Հղիության դիաբետ

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search
Հղիության դիաբետ
Blue circle for diabetes.svg
Բժշկական մասնագիտությունմանկաբարձություն
ՀՄԴ-9648.8

Հղիության(Գեստացիոն) դիաբետ նախկինում դիաբետ չունեցող կնոջ մոտ հղիության ընթացքում արյան մեջ գլյուկոզի բարձր քանակն է[1]։ Հղիության դիաբետը քիչ ախտանիշներ ունի[1], սակայն մեծացնում է պրեէկլամպսիայի, դեպրեսիայի և Կեսարյան հատման ռիսկը[1]։ Չբուժելու դեպքում, հղիության դիաբետ ունեցող կնոջ նորածինը կարող է լինել խոշոր իր գեստացիոն տարիքից, արյան մեջ գլյուկոզի քանակը կարող է նվազած լինել, մեծ է նաև դեղնուկի ռիսկը[1]։ Չբուժելու դեպքում կարող է հանգեցնել նաև վաղաժամ ծննդաբերության[1]։ Երեխաներն ունեն տիպ 2 ՇԴ-ի և ավելորդ քաշի բարձր ռիսկ[1]։

Հղիության դիաբետի պատճառը ոչ թե ինսուլինի պակասն է, այլ ինսուլին ռեզիստենտականությունը[1]։ Ռիսկի գործոններն են ավելորդ քաշը, նախկինում տարած հղիության դիաբետը, տիպ 2 դիաբետի ընտանեկան պատմությունը և ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշը[1]։ Ախտորոշվում է արյան անալիզների հիման վրա[1]։ Սքրինինգն իրականացվում է հղիության 24-րդ և 28-րդ շաբաթներում[1][2]։ Եթե հղին բարձր ռիսկային գոտում է, ապա ախտորոշիչ թեստերը կարելի է անցկացնել առաջին այցերի ժամանակ[1]։

Կանխարգելման համար խորհուրդ է տրվում մինչև հղիությունը նվազեցնել քաշը և զբաղվել ֆիզիկական ակտիվությամբ[1]։ Գեստացիոն դիաբետը բուժվում է սննդակարգով և դեղորայքներով[1]։ Կանանց մեծամասնությունը արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ մակարդակը կարողանում է պահել ֆիզիկական վարժություններով և սննդակարգով[2]։ Գլյուկոզը խորհուրդ է տրվում չափել օրվա ընթացքում 4 անգամ[2]։ Խորհուրդ է տրվում ծննդաբերությունից հետո կերակրել կրծքով[1]։

Գեստացիոն դիաբետը դրսևորվում է հղիների 3-9%-ի մոտ[2]։ Հիմնականում դրսևորվում է հղիության 3-րդ եռամսյակում[1]։ 20 տարեկանից ցածր տարիքում ՀԴ-ն հանդիպում է ընդամենը 1% դեպքերում[2]։ Բարձր ռիսկային գոտում են ասիացիները, Ամերիկայի հնդիկները, բնիկ ավստրալիացիները և Խաղաղ օվկիանոսի բնակիչները[1][2]։ 90% դեպքերում ախտանիշներն անցնում են ծննդաբերությունից հետո[1]։ Այնուամենայնիվ այդ կանայք գտնվում են տիպ 2 դիաբետի ռիսկային խմբում[2]։

Դասակարգում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հղիության դիաբետ ենք դիտարկում ցանկացած աստիճանի գլյուկոզ տոլերանտությունը, որն ի հայտ է եկել հղիության ընթացքում[3]։ Կնոջ մոտ ախտորոշվում է հղիության դիաբետ, եթե գլյուկոզի ինտոլերանտությունը շարունակվում է 24-28 շաբաթների ընթացքում[4]։

Ընդունված է Պրիսքիլլա Ուայթի դասակարգումը, ով մեծ ավանդ ունի հղիության դիաբետի ուսումնասիրությունների մեջ[5]։ Դասակարգմումը լայնորեն կիրառվում է պտղի և մոր ռիսկերի գնահատման համար[6]։ Տարբերում ենք հղիության դիաբետ(Տիպ A) և նախագեստացիոն դիաբետ(դիաբետ, որը կար մինչև հղիությունը)։ Այս երկու խմբերի վարումը, ռիսկերը և բուժումը տարբեր են[7]։

Հղիության դիաբետի ենթատեսակներն են.

  • Տիպ A1: Ներքին ընդունման գլյուկոզայի տանելիության թեստի(OGTT) արդյունքների շեղում, սակայն քաղցած վիճակում և շաքարային ծանրաբեռնվածությունից 2 ժամ անց նորմալ տվյալներ։ Այս փուլում գլյուկոզի մակարդակը կարելի է կարգավորել սննդակարգի միջոցով։
  • Տիպ A2: OGTT-ի և GTT-ի արդյունքների շեղում։ Այս փուլում բուժումը ներառում է նաև ինսուլին և այլ պրեպարատներ։

Նախագեստացիոն դիաբետը նույնպես ունի ենթատեսակներ.

  • Տիպ B. Սկիզբը 20-ից բարձր հասակում, տևողությունը 10 տարուց քիչ։
  • Տիպ C. Սկիզբը 10-19 տարեկանում, տևողությունը 10-19 տարի։
  • Տիպ D. Սկիզբը 10 տարեկանից շուտ կամ տևողությունը 20 տարուց ավելի։
  • Տիպ E. Փոքր կոնքի կալցիֆիկացված անոթներով դիաբետ։
  • Տիպ F. Դիաբետիկ նեֆրոպաթիա։
  • Տիպ R. Պրոլիֆերատիվ ռետինոպաթիա։
  • Տիպ RF. Ռետինոպաթիա կամ նեֆրոպաթիա։
  • Տիպ H. Սրտի իշեմիկ հիվանդություն։
  • Տիպ T. փոխվատվաստված երիկամ։

Որքան վաղ է առաջացել հիվանդությունը, այնքան ավելի մեծ է բարդությունների առաջացման ռիսկը։

Կարպենտերի և Կուստանի կողմից առաջարկված հղիության դիաբետի ախտորոշման 100 գրամ գլյուկոզի տանելիության թեստի չափորոշիչներ[8][9].

