Մակուլոդեգեներացիա

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search
Մակուլոդեգեներացիա
Makuladegeneration-by-RalfR.jpg
Տեսակհիվանդություն[1], մակուլոպաթիա և հազվագյուտ հիվանդություն
Բժշկական մասնագիտությունակնաբանություն
Macular degeneration Վիքիպահեստում

Մակուլոդեգեներացիա հայտնի է նաև տարիքային մակուլոդեգեներացիա, հիվանդություն, որը կարող է բերել պղտորված տեսողության կամ տեսադաշտի կենտրոնում տեսողության կորստի[2]։ Սկզբնական շրջանում հիվանդությունն հաճախ ընթանում է անախտանիշ[2]։ Սակայն ժամանակի ընթացքում հիվանդների շրջանում կարող է նկատվել տեսողության վատացում մեկ կամ երկու աչքում[2]։ Մինչդեռ այն չի բերում լրիվ կուրության, կենտրոնական տեսողության կորուստը կարող է դժվարություն առաջացնել դեմքերի ճանաչման, մեքենա վարելու, կարդալու կամ այլ գործեր կատարելու ընթացքում[2]։ Կարող են նաև դիտվել տեսողական հալյուցինացիաներ, բայց նրանք չեն հանդիսանում հոգեկան խանգարման դրսևորում[2]։

Մակուլոդեգեներացիան հիմնականում հանդիպում է տարեց անձանց շրջանում[2]։ Գենետիկական գործոնները և ծխելը նույնպես դեր ունեն հիվանդության առաջացման գործում[2]։ Հիվանդությունը պայմանվորված է ցանցաթաղանթի դեղին բծի (մակուլա) վնասմամբ[2]։ Ախտորոշվում է ընդհանուր աչքի հետազոտությամբ[2]: Ըստ ծանրության աստիճանի բաժանվում է վաղ, միջանկյալ և ուշացած տեսակների[2]։ Ուշացած տեսակը իր հերթին բաժանվում է «չոր» և «թաց» ձևերի, ընդ որում դեպքերի 90% տոկոսը կազմում է չոր ձևը[2][3]։

Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են մարզումներ, լավ սնվել և չծխել[2]։ Հակաօքսիդանտ վիտամինները և հանքանյութերը չեն հանդիսանում կանխարգելման միջոց[4]։ Չկան ոչ մի բուժական միջոցներ, որոնք կվերադարձնեն կորցրած տեսողությունը[2]։ Թաց ձևի ժամանակ հակա-ԱԷԱԳ դեղերի ներակնային ներարկումները, կամ ավելի քիչ հանդիպող լազերային կոագուլյացիան կամ ֆոտոդինամիկական թերապիան կարող են դանդաղեցնել հիվանդության վատթարացումը[2]։ Հիվանդների շրջանում հավելումների օգտագործումը կարող է բերել հիվանդության առաջխաղացման դանդաղեցմանը[5]։

2015 թվականին այն ամբողջ աշխարհում ախտահարել է 6.2 միլիոն մարդու[6]: 2013 թվականին այն չորրորդ ամենահաճախ հանդիպող կուրության պատճառն էր կատարակտից, վաղաժամ ծննդաբերությունից և գլաուկոմայից հետո[7]։ Այն հիմնականում հանդիպում է 50 անց մարդկանց շրջանում և ԱՄՆ-ում ամենահաճախ հանդիպող կուրության պատճառն է այդ տարիքային խմբում[2][3]։ 50-60 տարիքային խմբում մոտ 0.4%-ը հիվանդ է, մինչդեռ 60-70 տարիքային խմբում հիվանդությունը հանդիպում է 0.7%-ի մոտ, 2.3%-ի մոտ՝ 70-80, իսկ գրեթե 12%-ի մոտ՝ 80 անց տարիքային խմբում[3]։

Նշաններ և ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Նորմալ տեսողություն
Նույն տեսարանը մակուլոդեգեներացիայով հիվանդի տեսողությամբ[8]

Մակուլոդեգեներացիայի նշաններն ու ախտանշանները ներառում են:

Տեսողական ախտանիշներ
  • Աղավաղված տեսողություն մետամորֆոպսիայի ձևով, որտեղ ուղիղ վանդակները երևում են ալիքավոր և վանդակների որոշ հատվածներ դատարկ։ Վերջինս հիվանդները հիմնականում առաջինը նկատում են, երբ նայում են առարկաների ինչպես օրինակ շերտավարագույրերին տանը կամ հեռագրասյուներին վարելիս։ Կարող են նաև հանդիպել կենտրոնական սկոտոմաներ, ստվերներ կամ տեսղության բացակայություն տեսադաշտի որոշ հատվածներում։
  • Վառ լույսի ազդեցությանը ենթարկելուց հետո տեսողության դանդաղ վերականգնում (ֆոտոսթրես թեստ)
  • Տեսողության սրության կտրուկ անկում (երկու միավոր և ավել), օրինակ՝ 20/20 մինչև 20/80
  • Պղտորված տեսողություն․ Ոչ էքսուդատիվ մակուլոդեգեներեցիայով հիվանդները կարող են լինել անախտանիշ կամ նկատեն կենտրոնական տեսողության աստիճանական կորուստ, մինչդեռ էքսուդատիվ մակուլոդեգեներացիայի ժամանակ հիմնականում նկատվում է տեսողության կտրուկ անկում (որի պատճառը հիմնականում ոչ նորմալ անոթներից արտահոսքն է կամ արյունահոսությունը)։
  • Գույների տարբերելու դժվարություն, հատկապես մուգ գույները միմյանցից և բաց գույները միմյանցից
  • Կոնտրաստ զգայունության (պայածառության հակադրության զգայունություն) նվազում
  • Ձևավորված տեսողական հալյուցինացիաները և առկայծող լույսերը նույնպես կապված են տեսողական կորստի հետ և առավել բնորոշ թաց տարիքային մակուլոդեգեներացիային[9]

Մակուլոդեգեներացիան ինքն իրենով չի բերի լրիվ կուրության։ Այդ պատճառով տեսողական խանգարումներ ունեցող մարդկանց միայն փոքր մասն է կույր։ Գրեթե բոլոր դեպքերում որոշակի տեսողություն պահպանված է, բայց հիմնականում կողմնային։ Այլ բարդացած վիճակներ կարող են բերել նման ծայրահեղ իրավիճակի (ծանր կաթված կամ վնասվածք, չբուժված գլաուկոմա), բայց լիարժեք կուրություն մակուլոդեգեներացիայով հիվանդների շրջանում հազվադեպ է հանդիպում[10]։

Մակուլան ցանցաթաղանթի ընդամենը 2.1%-ն է ընդգրկում և մնացած 97.9% (կողմնային տեսողություն) մնում է չախտահարված։ Չնայած մակուլան տեսադաշտի շատ փոքր մասն է կազմում բայց կեղևի տեսողական անալիզատորի գրեթե կեսը վերլուծում է մակուլյար տեղեկությունը[11]։

Կենտրոնական տեսողության կորուստը զգալիորեն ազդում է տեսնելուն։ Օրինակ կարդալը առանց կենտրոնական տեսողության շատ դժվար է։ Ստեղծվել են նկարներ, որոնք պատկերված են հատուկ մակուլոդեգեներացիայով հիվանդների համար ովքեր ունեն կենտրոնական տեսողության կորուստ և սև բիծ, չնայած վերջիններս չեն կարող լիարժեք լինել։ Պատկերները կարող են ներկայացված լինել թղթի վրա 15 սանտիմետր տառերով և այն դիտելու համար պետք է նայել ուղիղ և թուղթը պահել թեթևակի կողմնայնորեն։ Շատերը դժվարանում են այն կատարել։

Որպես հավելում, մարդիկ ովքեր ունեն չոր մակուլոդեգեներացիա հաճախ կարող են ախտանիշներ չունենալ, բայց ժամանակի ընթացքում կարող են դրսևորել պղտոր տեսողություն մեկ կամ երկու աչքում[12][13]։ Թաց մակուլոդեգեներացիայով հիվանդների շրջանում կարող են դրսևորել տեսողական ախտանիշների սուր սկիզբ[12][13]։

Ռիսկի գործոններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  • Տարիք: Մեծ տարիքը մակուլոդեգեներացիայի ամենահաստատուն կանխատեսողն է, մոտավոր 50 և բարձր[14]։
  • Ընտանեկան պատմություն:

Միջավայր և կենսակերպ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  • Ծխել: Ծխախոտ ծխելը երկուսից երեք անգամով մեծացնում է մակուլոդեգեներացիայով հիվանդանալու հավանականությունը համեմատած նրանց ովքեր երբեք չեն ծխել և այն կարելի է համարել ամենակարևոր շտկվող գործոնը կանխարգելման գործում։ Վերջին հետազոտություններում նշվում է «հստակ կապը ներկայիս ծխելու և մակուլոդեգեներացիայի միջև։ ․․․ Ծխախտ ծխելը հնարավոր է ունենա թունավոր ազդեցություն ցանցաթաղանթի վրա։»[15]
  • Հիպերտենզիա (զարկերակային գերճնշում): 2013 թվականի ALIENOR ի հետազոտության մեջ ասվում է, որ վաղ և ուշ մակուլոդեգեներացիաները այդքան էլ կապված չեն սիստոլիկ կամ դիաստոլիկ զարկերակային ճնշման, զարկերակային գերճնշման կամ հակագերճնշումային դեղերի կիրառման հետ, բայց բարձրացած պուլսային ճնշումը (սիստոլիկ զարկերակային ճնշումից հանած դիաստոլիկ զարկերակային ճնշում) զգալիորեն կապված է մակուլոդեգեներացիայի բարձրացած ռիսկի հետ[16]։
  • Աթերոսկլերոզ[17]
  • Բարձր խոլեստերոլ: Բարձրացած խոլեստերոլի մակարդակը կարող է մեծացնել մակուլոդեգեներացիայի հավանականությունը[18]։
  • Ճարպակալում: Որովայնային ճարպակալումը ռիսկի գործոն է հատկապես տղամարդկանց շրջանում[19]։
  • Ճարպի ընդունում: Մեծ քանակներով որոշակի ճարպերի ընդունումը ներառյալ հագեցած, տրանս ճարպերը և օմեգա-6 ճարպաթթուները նպաստում են մակուլոդեգեներացիային, մինչդեռ մոնոհագեցած ճարպաթթուները պաշտպանիչ դեր ունեն[20]։ Իսկ ավելի կոնկրետ, օմեգա-3 ճարպաթթուները հնարավոր է նվազեցնեն մակուլոդեգեներացիայի հավանականությունը[21]։
  • Արևից ուլտրամանուշակագույն ճառագայթումը կամ կապույտ լույսը արևից կամ LED-երից կարող են թույլ առնչություն ունենալ մակուլոդեգեներացիայի զարգացման ռիսկի հետ[13][22]։ Այս ռիսկի գործոնները վերջնականապես հաստատված չեն և ուլտրամանուշակագույն ճառագայթումը կամ կապույտ լույսը կարող են փոքր-ինչ մեծացնել հիվանդության առաջացման հավանականությունը համեմատած խոշոր ռիսկի գործոնների հետ ինչպես օրինակ ծխելը և զարկերակային գերճնշումը[13][22]։

Ժառանգականություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ախտահարված անձանց ընտանիքի անդամների շրջանում հիվանդության հանդիպման հաճախականությունը համեմատած ընդհանուր պոպուլկացիայի երեքից վեց անգամ մեծ է[23]։ Շղթայական ժառանգման հետազոտությունները ցույց են տվել տարբեր քրոմոսոմների (1, 6 և 10) երեք դիրքերում գենային տարբերակների 5 խումբ, որոնցով բացատրվում է հիվանդության զարգացման 50%-ը։ Այս գեները դեր ունեն իմուն պատասխանի, բորբոքման պրոցեսների և ցանցաթաղանթի հոմեոստազի կարգավորման մեջ։ Հետևյալ գեների տարբերակները բերել են վերը նշված գործնթացների տարբեր տեսակի դիսֆունկցիաների։ Ժամանակի ընթացքում, սա հանգեցրել է ներբջջային և արտաբջջային նյութափոխանակային արգասիքների կուտակման։ Սա կարող է հանգեցնել ցանցաթաղանթի սպիացման կամ անոթավորման կազմալուծման։

Վերը նշված որոշ գենային տարբերակների համար հասանելի են գենետիկական թեստեր։ Սակայն մակուլոդեգեներացիայի ախտածագումը գենետիկայի, միջավայրի և կենսակերպի համալիր փոխազդեցություն է և անցանկալի գենետիկական գործոնների առկայությունը չի կանխատեսում հիվանդության զարգացումը։ Երեք լոկուսներ, որտեղ հայտնաբերվել են գենային տարբերակները բնութագրվում են ինչպես

