age-related macular degeneration». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD000253. doi:10.1002/14651858.CD000253.pub4. PMID 28756617.
  4. ↑ Evans JR, Lawrenson JG (July 2017). «Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD000254. doi:10.1002/14651858.CD000254.pub4. PMID 28756618.
  5. ↑ «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013». The Lancet. 386 (9995): 743–800. August 2015. doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4. PMC 4561509. PMID 26063472.
  6. ↑ «Wayback Machine». 22 October 2013. Վերցված է 5 November 2018-ին.
  7. ↑ «Age-Related Macular Degeneration PPP - Updated 2015». American Academy of Ophthalmology. 2015-01-29. Վերցված է 2018-11-13-ին.
  8. ↑ Roberts, DL (September 2006). «The First Year – Age Related Macular Degeneration». Marlowe & Company: 100.
  9. ↑ Roberts, DL (September 2006). «The First Year – Age Related Macular Degeneration». Marlowe & Company: 20.
  10. ↑ 10,0 10,1 Cunningham J (March 2017). «Recognizing age-related macular degeneration in primary care». Jaapa. 30 (3): 18–22. doi:10.1097/01.jaa.0000512227.85313.05. PMID 28151737.
  11. ↑ 11,0 11,1 11,2 Lim LS, Mitchell P, Seddon JM, Holz FG, Wong TY (May 2012). «Age-related macular degeneration». The Lancet. 379 (9827): 1728–38. doi:10.1016/S0140-6736(12)60282-7. PMID 22559899.
  12. ↑ Deangelis MM, Silveira AC, Carr EA, Kim IK (May 2011). «Genetics of age-related macular degeneration: current concepts, future directions». Seminars in Ophthalmology. 26 (3): 77–93. doi:10.3109/08820538.2011.577129. PMC 4242505. PMID 21609220.
  13. ↑ 13,0 13,1 Thornton J, Edwards R, Mitchell P, Harrison RA, Buchan I, Kelly SP (September 2005). «Smoking and age-related macular degeneration: a review of association». Eye. 19 (9): 935–44. doi:10.1038/sj.eye.6701978. PMID 16151432.
  14. ↑ Cougnard-Grégoire A, Delyfer MN, Korobelnik JF, Rougier MB, Malet F, Le Goff M, և այլք: (March 2013). «Long-term blood pressure and age-related macular degeneration: the ALIENOR study». Investigative Ophthalmology & Visual Science. 54 (3): 1905–12. doi:10.1167/iovs.12-10192. PMID 23404120.
  15. ↑ García-Layana A, Cabrera-López F, García-Arumí J, Arias-Barquet L, Ruiz-Moreno JM (October 2017). «Early and intermediate age-related macular degeneration: update and clinical review». Clinical Interventions in Aging. 12: 1579–1587. doi:10.2147/cia.s142685. PMID 29042759.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  16. ↑ Dasari B, Prasanthi JR, Marwarha G, Singh BB, Ghribi O (August 2011). «Cholesterol-enriched diet causes age-related macular degeneration-like pathology in rabbit retina». BMC Ophthalmology. 11: 22. doi:10.1186/1471-2415-11-22. PMC 3170645. PMID 21851605.{{cite journal}}: CS1 սպաս․ չպիտակված ազատ DOI (link)
  17. ↑ Adams MK, Simpson JA, Aung KZ, Makeyeva GA, Giles GG, English DR, Hopper J, Guymer RH, Baird PN, Robman LD (June 2011). «Abdominal obesity and age-related macular degeneration». American Journal of Epidemiology. 173 (11): 1246–55. doi:10.1093/aje/kwr005. PMID 21422060.
  18. ↑ Parekh N, Voland RP, Moeller SM, Blodi BA, Ritenbaugh C, Chappell RJ, և այլք: (November 2009). «Association between dietary fat intake and age-related macular degeneration in the Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study (CAREDS): an ancillary study of the Women's Health Initiative». Archives of Ophthalmology. 127 (11): 1483–93. doi:10.1001/archophthalmol.2009.130. PMC 3144752. PMID 19901214.
  19. ↑ SanGiovanni JP, Chew EY, Clemons TE, Davis MD, Ferris FL, Gensler GR, և այլք: (May 2007). «The relationship of dietary lipid intake and age-related macular degeneration in a case-control study: AREDS Report No. 20». Archives of Ophthalmology. 125 (5): 671–9. doi:10.1001/archopht.125.5.671. PMID 17502507. Արխիվացված է օրիգինալից May 23, 2007-ին. {{cite journal}}: Unknown parameter |deadurl= ignored (|url-status= suggested) (օգնություն)
  20. ↑ Arunkumar R, Calvo CM, Conrady CD, Bernstein PS (May 2018). «What do we know about the macular pigment in AMD: the past, the present, and the future». Eye. 32 (5): 992–1004. doi:10.1038/s41433-018-0044-0. PMID 29576617.