  • Անոթի 95 մգ/դլ
  • 1 ժամ 180 մգ/դլ
  • 2 ժամ 155 մգ/դլ
  • 3 ժամ 140 մգ/դլ

Դիաբետի ազգային խմբի կողմից մշակված հղիության դիաբետի ախտորոշման թեստի չափորոշիչներ[9][10].

  • Անոթի 105 մգ/դլ
  • 1 ժամ 190 մգ/դլ
  • 2 ժամ 165 մգ/դլ
  • 3 ժամ 145 մգ/դլ

Ռիսկի գործոններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Գեստացիոն դիաբետի դասական ռիսկի գործոններն են.[11]

  • Ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ[11][12]
  • Նախկինում ախտորոշված դիաբետ կամ նախադիաբետ, գլյուկոզի նկատմամբ տոլերանտության խանգարում
  • Տիպ 2 դիաբետի ընտանեկան անամնեզ
  • Մոր տարիքը. ռիսկի խմբում են 35-ից բարձր տարիքի կանայք
  • Հոր տարիքը. կա մեկ հետազոտություն, որն ապացուցում է, որ հոր 55-ից բարձր տարիքի դեպքում կնոջ գեստացիոն դիաբետի ռիսկն ավելի բարձր է[13]
  • Էթնիկ պատկանելիություն (աֆրո-ամերիկացիներ, աֆրո-կարիբիացիներ, բնիկ ամերիկացիներ, Խաղաղ օվկիանոսի բնակիչներ, լատինոամերիկացիներ և հարավային Ասիայում բնակվողներ)
  • Հավելյալ քաշը, ճարպակալումը և ծանր աստիճանի ճարպակալումը մեծացնում են ռիսկը համապատասխանաբար 2.1, 3.6 and 8.6 անգամ[14]
  • Նախկին հղիության ժամանակ մակրոսոմիայով ծնված երեխա (քաշը >4000 գրամ)
  • Բարդացած մանկաբարձական անամնեզ
  • Այլ գենետիկ ռիսկի գործոններ. կան 10ից ավելի գեներ, որոնք կապված են գեստացիոն դիաբետի բարձր ռիսկի հետ, օրինակ՝ TCF7L2 գենը[15]

Վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ ծխողների մոտ ռիսկը 2 անգամ բարձր է[16]։ Որոշ հետազոտություններում քննարկվել են նաև ավելի վիճելի ռիսկի գործոններ, օրինակ՝ ցածր հասակ[17]։

ՀԴ-ով կանանց 40-60%-ը չունեն ոչ մի ռիսկի գործոն, այդ պատճառով պետք է հետազոտել բոլոր հղիներին[18]։ ՀԴ-ի ժամանակ սովորաբար ախտանիշներ չկան, սակայն որոշ կանանց մոտ կարող է դիտվել ծարավ, հաճախամիզություն, հոգնածություն, սրտխառնոց, փսխում, միզապարկի բորբոքում, տեսողության խանգարում և այլն։

Ախտաֆիզիոլոգիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ինսուլինի(չաշխատող հղում) ազդեցությունը գլյուկոզի կլանման և նյութափոխանակության վրա:Ինսուլինը կապվում է ընկալչի հետ (1) բջջաթաղանթի վրա, որն ակտիվացնում է մի շարք կասկադներ(2). Այն ներառում է. Glut-4-ով փոխադրումը պլազմատիկ թաղանթ և գլյուկոզի ներթափանցում (3),գլիկոգենի սինթեզ (4), գլիկոլիզ (5) և ճարպաթթուների սինթեզ (6):

Հիմքում ընկած հիմնական մեխանիզմն անհայտ է։ Հիմնական նշանը ինսուլին ռեզիստենտականությունն է։ Հղիության հորոմնները, կապվելով ինսուլինային ընկալիչների հետ, ազդում են ինսուլինի արտադրության վրա։ Փոփոխություններն ամենայն հավանականությամբ տեղի են ունենում ազդանշանային ուղու մակարդակով[19]։ Ինսուլինը նպաստում է,որ գլյուկոզը ներթափանցի բջիջներ, սակայն ինսուլին ռեզիստենտականության դեպքում գլուկոզի մուտքը դեպի բջիջներ խանգարվում է։ Արդյունքում գլյուկոզի քանակն արյան մեջ բարձրանում է։ ՀԴ-ի դեպքում բարձրացած գլյուկոզի մակարդակն իջեցնելու համար պահանջվում է մոտավորապես 1.5-2.5 անգամ ավելի շատ ինսուլին, քան նորմալ հղիության դեպքում է արտադրվում[19]։