  • Կեմպլեմենտի գործոն H (ԿԳH) 1-ին քրոմոսոմի 1q31.3 դիրքում[24]
  • HTRA սերին պեպտիդազ 1/տարիքային մակուլոպաթիայի ընկալունակություն 2 (Age Related Maculopathy Susceptibility 2) (HTRA1/ARMS2) 10-րդ քրոմոսոմի 10q26 դիրքում
  • Կոմպլեմենտի գործոն B/Կոմպլեմենտի Բաղադրիչ 2 (CFB/CC2) 6-րդ քրոմոսոմի 6p21.3 դիրքում

Սպեցիֆիկ գեներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  • Կոմպլեմենտի հաամակարգի սպիտակուցների գեների պոլիմորֆիզմ: Կոմպլեմենտի համակարգի սպիտակուցների գործոն H-ի (ԿԳH), գործոն B-ի (ԿԳB) և գործոն 3-ի (Կ3) գեները խիստ կապված են հիվանդության զարգացման հավանականության հետ։ ԿԳH-ն ներառված է բորբոքային պատասխանի արգելակման գործում։ ԿԳH-ի մուտացիան (Y402H) բերում է ԿԳH-ի կողմից կոմպլեմենտի համակարգի ազդեցության կարգավորման նվազմանը կարևոր մակերեսների վրա, ինչպես օրինակ ցանցաթաղանթը և հանգեցնում է մակուլայում ուժեղացած բորբոքային պատասխանի։ Կոմպլեմենտի գործոն H-ի հետ կապված R3 և R1 գեների բացակայությունը պաշտպանում է մակուլոդեգեներացիայից[25][26]։ 2007 թվականին երկու անկախ հետազոտություններ ցույց են տվել C3 գենի հաճախ հանդիպող մուտացիա Arg80Gly, որը կոմպլեմենտի համակարգի կենտրոնական սպիտակուց է, և խիստ առնչություն ունի մակուլոդեգեներացիայի դեպքերի հետ[27][28]։ Երկու հոդվածների հեղինակները կարևոր են համարում ընգծել կոմպլեմենտի ուղու ազդեցությունը հիվանդության ախտածագման մեջ։
  • 2006 թվականին երկու հետազոտություններ հայտնաբերել են մեկ այլ գեն՝ HTRA1-ը (որը կոդավորում է արտազատված սերինային պրոտեազը), որն առնչվում է հիվանդության հետ[29][30]։
  • ՍԵՐՊԻՆG1 (Սերպին պեպտիդազի ինհիբիտոր, կլադ G (Կ1 ինհիբիտոր), անդամ 1) (SERPING1 (Serpin Peptidase Inhibitor, Clade G (C1 Inhibitor), Member 1)) գենի մուտացիաները կապված են մակուլոդեգեներացիայի հետ։ Այս գենի մուտացիաները կարող են նաև առաջացնել ժառանգական անգիոնևրոտիկ այտուց[31]:
  • Ֆիբուլին 5-ի մուտացիա։ Հիվանդության հազվադեպ հանդիպող ձևերի պատճառ է հանդիսանում ֆիբուլին-5 ի գենետիկական դեֆեկտները, որը ժառանգվում է աուտոսոմ դոմինանտ ձևով։ 2004 թվականին, Stone et al.-ի 402 մակուլոդեգեներացիայով հիվանդների շրջանում կատարած հետազոտության մեջ հայտնաբերվել է, որ կա զգալի առնչություն ֆիբուլին 5-ի մուտացիայի և հիվանդության դեպքերի միջև։

Միտոքոնդրիալ գեների պոլիմորֆիզմ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ինչպես օրինակ MT-ND2 մոլեկուլի դեպքում, որը կանխատեսում է թաց մակուլոդեգեներացիա[32][33]։

Ախտաֆիզիոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Մարդու աչքի լայնական կտրվածք

Տարիքային մակուլոդեգեներացիայի ախտածագումը լավ պարզաբանված չէ, չնայած առաջարկվել են որոշ տեսություններ, ներառյալ օքսիդատիվ սթրեսը, միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիան և բորբոքային պրոցեսները։