  21. ↑ Maller J, George S, Purcell S, Fagerness J, Altshuler D, Daly MJ, Seddon JM (September 2006). «Common variation in three genes, including a noncoding variant in CFH, strongly influences risk of age-related macular degeneration». Nature Genetics. 38 (9): 1055–9. doi:10.1038/ng1873. PMID 16936732.
  22. ↑ Mullins RF, Russell SR, Anderson DH, Hageman GS (May 2000). «Drusen associated with aging and age-related macular degeneration contain proteins common to extracellular deposits associated with atherosclerosis, elastosis, amyloidosis, and dense deposit disease». FASEB Journal. 14 (7): 835–46. PMID 10783137.
  23. ↑ Hageman GS, Anderson DH, Johnson LV, Hancox LS, Taiber AJ, Hardisty LI, և այլք: (May 2005). «A common haplotype in the complement regulatory gene factor H (HF1/CFH) predisposes individuals to age-related macular degeneration». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 102 (20): 7227–32. doi:10.1073/pnas.0501536102. PMC 1088171. PMID 15870199.
  24. ↑ Chen LJ, Liu DT, Tam PO, Chan WM, Liu K, Chong KK, Lam DS, Pang CP (December 2006). «Association of complement factor H polymorphisms with exudative age-related macular degeneration». Molecular Vision. 12: 1536–42. PMID 17167412.
  25. ↑ Despriet DD, Klaver CC, Witteman JC, Bergen AA, Kardys I, de Maat MP, Boekhoorn SS, Vingerling JR, Hofman A, Oostra BA, Uitterlinden AG, Stijnen T, van Duijn CM, de Jong PT (July 2006). «Complement factor H polymorphism, complement activators, and risk of age-related macular degeneration». Jama. 296 (3): 301–9. doi:10.1001/jama.296.3.301. PMID 16849663.
  26. ↑ Li M, Atmaca-Sonmez P, Othman M, Branham KE, Khanna R, Wade MS, և այլք: (September 2006). «CFH haplotypes without the Y402H coding variant show strong association with susceptibility to age-related macular degeneration». Nature Genetics. 38 (9): 1049–54. doi:10.1038/ng1871. PMC 1941700. PMID 16936733.
  27. ↑ Haines JL, Hauser MA, Schmidt S, Scott WK, Olson LM, Gallins P, Spencer KL, Kwan SY, Noureddine M, Gilbert JR, Schnetz-Boutaud N, Agarwal A, Postel EA, Pericak-Vance MA (April 2005). «Complement factor H variant increases the risk of age-related macular degeneration». Science. 308 (5720): 419–21. doi:10.1126/science.1110359. PMID 15761120.
  28. ↑ Rohrer B, Long Q, Coughlin B, Renner B, Huang Y, Kunchithapautham K (2010). A targeted inhibitor of the complement alternative pathway reduces RPE injury and angiogenesis in models of age-related macular degeneration. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 703. էջեր 137–49. doi:10.1007/978-1-4419-5635-4_10. ISBN 978-1-4419-5634-7. PMID 20711712. {{cite book}}: |journal= ignored (օգնություն)
  29. ↑ Kunchithapautham K, Rohrer B (July 2011). «Sublytic membrane-attack-complex (MAC) activation alters regulated rather than constitutive vascular endothelial growth factor (VEGF) secretion in retinal pigment epithelium monolayers». The Journal of Biological Chemistry. 286 (27): 23717–24. PMC 3129152. PMID 21566137. {{cite journal}}: Unknown parameter |docascadei= ignored (օգնություն)
  30. ↑ Yates JR, Sepp T, Matharu BK, Khan JC, Thurlby DA, Shahid H, Clayton DG, Hayward C, Morgan J, Wright AF, Armbrecht AM, Dhillon B, Deary IJ, Redmond E, Bird AC, Moore AT (August 2007). «Complement C3 variant and the risk of age-related macular degeneration». The New England Journal of Medicinաe. 357 (6): 553–61. doi:10.1056/NEJMoa072618. PMID 17634448.
  31. ↑ Fritsche LG, Loenhardt T, Janssen A, Fisher SA, Rivera A, Keilhauer CN, Weber BH (July 2008). «Age-related macular degeneration is associated with an unstable ARMS2 (LOC387715) mRNA». Nature Genetics. 40 (7): 892–6. doi:10.1038/ng.170. PMID 18511946.
  32. ↑ Chen W, Stambolian D, Edwards AO, Branham KE, Othman M, Jakobsdottir J, և այլք: (April 2010). «Genetic variants near TIMP3 and high-density lipoprotein-associated loci influence susceptibility to age-related macular degeneration». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (16): 7401–6. doi:10.1073/pnas.0912702107. PMC 2867722. PMID 20385819.