Համարվում է, որ ինսուլինն ապահովում է գլյուկոզի մատակարարումը պտղին։ ԳԴ ունեցող կանանց մոտ, չկոմպենսացված ինսուլին ռեզիստենտականության դեպքում, ավելանում է ենթաստամոքսային գեղձի բետտա-բջիջների քանակը։ Ընկերքային հորմոնները և ճարպակալումը հղիության ընթացքում առաջացնում են ինսուլին ռեզիստենտականության։ Հիմնական մեղադրականներն առաջադրվում են կորտիզոլին և պրոգեստերոնին, սակայն ընկերքային լակտոգենը, պրոլակտինը և էստրադիոլը նույնպես ունեն իրենց դերակատարումը։ Բազմագործոնային, աստիճանական հետազոտությունների արդյունքում պարզ է դարձել, որ բացի վերոնշյալ հորմոնները, լեպտինը, ՈՒՆԳ-ալֆան(Ուռուցքի նեկրոզի գործոն) և ռեզիստինը հղիության ընթացքում նույնպես իջեցնում են ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը[20]։ Ընդ որում, ամենամեծ ազդեցությունն ունի ՈՒՆԳ-ալֆան։ Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ հղիության սկզբից մինչև հղիության ուշ շրջանը ինսուլինի զգայունությունը ԳԴ-ով կնոջ մոտ նվազում է 2 անգամ[21]։

Դեռևս պարզ չէ ՀԴ-ի առաջացման հստակ պատճառը, սակայն առաջադրված են բազմաթիվ գործոններ, որոնք կարող են դեր ունենալ ՀԴ-ի առաջացման մեխանիզմում. օրինակ՝ աուտոիմունիտետ, գենային մուտացիաներ, ճարպակալում և այլն[22]։

Չնայած նրան, որ կլինիկական կողմը լավ նկարագրված է, բիոքիմիական մեխանիզմները դեռ մնում են անհայտ։ Առաջադրված տարբերակներից մեկը ենթադրում է ինսուլին արտադրող բետտա-բջիջների հարմարում, ինչը կարգավորվում է HGF/c-MET ազդանշանային ուղով։ Հղիության ժամանակ կղզյակային բետտա-բջիջները, ի պատասխան մայրական հորմոնների, ենթարկվում են փոփոխությունների, ինչը հնարավորություն է տալիս բավարարել մոր և պտղի ինսուլինի բարձրացած պահանջը։ Այս փոփոխությունները բերում են ինսուլինի արտադրության ավելացման՝ ի պատասխան բետտա-բջիջների ակտիվ պրոլիֆերացիայի[23]։ HGF/c-MET ազդանշանային ուղին մասնակցում է նաև բետտա-բջիջների ռեգեներացիային[24][25]։

c-MET-ը թիրոզին կինազայի ընկալիչ է(RTK), որն ակտիվանում է հեպատոցիտի աճի գործոնով(HGF) և մասնակցում է մի շարք բջջային պրոցեսների ակտիվացմանը։ HGF -ը միանում է c-MET, ինչնին հաջորդում է ընկալչի հոմոդիմերիզացիան և ֆոսֆորիլացումը։ Արդյունքում առաջանում է SH2 ճանաչողական դոմեն։ Ակտիվանում են նաև բանալ բջջային ազդանշանային ուղիները, այնպիսիք ինչպիսիք են RAS-ը և MAPK-ը, որոնք ազդում են բջջային ցիկլի պրոգրեսիայի վրա[26]։

Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ HGF-ի դերը մեծանում է սթրեսային պայմաններում, երբ ինսուլինի պահանջը բարձրացած է։ Հղիությունն առաջացնում է ինսուլին ռեզիստենտականություն, հետևաբաև նաև ինսուլինի նկատմամբ բարձր պահանջ։ Բետտա-բջիջներն ունեն կոմպենսացման 2 եղանակ. առաջին՝ ինսուլինի արտադրության ավելացում, երկրորդ՝ բետտա-բջիջների քանակի ավելացում։ Այս պրոցեսների բացակայության դեպքում բարձրանում են գեստացիոն դիաբետի մարկերները։ HGF-ի բարձրացումը ուղիղ համեմատական է ինսուլինի նկատմամբ պահանջարկի մեծացմանը։ Փաստացի, եթե HGF/c-MET ազդանշանային ուղին առհասարակ բացակայում է, ապա հղիության դիաբետն առավել հավանական է[24]։

Հստակ մեխանիզմը, թե ինչպես է HGF/c-MET ազդանշանային ուղին կարգավորում բետտա-բջիջների ադապտացիան,դեռևս բացահայտված չէ։ Կա վարկած, որ c-MET-ը կապվում է FoxM1-ի, p27-ի հետ՝ կարգավորելով ինսուլինի քանակը հղիության ընթացքում։ Համաձայն այլ հիպոթեզի c-MET-ը կարգավորում է բետտա-բջիջների ապոպտոզը,սակայն հստակ նկարագրված մեխանիզմ չկա[25]։

Գլյուկոզն անցնում է ընկերք GLUT 1-ի միջոցով, որը գտնվում է սինտիցիոտրոֆոբլաստներում։ Թաղանթների ախտահարումը, որոնցում առկա են սինիտիցիոտրոֆոբլաստներ (օրինակ՝ հիմային թաղանթ), կարող է արգելակել գլյուկոզի փոխադրումն ընկերք։ Հղիության ժամանակ գլյուկոզի փոխադրիչների էքսպրեսիան 2-3 անգամ բարձրացած է։ GLUT3/GLUT4 փոխադիչի դերը բացահայտված չէ։ Եթե ՀԴ-ն չի հսկվում, ապա պտուղը ենթարկվում է մշտապես բարձր գլյուկոզի ազդեցությանը, ինչը հանգեցնում է ներարգանդային կյանքում ինսուլինի գերարտադրության (ինսուլինն ընկերքային պատնեշով չի անցնում)։ Ինսուլինը խթանում է աճը՝ հանգեցնելով մակրոսոմիայի։ Ծննդալուծումից հետո գլյուկոզի բարձր քանակ այլևս չկա, սակայն ինսուլինի գերարտադրությունը պահպանվում է բերելով նորածնի արյան մեջ գլյուկոզի քանակի իջեցման՝ հիպոգլիկեմիայի[27]։