Վնասված բջջային բաղադրիչների արտադրության և քայքայման միջև անհավասարակշռությունը բերում է վնասակար նյութերի կուտակման, օրինակ ներբջջային լիպոֆուսցինի և արտաբջջային դրուսենի։ Սկսվող ատրոֆիան սահմանազատվում է բարակած ցանցաթաղանթի պիգմենտային էպիթելի (ՑՊԷ) զոնաներով, կամ դեպիգմենտացիայով, որը մակուլոդեգեներացիայի նախնական էտապներում նախորդում է աշխարհագրական ատրոֆիային։ Մակուլոդեգեներացիայի ուշ փուլերում, ՑՊԷ-ի ատրոֆիան (աշխարհագրական ատրոֆիա) և/կամ նոր արյան անոթների գոյացումը (նեովասկուլյարիզացիա) հանգեցնում է լուսային ընկալիչների մահվան և կենտրոնական տեսողության կորստի։

Չոր (ոչ էքսուդատիվ) ձևի ժամանակ, նյութափոխանակային արգասիքները, որոնք կոչվում են դրուսեն կուտակվում է ցանցաթաղանթի և բուն անոթաթաղանթի միջև, առաջացնելով ցանցաթաղանթի ատրոֆիա և սպիացում։ Թաց (էքսուդատիվ) ձևի ժամանակ, որն ավելի ծանր է, ցանցաթաղանթի ետևում գտնվող բուն անոթաթաղանթից սկսում են զարգանալ արյան անոթներ (նեովասկուլյարիզացիա), որտեղից կարող է արտահոսել էքսուդատ և հեղուկ և բերել արյունահոսության։

Վաղ աշխատանքները ցույց են տվել բորբոքային միջնորդանյությերի ընտանիք, որոնք պարունակվում են մեծ քանակությամբ դրուսենում[34]։ Կոմպլեմենտի գործոն H-ը (ԿԳH) բորբոքային կասկադի շատ կարևոր արգելակիչ է և հիվանդության հետ ասոցացված ԿԳH-ի պոլիմորֆիզմը խիստ կապված է մակուլոդեգեներացիայի հետ[35][36][37][38][39]։ Այսպիսով կոմպլեմենտի քրոնիկական թեթև ակտիվացումը և մակուլայի բորբոքումը առաջ քաշվեց որպես մակուլոդեգեներացիայի ախտաֆիզիոլոգիական մոդել[40][41]։ Վերջինիս վստահություն տալու պատճառը կայանում է գենետիկական պոլիմորֆիզմի հայտնաբերմամբ կոմպլեմենտի կասկադի այլ տարրերի վերաբերյալ, ներառյալ կոմպլեմենտի գործոն 3-ը (Կ3)[42]:

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 «Facts About Age-Related Macular Degeneration»։ National Eye Institute։ June 2015։ Արխիվացված օրիգինալից դեկտեմբերի 22, 2015-ին։ Վերցված է դեկտեմբերի 21, 2015 
  3. 3,0 3,1 3,2 «Age-Related Macular Degeneration»։ Primary Care 42 (3): 377–91։ September 2015։ PMID 26319344։ doi:10.1016/j.pop.2015.05.009 
  4. «Antioxidant vitamin and mineral supplements for preventing age-related macular degeneration»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 7: CD000253։ July 2017։ PMID 28756617։ doi:10.1002/14651858.CD000253.pub4 
  5. «Antioxidant vitamin and mineral supplements for slowing the progression of age-related macular degeneration»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 7: CD000254։ July 2017։ PMID 28756618։ doi:10.1002/14651858.CD000254.pub4 
  6. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016)։ «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015»։ The Lancet 388 (10053): 1545–1602։ PMC 5055577 ։ PMID 27733282։ doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6 
  7. Vos Theo, Barber Ryan M., Bell Brad, Bertozzi-Villa Amelia, Biryukov Stan, Bolliger Ian, Charlson Fiona, Davis Adrian, Degenhardt Louisa, Dicker Daniel, Duan Leilei, Erskine Holly, Feigin Valery L., Ferrari Alize J., Fitzmaurice Christina, Fleming Thomas, Graetz Nicholas, Guinovart Caterina, Haagsma Juanita, Hansen Gillian M., Hanson Sarah Wulf, Heuton Kyle R., Higashi Hideki, Kassebaum Nicholas, Kyu Hmwe, Laurie Evan, Liang Xiofeng, Lofgren Katherine, Lozano Rafael և այլք: (August 2015)։ «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013»։ The Lancet 386 (9995): 743–800։ PMC 4561509։ PMID 26063472։ doi:10.1016/s0140-6736(15)60692-4 
  8. «Wayback Machine»։ հոկտեմբերի 22, 2013։ Վերցված է նոյեմբերի 5, 2018 
  9. «Age-Related Macular Degeneration PPP - Updated 2015»։ American Academy of Ophthalmology։ 2015-01-29։ Վերցված է 2018-11-13 
  10. Roberts DL (September 2006)։ «The First Year – Age Related Macular Degeneration»։ Marlowe & Company: 100 
  11. Roberts DL (September 2006)։ «The First Year – Age Related Macular Degeneration»։ Marlowe & Company: 20 
  12. 12,0 12,1 «Recognizing age-related macular degeneration in primary care»։ Jaapa 30 (3): 18–22։ March 2017։ PMID 28151737։ doi:10.1097/01.jaa.0000512227.85313.05 
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 «Age-related macular degeneration»։ The Lancet 379 (9827): 1728–38։ May 2012։ PMID 22559899։ doi:10.1016/S0140-6736(12)60282-7 
  14. «Genetics of age-related macular degeneration: current concepts, future directions»։ Seminars in Ophthalmology 26 (3): 77–93։ May 2011։ PMC 4242505։ PMID 21609220։ doi:10.3109/08820538.2011.577129 
  15. «Smoking and age-related macular degeneration: a review of association»։ Eye 19 (9): 935–44։ September 2005։ PMID 16151432։ doi:10.1038/sj.eye.6701978 
  16. «Long-term blood pressure and age-related macular degeneration: the ALIENOR study»։ Investigative Ophthalmology & Visual Science 54 (3): 1905–12։ March 2013։ PMID 23404120։ doi:10.1167/iovs.12-10192 
  17. «Early and intermediate age-related macular degeneration: update and clinical review»։ Clinical Interventions in Aging 12: 1579–1587։ October 2017։ PMC 5633280 ։ PMID 29042759։ doi:10.2147/cia.s142685 
  18. «Cholesterol-enriched diet causes age-related macular degeneration-like pathology in rabbit retina»։ BMC Ophthalmology 11: 22։ August 2011։ PMC 3170645։ PMID 21851605։ doi:10.1186/1471-2415-11-22 
  19. «Abdominal obesity and age-related macular degeneration»։ American Journal of Epidemiology 173 (11): 1246–55։ June 2011։ PMID 21422060։ doi:10.1093/aje/kwr005 
  20. «Association between dietary fat intake and age-related macular degeneration in the Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study (CAREDS): an ancillary study of the Women's Health Initiative»։ Archives of Ophthalmology 127 (11): 1483–93։ November 2009։ PMC 3144752։ PMID 19901214։ doi:10.1001/archophthalmol.2009.130 
  21. «The relationship of dietary lipid intake and age-related macular degeneration in a case-control study: AREDS Report No. 20»։ Archives of Ophthalmology 125 (5): 671–9։ May 2007։ PMID 17502507։ doi:10.1001/archopht.125.5.671 
  22. 22,0 22,1 «What do we know about the macular pigment in AMD: the past, the present, and the future»։ Eye 32 (5): 992–1004։ May 2018։ PMC 5944649 ։ PMID 29576617։ doi:10.1038/s41433-018-0044-0 