  33. ↑ Neale BM, Fagerness J, Reynolds R, Sobrin L, Parker M, Raychaudhuri S, Tan PL, Oh EC, Merriam JE, Souied E, Bernstein PS, Li B, Frederick JM, Zhang K, Brantley MA, Lee AY, Zack DJ, Campochiaro B, Campochiaro P, Ripke S, Smith RT, Barile GR, Katsanis N, Allikmets R, Daly MJ, Seddon JM (April 2010). «Genome-wide association study of advanced age-related macular degeneration identifies a role of the hepatic lipase gene (LIPC)». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (16): 7395–400. doi:10.1073/pnas.0912019107. PMC 2867697. PMID 20385826.
  34. ↑ Ratnayaka JA, Serpell LC, Lotery AJ (August 2015). «Dementia of the eye: the role of amyloid beta in retinal degeneration». Eye. 29 (8): 1013–26. doi:10.1038/eye.2015.100. PMC 4541342. PMID 26088679.
  35. ↑ 35,0 35,1 Ferris FL, Wilkinson CP, Bird A, Chakravarthy U, Chew E, Csaky K, Sadda SR (April 2013). «Clinical classification of age-related macular degeneration». Ophthalmology. 120 (4): 844–51. doi:10.1016/j.ophtha.2012.10.036. PMID 23332590.
  36. ↑ "Melanin aggregation and polymerization: possible implications in age related macular degeneration." Ophthalmic Research, 2005; vol. 37: pp. 136–41.
  37. ↑ John Lacey, "Harvard Medical signs agreement with Merck to develop potential therapy for macular degeneration Արխիվացված 2007-06-07 Wayback Machine", 23 May 2006
  38. ↑ Tomany SC, Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Knudtson MD (May 2004). «Sunlight and the 10-year incidence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study». Archives of Ophthalmology. 122 (5): 750–7. doi:10.1001/archopht.122.5.750. PMID 15136324.
  39. ↑ Szaflik JP, Janik-Papis K, Synowiec E, Ksiazek D, Zaras M, Wozniak K, Szaflik J, Blasiak J (October 2009). «DNA damage and repair in age-related macular degeneration». Mutation Research. 669 (1–2): 169–76. doi:10.1016/j.mrfmmm.2009.06.008. PMID 19559717.
  40. ↑ Barot M, Gokulgandhi MR, Mitra AK (December 2011). «Mitochondrial dysfunction in retinal diseases». Current Eye Research. 36 (12): 1069–77. doi:10.3109/02713683.2011.607536. PMC 4516173. PMID 21978133.
  41. ↑ 41,0 41,1 National Guideline Alliance (UK) (2018). Age-related macular degeneration: diagnosis and management. National Institute for Health and Care Excellence: Clinical Guidelines. London: National Institute for Health and Care Excellence (UK). ISBN 9781473127876. PMID 29400919.
  42. ↑ 42,0 42,1 Owsley C, McGwin G, Clark ME, Jackson GR, Callahan MA, Kline LB, Witherspoon CD, Curcio CA (February 2016). «Delayed Rod-Mediated Dark Adaptation Is a Functional Biomarker for Incident Early Age-Related Macular Degeneration». Ophthalmology. 123 (2): 344–51. doi:10.1016/j.ophtha.2015.09.041. PMC 4724453. PMID 26522707.
  43. ↑ Faes L, Bodmer NS, Bachmann LM, Thiel MA, Schmid MK (July 2014). «Diagnostic accuracy of the Amsler grid and the preferential hyperacuity perimetry in the screening of patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis». Eye. 28 (7): 788–96. doi:10.1038/eye.2014.104. PMC 4094801. PMID 24788016.
  44. ↑ 44,0 44,1 44,2 44,3 44,4 44,5 44,6 Bishop P. Age-related macular degeneration. BMJ Best Practice. 2018.
  45. ↑ Evans JR, Lawrenson JG (July 2017). «Antioxidant vitamin and mineral supplements for preventing age-related macular degeneration». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD000253. doi:10.1002/14651858.cd000253.pub4. PMID 28756617.
  46. ↑ 46,0 46,1 46,2 Lawrenson JG, Evans JR (April 2015). «Omega 3 fatty acids for preventing or slowing the progression of age-related macular degeneration». The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD010015. doi:10.1002/14651858.cd010015.pub3. PMID 25856365.
  47. ↑ 47,0 47,1 Sarwar S, Clearfield E, Soliman MK, Sadiq MA, Baldwin AJ, Hanout M, Agarwal A, Sepah YJ, Do DV, Nguyen QD (February 2016). «Aflibercept for neovascular age-related macular degeneration». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2: CD011346. doi:10.1002/14651858.cd011346.pub2. PMC 5030844. PMID 26857947.
  48. ↑ Virgili G, Bini A (July 2007). «Laser photocoagulation for neovascular age-related macular degeneration». The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD004763. doi:10.1002/14651858.cd004763.pub2. PMID 17636773.
Ստացված է «https://hy.wikipedia.org/w/index.php?title=Մասնակից:GAK_wiki/Ավազարկղ&oldid=6625766» էջից