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Արյան մեջ և պլազմայում գլյուկոզի բարձր քանակ հայտնաբերելու համար կան մի շարք սքրինինգային և ախտորոշիչ թեստեր։ Հիմնական մեթոդը աստիճանական է, սկզբից կատարվում է սքրինինգային թեստ, որից հետո կասկածելի դեպքերում կատարվում է ախտորոշիչ թեստ։ Ռիսկային խմբի հղիներին միանգամից կատարվում է ախտորոշիչ թեստ (օրինակ, եթե կինն ունի ախտորոշված ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշ)[27]։

Հղիության դիաբետի ախտորոշիչ թեստեր
Արյան մեջ գլյուկոզի որոշման թեստեր
  • Անոթի
  • Ուտելուց 2ժամ անց
  • Պատահական ժամի
Գլյուկոզի որոշման սքրինինգային թեստեր
Բերանացի(օրալ) գլյուկոզի տոլերանտության թեստ(OGTT)

Արյան մեջ գլյուկոզի որոշման թեստի ժամանակ արյան տարբեր նմուշներում որոշվում է գլյուկոզի քանակը (առանց հավելյալ գլյուկոզ տալու)։ Գլյուկոզի քանակը որոշվում է անոթի, ուտելուց 2ժամ անց կամ ցանկացած պատահական ժամի։ Կոնտրոլ թեստի ժամանակ հղիին տրվում է գլյուկոզի լուծույթ, որից հետո որոշվում է գլյուկոզի քանակն արյան մեջ։ ՇԴ-ի ժամանակ գլյուկոզի մակարդակն արյան մեջ չի իջնում[28][29]։

Հստակ բացահայտված չէ, թե հետագայում սքրինինգային թեստերն ինչպես են ազդում կնոջ և երեխայի վրա։ Սակայն սքրինինգային թեստերի համատարած կիրառումը թույլ է տալիս ժամանակին ախտորոշել ՀԴ-ի ավելի շատ դեպքեր, քան միայն ռիսկային խմբի հետազոտումը[30][31]։

Արյան մեջ գլյուկոզի որոշման թեստեր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Եթե գլյուկոզի քանակն արյան մեջ սոված վիճակում բարձր է 126 մգ/դլ-ից (7.0 մմոլ/լ), կամ պատահական ժամի արված թեստում բարձր է 200 մգ/դլ-ից (11.1 մմոլ/լ) և արդյունքը կրկնվում է հաջորդ օրը, ապա կարելի է հաստատել ՀԴ ախտորոշումը՝ առանց հավելյալ հետազոտությունների[4]։ Այս թեստերը սովորաբար արվում են բժշկի մոտ առաջին այցերի ժամանակ։ Կիրառման համար թեստերը բավականին պարզ են և ֆինանսապես հարմար, սակայն ունեն ցածր սպեցիֆիկություն և կարող են տալ կեղծ դրական արդյունքներ[32][33][34]։

Գլյուկոզի որոշման սքրինինգային թեստեր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Սքրինինգային թեստը(երբեմն անվանում են Սուլիվանի թեստ) կատարվում է 24-28 շաբաթներում, այն հանդիսանում է օրալ գլյուկոզի տոլերանտության թեստի պարզեցված տարբերակը[35]։ Ի տարբերություն ՕԳՏԹ-ի, այս դեպքում թեստի անցկացման պահին անոթի վիճակը պարտադիր պայման չէ։ Սուլիվանի թեստն իրականացնելու համար հղիին տրվում է 50 գրամ գլյուկոզ պարունակող լուծույթ, որից հետո 1 ժամ անց որոշվում է արյան մեջ գլյուկոզի քանակը[36]։

Եթե թեստի արդյունքում գլյուկոզի քանակն արյան մեջ գերազանցում է 140 մգ/դլ (7.8 մմոլ/լ), ապա պետք է իրականացնել ՕԳՏԹ[4]։ Ըստ ստատիստիկ տվյալների այս սքրինինգային թեստի արդյունքում ախտորոշվում է ՀԴ դեպքերի մոտ 80%-ը։ Եթե թեստի շեմն ընտրվի 130 մգ/դլ-ն, ապա կախտորոշվի դեպքերի 90%-ը։

Գլյուկոզի տոլերանտության թեստ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Բերանացի(օրալ) գլյուկոզի տոլերանտության թեստը(ՕԳՏԹ)[37] իրականացվում է առավոտյան, սննդի վերջին ընդունումից 8-14 ժամ անց։ Նախորդող 3օրերի ընթացքում հղին պետք է սնվի հատուկ սննդակարգով (օրվա ընթացքում 150գրամ ածխաջուր), ֆիզիկական ակտիվության սահմանափակման կարիք չկա։ Թեստի ընթացքում հղին պետք մնա նստած վիճակում։ Թեստի ընթացքում ծխախոտի օգտագործումն արգելվում է։

Հղիին տրվում է 75 կամ 100 գրամ գլյուկոզ պարունակող լուծույթ։ Արյան մեջ գլյուկոզի քանակը որոշվում է թեստի սկզբում և որոշակի ժամանակ անց։

Դիաբետի ամերիկյան ասոցիացիան, 100 գրամ գլյուկոզի ընդունումից հետո, արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակի շեղում է համարվում.