  23. «Common variation in three genes, including a noncoding variant in CFH, strongly influences risk of age-related macular degeneration»։ Nature Genetics 38 (9): 1055–9։ September 2006։ PMID 16936732։ doi:10.1038/ng1873 
  24. «Complement factor H polymorphism and age-related macular degeneration»։ Science 308 (5720): 421–4։ April 2005։ PMID 15761121։ doi:10.1126/science.1110189 
  25. «A common CFH haplotype, with deletion of CFHR1 and CFHR3, is associated with lower risk of age-related macular degeneration»։ Nature Genetics 38 (10): 1173–7։ October 2006։ PMID 16998489։ doi:10.1038/ng1890 
  26. «An imbalance of human complement regulatory proteins CFHR1, CFHR3 and factor H influences risk for age-related macular degeneration (AMD)»։ Human Molecular Genetics 19 (23): 4694–704։ December 2010։ PMID 20843825։ doi:10.1093/hmg/ddq399 
  27. «Complement C3 variant and the risk of age-related macular degeneration»։ The New England Journal of Medicine 357 (6): 553–61։ August 2007։ PMID 17634448։ doi:10.1056/NEJMoa072618 
  28. «Variation in complement factor 3 is associated with risk of age-related macular degeneration»։ Nature Genetics 39 (10): 1200–1։ October 2007։ PMID 17767156։ doi:10.1038/ng2131 
  29. «A variant of the HTRA1 gene increases susceptibility to age-related macular degeneration»։ Science 314 (5801): 992–3։ November 2006։ PMID 17053109։ doi:10.1126/science.1133811 
  30. «HTRA1 promoter polymorphism in wet age-related macular degeneration»։ Science 314 (5801): 989–92։ November 2006։ PMID 17053108։ doi:10.1126/science.1133807 
  31. Hirschler Ben (2008-10-07)։ «Gene discovery may help hunt for blindness cure»։ Reuters։ Արխիվացված է օրիգինալից հոկտեմբերի 11, 2008-ին։ Վերցված է 2008-10-07 
  32. «Mitochondrial DNA haplogroups associated with age-related macular degeneration»։ Investigative Ophthalmology & Visual Science 50 (6): 2966–74։ June 2009։ PMID 19151382։ doi:10.1167/iovs.08-2646 
  33. Nicholas Weedon Michael, ed. (May 2008)։ «Mitochondrial DNA polymorphism A4917G is independently associated with age-related macular degeneration»։ PLOS One 3 (5): e2091։ PMC 2330085։ PMID 18461138։ doi:10.1371/journal.pone.0002091  հրապարակում բաց հնարավորություն
  34. «Drusen associated with aging and age-related macular degeneration contain proteins common to extracellular deposits associated with atherosclerosis, elastosis, amyloidosis, and dense deposit disease»։ FASEB Journal 14 (7): 835–46։ May 2000։ PMID 10783137։ doi:10.1096/fasebj.14.7.835 
  35. «A common haplotype in the complement regulatory gene factor H (HF1/CFH) predisposes individuals to age-related macular degeneration»։ Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 102 (20): 7227–32։ May 2005։ PMC 1088171։ PMID 15870199։ doi:10.1073/pnas.0501536102 
  36. «Association of complement factor H polymorphisms with exudative age-related macular degeneration»։ Molecular Vision 12: 1536–42։ December 2006։ PMID 17167412 
  37. «Complement factor H polymorphism, complement activators, and risk of age-related macular degeneration»։ JAMA 296 (3): 301–9։ July 2006։ PMID 16849663։ doi:10.1001/jama.296.3.301 
  38. «CFH haplotypes without the Y402H coding variant show strong association with susceptibility to age-related macular degeneration»։ Nature Genetics 38 (9): 1049–54։ September 2006։ PMC 1941700։ PMID 16936733։ doi:10.1038/ng1871 
  39. «Complement factor H variant increases the risk of age-related macular degeneration»։ Science 308 (5720): 419–21։ April 2005։ PMID 15761120։ doi:10.1126/science.1110359 
  40. A targeted inhibitor of the complement alternative pathway reduces RPE injury and angiogenesis in models of age-related macular degeneration։ Adv Exp Med Biol։ Advances in Experimental Medicine and Biology 703։ 2010։ էջեր 137–49։ ISBN 978-1-4419-5634-7։ PMID 20711712։ doi:10.1007/978-1-4419-5635-4_10 
  41. «Sublytic membrane-attack-complex (MAC) activation alters regulated rather than constitutive vascular endothelial growth factor (VEGF) secretion in retinal pigment epithelium monolayers»։ The Journal of Biological Chemistry 286 (27): 23717–24։ July 2011։ PMC 3129152։ PMID 21566137։ doi:10.1074/jbc.M110.214593 
  42. «Complement C3 variant and the risk of age-related macular degeneration»։ The New England Journal of Medicine 357 (6): 553–61։ August 2007։ PMID 17634448։ doi:10.1056/NEJMoa072618