  • Քաղցած արյան գլյուկոզի քանակ ≥95 մգ/դլ (5.33 մմոլ/լ)
  • 1 ժամ արյան գլյուկոզի քանակ ≥180 մգ/դլ (10 մմոլ/լ)
  • 2 ժամ արյան գլյուկոզի քանակ ≥155 մգ/դլ(8.6 մմոլ/լ)
  • 3 ժամ արյան գլյուկոզի քանակ ≥140 մգ/դլ (7.8 մմոլ/լ)

Այլընտրանքային թեստի դեպքում տրվում է 75գրամ գլյուկոզ, որից հետո 1-2 ժամ անց որոշվում է արյան մեջ գլյուկոզի քանակը[38][39]։

Մեզի մեջ գլյուկոզի որոշման թեստ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ՀԴ-ի ժամանակ դիտվում է գլյուկոզուրիա։ Հղիության ընթացքում կծիկային ֆիլտրացիայի արագությունը մեծանում է, ինչի հետևանքով որոշ հղիների մոտ կարող է դիտվել գլյուկոզուրիա։ ՀԴ-ի ժամանակ առաջին և երկրորդ եռամսյակում գլյուկոզուրիայի զգայունությունը կազմում է 10%, իսկ դրական կանխատեսական արժեքը՝ 20%[40][41][42]:

Կանխարգելում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Համաձայն 2015 թվականի հետազոտությունների, հղիության ընթացքում չափավոր ֆիզիկական ակտիվությունը որոշակիորեն կանխում է ՀԴ-ն[43]։ Որոշակի սննդակարգի պահպանումը և առողջ ապրելակերպը ևս իջեցնում են ՀԴ-ի ռիսկը[44][45]։

Սննդակարգի պահպանումը, ֆիզիկական ակտիվությունը և քաշի նվազեցումը որոշակիորեն նվազեցնում են ՀԴ-ի ռիսկը[46]։ Այնուամենայնիվ այս գործոնները կապված են նաև մարմնի զանգվածի ինդեքսի(ՄԶԻ) և այն տարածաշրջանի հետ, որտեղ իրականացվել են հետազոտությունները։

Այն կանայք, ովքեր հղիության ընթացքում ունեցել են ՀԴ, հաջորդ հղիությունների ընթացքում ևս ունեն ՀԴ-ի բարձր ռիսկ[47]։ Նրանց խորհուրդ է տրվում մշտապես հետևել իրենց սննդակարգին և զբաղվել ֆիզիկական ակտիվությամբ[47]։ Այնուամենայնիվ հստակ ապացուցող տվյալներ դեռևս չկան[47]։

Թեորիապես ծխելը թողները նույնպես կարող է իջեցնել ՀԴ-ի ռիսկը։

Վարում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ՀԴ(չաշխատող հղում) ունեցող հղիի գլյուկոմետրը և օրագիրը

ՀԴ-ի բուժումը սննդակարգով և ինսուլինով նվազեցնում է մոր և պտղի առողջական խնդիրները[48]։

Ծննդաբերությունից 6 շաբաթ անց պետք է կրկնել ՕԳՏԹ-ն։ ՀԴ-ի դեպքում ծննդաբերությունից հետո թեստի արդյունքը նորմալ է։ Կնոջը խորհուրդ է տրվում 6 ամվա մեջ 1 անգամ իրականացնել տիպ 2 դիաբետի սքրինինգային թեստ[11]։

Հղիի ապրելակերպը պետք է ներառի վարժություններ, սննդակարգ, հանգիստ, արյան մեջ գլյուկոզի քանակի հսկողություն և որոշակի կոմբինացված միջամտություններ[49]։ ՀԴ ունեցող հղիները, ովքեր հղիության ընթացքում հետևում են իրենց ապրելակերպին, ավելի հազվադեպ են ունենում հետծննդյան դեպրեսիա և ավելի հեշտ են կորցնում հավաքած կիլոգրամները հղիությունից հետո, քան այն կանայք, ովքեր հղիության ընթացքում իրենց առօրյայում փոփոխություններ չեն կատարում[49]։ ՀԴ ունեցող կնոջ նորածինն ավելի խոշոր է իր գեստացիոն տարիքից, այնուամենայնիվ, հղիության ճիշտ վարման դեպքում հնարավոր է կարգավորել նորածնի քաշը[49]։

Եթե սննդակարգը, ֆիզիկական ակտիվությունը և բերանացի պրեպարատները չեն կարգավորում գլյուկոզի քանակն արյան մեջ, ապա անհրաժեշտ է անցնել ինսուլինոթերապիայի։

Հղիության ընթացքում մակրոսոմիայի զարգացումը հսկվում է ՈՒՁՀ-ով։ Այն կանայք, ովքեր ընդունում են ինսուլին, անամնեզում ունեն մեռելածնություն, կամ գերճնշում, հսկվում են որպես դիաբետիկներ[18]։

Ապրելակերպ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Մինչև հղիություն պլանավորելը բժշկի հետ խորհրդակցությունը մեծ նշանակություն ունի հղիության ընթացքի և ելքի համար[50]։ Կանանց մեծամասնությունը հսկում է իր ՀԴ-ն սննդակարգով և ֆիզիկական ակտիվությամբ։ Որոշ կանայք հակադիաբետիկ դեղորայքի կարիք ունեն, առավել հախաճ՝ ինսուլինի։

Կնոջ սննդակարգը օրվա ընթացքում պետք է կազմի մոտավորապես 2000-2500 կկկալ և չպետք է ներառի պարզ ածխաջրեր[18]։ Սննդակարգի հիմնական նպատակն արյան մեջ գլյուկոզի քանակի պիկային բարձրացումից խուսափելն է։ ՀԴ-ի ժամանակ ամենահաճախ կիրառվողը G.I. սննդակարգն է։ Համաձայն սննդակարգի օրվա ընթացքում ընդունվող ածխաջրերի քանակը պետք է ճիշտ բաշխել։ Ինսուլինի հանդեպ ռեզիստենտականությունը ամենաբարձրն է առավոտյան ժամերին, հետևաբար նախաճաշի ժամանակ ածխաջրերը պետք է սահմանափակել[11]։ Խորհուրդ է տրվում սննդակարգի մեջ ներառել թաղանթանյութի մեծ քանակ, քանի որ այն իջեցնում է ՀԴ ռիսկը[51][52]։

Խորհուրդ է տրվում զբաղվել միջին ինտենսիվության, կանոնավոր ֆիզիկական ակտիվությամբ[11][53]։ Դեռևս հստակ բացահայտված չէ, թե ֆիզիկական ակտիվության որ տեսակն է առավել օգտակար հղիների համար[54]։

Արյան մեջ գյուկոզի քանակի հսկումը հղիները կատարում են գլյուկոմետրի միջոցով[55]։ Շատ հետազոտություններ չեն կատարվել և չկա համընդանուր մոտեցում, թե որքան պետք է լինի գլյուկոզի շեմն արյան մեջ ՀԴ-ի ժամանակ,այդ սահմանը տարբեր երկրներում վարիացիայի է ենթարկվում[56]։ Այնուամենայնիվ առավել տարածված է Ավստրալիայի ՀԴ-ի ասոցիացիայի կողմից առաջարկվող տվյալները[11].

  • Գլյուկոզի քանակը մազանոթային արյան մեջ անոթի <5.5 մմոլ/լ
  • Գլյուկոզի քանակը մազանոթային արյան մեջ սննդի ընդունումից 1ժամ անց <8.0 մմոլ/լ
  • Գլյուկոզի քանակը մազանոթային արյան մեջ սննդի ընդունումից 2ժամ անց <6.7 մմոլ/լ

Գլյուկոզի երկարաժամկետ հսկողության համար առավել տեղեկատվական է HbA1c -ի քանակի որոշումը[11]։

Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ կրծքով կերակրումն իջեցնում հետագա բարդությունների ռիսկը[57]։

Դեղորայք[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ եթե կա բարդությունների առաջացման վտանգ, նկատվում է մակրոսոմիայի միտում և հնարավոր չէ հսկել արյան մեջ գլյուկոզի քանակը, ապա պետք է անցնել ինսուլինոթերապիայի։ Առավել հաճախ նշանակվում է կարճ ազդեցության ինսուլին, որը պետք է ընդունել սննդից առաջ[11]։ Պետք է զգոն լինել, քանի որ ինսուլինի գերդոզավորումը կարող է հանգեցնել հիպոգլիկեմիայի[27][58]։

Կան որոշակի հետազոտություններ, որոնք ցույց են տալիս, որ բերանացի դեղորայքն անվտանգ է կնոջ և պտղի համար։ Չկան տվյալներ, թե կոնկրետ որ հաբն է առավել անվտանգ, սակայն որոշ աղբյուրներում նշվում է, որ Մեթֆորմինն ավելի նախընտրելի է, քան Գլիբուրիդը[59][60]։ Եթե 1 պրեպարատով չի հաջողվում կարգավորել գլյուկոզի քանակը, ապա ավելի նախընտրելի է Մեթֆորմինի և Ինսուլինի համակցումը, քան միայն Ինսուլինի օգտագործումը[59]։ Կարճաժամկետ օգտագործման համար Մեթֆորմինն անվտանգ է, իսկ երկարաժամկետ օգտագործման դեպքում՝ բավարար տվյալներ չկան[61]։

Հղիները սովորաբար նախընտրում են բերանացի ընդունման մեթֆորմինը, քան ներարկման ինսուլինը[2]։ Հղիության ընթացքում ձվարանների պոլիկիստոզ համախտանիշի բուժումը Մեթֆորմինով իջեցնում է ՀԴ առաջացման հավանականությունը[62]։

Կանանց գրեթե կեսի մոտ միայն մեթֆորմինով հնարավոր չի լինում կարգավորել գլյուկոզի քանակը և կարիք է լինում ինսուլինոթերապիայի[63]։ Կատարվել է երկարաժամկետ հետազոտություն նորածինների շրջանում։ Մեթֆորմինով հսկված հղիությունից հետո ծնված նորածիններն ունեն ավելի քիչ վիսցերալ ճարպակալում։ Այս երեխաների մոտ ցածր է հետագայում ինսուլին ռեզիստենտականության հավանականությունը[2][63]։

Կանխատեսում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ծննդաբերությունից հետո ՀԴ-ն սովորաբար անցնում է։ Համաձայն հետազոտությունների, եթե առաջին հղիության ընթացքում կինն ունենում է ՀԴ, ապա 2-րդ հղիության ընթացքում ՀԴ-ի ռիսկը կազմում է 30-84%` կախված էթնիկ պատկանելիությունից։ Եթե 2-րդ հղիությունը զարգանում է առաջին ծննդաբերությունից հետո 1 տարվա ընթացքում, ապա ռեցիդիվի հավանականությունն ավելի բարձր է[64]։

ՀԴ ախտորոշում ունեցող կանայք ունեն տիպ 2 ՇԴ-ի բարձր ռիսկ։ Առավել բարձր ռիսկ ունեն այն կանայք, ովքեր ստացել են ինսուլին, ունեն դիաբետ-ասոցացված հակածիններ(օրինակ՝ գլուտամատ դեկարբօքսիլազի հանդեպ հակածիններ, կղզյակային բջիջների հանդեպ հակածիններ և/կամ ինսուլոմայի հակածին) և անամնեզում ավելի քան 2 հղիություն[65][66]։ Ինսուլին ստացած կանայք, հետագա 5 տարիների ընթացքում, 50% դեպքերում ունենում են տիպ 2 ՇԴ[39][67]։ Ռիսկը բարձր է առաջին 5 տարիների ընթացքում, որից հետո այն նկատելիորեն նվազում է[67]։

Կատարվել է երկարաժամկետ ու մեծածավալ հետազոտություն Բոսթոնում, Մասսաչուսեթս նահանգում։ ՀԴ-ով կանանց 50%-ի մոտ ծննդաբերությունից 6 տարի անց զարգացել է տիպ 2 ՇԴ, իսկ մնացած կեսի ավելի քան 70% կանանց մոտ ՇԴ զարգացել է 28 տարվա ընթացքում[67]։ Համաձայն Նավայոում իրականացված ռետրոսպեկտիվ հետազոտության, ՀԴ-ից հետո 11 տարվա ընթացքում ՇԴ զարգացման ռիսկը կազմում է 50-70%[68]։ Համաձայն մեկ այլ հետազոտության, 15 տարվա ընթացքում ՇԴ զարգացման ռիսկը կազմում է ավելի քան 25%[69]։ Հազվադեպ կարող է զարգանալ նաև LADA դիաբետ այն կանանց մոտ, ովքեր ունեն տիպ 2 ՇԴ-ի ցածր ռիսկ և աուտոհակամարմիններ[66]։

ՀԴ տարած կնոջ երեխան հետագա կյանքում ունի տիպ 2 ՇԴ-ի, ճարպակալման և գլյուկոզ ինտոլերանտության բարձր ռիսկ[70]։ Այս ռիսկերը ուղակիորեն կապված են մոր արյան մեջ գլյուկոզի քանակի հետ[71]։ Ներկայումս ապացուցված չէ, թե գենետիկ գործոններն ինչպես են ազդում այս ռիսկերի վրա և արդյոք բուժված ՀԴ-ն կարող է լիարժեք կանխել այս ռիսկերը, թե ոչ[72]։

Բերանացի դեղորայքի դրական ու բացասական կողմերը դեռևս լիարժեք ուսումնասիրված չեն[60]։

Երուսաղեմում կատարվել է հետազոտություն, որի նպատակն էր պարզել, թե ՀԴ-ից հետո, որ հիվանդությունների ռիսկն է բարձրանում կանանց մոտ։ Հետազոտվել է 37962 կին, որոնցից 410-ի մոտ ախտորոշվել է ՀԴ։ Այս կանանց մոտ նկատվել է կրծքագեղձի և ենթաստամոքսաային գեղձի քաղցկեղի զարգացման բարձր ռիսկեր, սակայն այս հետազոտությունը լիարժեք չէ և հաստատման կարիք ունի[73][74]։

Բարդություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ՀԴ-ն վտանգ է հանդիսանում մոր և մանկան համար։ Վտանգն ավելի մեծ է, եթե գլյուկոզի քանակն արյան մեջ չի հսկվում և կարգավորվում։ Գլյուկոզի քանակն արյան մեջ ուղիղ համեմատական է բարդությունների առաջացման ռիսկին[75]։ ՀԴ հսկողությունը և բուժումը իջեցնում է բարդությունների առաջացման հավանականությունը[55]։

Կա 2 հիմնական բարդություն.

1.Երեխայի աճի խանգարումներ

2.Ծնվելուց հետո երեխայի մոտ քիմիական դիսբալանս։

Երբեմն կարիք է լինում նորածնին հոսպիտալիզացնել և տեղափոխել նորածինների ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունք։ Չհսկվող ՀԴ-ի հետևանքով նորածինը կարող է խոշոր լինել իր գեստացիոն տարիքից(մակրոսոմիա)[75], իսկ ոչ ադեկվատ բուժման դեպքում հնարավոր է ներարգանդային աճի հապաղում և գեստացիոն տարիքի համեմատ փոքր նորածին[76]։ Մակրոսոմիան իր հերթին բարձրացնում է գործիքային ծննդալուծման ռիսկը (օրինակ՝ աքցանադրում, Կեսարյան հատում և այլն), իսկ հեշտոցային ծննդալուծման ժամանակ առաջացնում է խնդիրներ (օրինակ՝ ուսի հոդախախտ)[27]։ ՀԴ բարդությունների ուսումնասիրությունը, խանգարող հանգամանքերի պատճառով(օրինակ՝ ճարպակալում), երբեմն հնարավոր չի լինում լիարժեք իրականացնել[75]։ Այնուամենայնիվ ՀԴ-ն բարձրացնում է կեսարյան հատման ռիսկը[77][78]։

Չհսկված ՀԴ-ի դեպքում նորածնի մոտ դիտվում է հիպոգլիկեմիա, դեղնուկ, պոլիցիտեմիա, հիպոկալցեմիա և հիպոմագնեմիա[79]։ Չհսկված ՀԴ-ն կարող է հանգեցնել զարգացման խանգարումների և թոքերի դիսֆունկցիայի։ Սուրֆակտանտի անբավարարության հետևանքով երեխաների մոտ զարգանում է շնչական դիսթրես համախտանիշ[79]։

Ի տարբերություն նախագեստացիոն դիաբետի, գեստացիոն դիաբետը բնածին արատների անկախ ռիսկի գործոն չէ։ Բնածին արատները սովորաբար զարգանում են հղիության առաջին եռամսյակում(13 շաբաթ)։ ՀԴ-ն զարգանում է գրեթե նույն ժամկետում՝ հղիության առաջին եռամսյակի վերջում և երկրորդ եռամսյակի սկզբում։ Ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ ՀԴ-ն բարձրացնում է բնածին արատների ռիսկը[80][81][82]։

Դեպք-ստուգիչ հետազոտությունը ցույց է տալիս, որ բնածին արատների ռիսկն ավելի բարձր է, եթե կնոջ մարմնի զանգվածի ինդեքսը բարձր կամ հավասար է 25 կգ/մ2[83]:

Ըստ HAPO հետազոտության, ՀԴ-ն 13-37%-ով բարձրացնում է պրեէկլամպսիայի ռիսկը[84]։ Սակայն պետք է հաշվի առնել, որ հետազոտությունը կորեկցված չէ և հնարավոր է տարբեր գործոնների համակցված ազդեցություն[75]։

Համաճարակաբանություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հղիության դիաբետը հանդիպում է հղիների 3-10%-ի մոտ[2][85]։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 «Gestational Diabetes»։ NIDDK։ September 2014։ Արխիվացված է օրիգինալից օգոստոսի 16, 2016-ին։ Վերցված է հուլիսի 31, 2016 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6 2,7 2,8 2,9 «Drugs for gestational diabetes»։ Australian Prescriber 33 (5): 141–144։ October 2010։ doi:10.18773/austprescr.2010.066 
  3. «Summary and recommendations of the Fourth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. The Organizing Committee»։ Diabetes Care։ 21 Suppl 2: B161–7։ August 1998։ PMID 9704245  And the rest of the issue B1–B167.
  4. 4,0 4,1 4,2 American Diabetes Association (January 2004)։ «Gestational diabetes mellitus»։ Diabetes Care։ 27 Suppl 1 (Supplement 1): S88–90։ PMID 14693936։ doi:10.2337/diacare.27.2007.s88 
  5. «Pregnancy complicating diabetes»։ The American Journal of Medicine 7 (5): 609–16։ November 1949։ PMID 15396063։ doi:10.1016/0002-9343(49)90382-4 
  6. «Priscilla White - White Classification, Diabetes in Pregnancy»։ Արխիվացված է օրիգինալից 2017-03-02-ին։ Վերցված է 2017-02-20 
  7. OBSTETRICS: Normal and Problem Pregnancies (Fourth ed.)։ New York: Churchill Livingstone։ 2002։ ISBN 978-0-443-06572-9 
  8. «Criteria for screening tests for gestational diabetes»։ American Journal of Obstetrics and Gynecology 144 (7): 768–73։ December 1982։ PMID 7148898։ doi:10.1016/0002-9378(82)90349-0 
  9. 9,0 9,1 American Diabetes Association (January 2017)։ «2. Classification and Diagnosis of Diabetes»։ Diabetes Care 40 (Suppl 1): S11–S24։ PMID 27979889։ doi:10.2337/dc17-S005 
  10. Committee on Practice Bulletins—Obstetrics (February 2018)։ «ACOG Practice Bulletin No. 190: Gestational Diabetes Mellitus»։ Obstetrics and Gynecology 131 (2): e49–e64։ PMID 29370047։ doi:10.1097/AOG.0000000000002501 
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 11,7 «Gestational diabetes»։ Australian Family Physician 35 (6): 392–6։ June 2006։ PMID 16751853 
  12. «Risk of gestational diabetes mellitus in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and a meta-analysis»։ Fertility and Sterility 92 (2): 667–77։ August 2009։ PMID 18710713։ doi:10.1016/j.fertnstert.2008.06.045 
  13. «Association of paternal age with perinatal outcomes between 2007 and 2016 in the United States: population based cohort study»։ BMJ 363: k4372։ October 2018։ PMC 6207919 ։ PMID 30381468 ։ doi:10.1136/bmj.k4372 
  14. «Maternal obesity and risk of gestational diabetes mellitus»։ Diabetes Care 30 (8): 2070–6։ August 2007։ PMID 17416786։ doi:10.2337/dc06-2559a 
  15. «Genetic variants and the risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review»։ Human Reproduction Update 19 (4): 376–90։ 2013։ PMC 3682671։ PMID 23690305։ doi:10.1093/humupd/dmt013 
  16. «Relation of height and body mass index to renal cell carcinoma in two million Norwegian men and women»։ American Journal of Epidemiology 160 (12): 1168–76։ December 2004։ PMID 15583369։ doi:10.1093/aje/kwh345 
  17. «Relationship between leg length and gestational diabetes mellitus in Chinese pregnant women»։ Diabetes Care 30 (11): 2960–1։ November 2007։ PMID 17666468։ doi:10.2337/dc07-0763 
  18. 18,0 18,1 18,2 ACOG։ Precis V. An Update on Obstetrics and Gynecology.։ ACOG (1994)։ էջ 170։ ISBN 978-0-915473-22-9 
  19. 19,0 19,1 «Gestational Diabetes: Detection, Management, and Implications»։ Clin Diabetes 16 (1): 4։ 1998։ Արխիվացված է օրիգինալից 2007-10-10-ին 
  20. «Maternal circulating concentrations of tumor necrosis factor-alpha, leptin, and adiponectin in gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis»։ TheScientificWorldJournal 2014: 926932։ 2014։ PMC 4151523։ PMID 25202741։ doi:10.1155/2014/926932 
  21. Gabbe Steven G. (2012)։ Obstetrics normal and problem pregnancies (6th ed.)։ Philadelphia: Elsevier/Saunders։ էջ 890։ ISBN 978-1-4557-3395-8 
  22. «Gestational diabetes mellitus»։ The Journal of Clinical Investigation 115 (3): 485–91։ March 2005։ PMC 1052018։ PMID 15765129։ doi:10.1172/JCI24531 
  23. «Adaptation of islets of Langerhans to pregnancy: beta-cell growth, enhanced insulin secretion and the role of lactogenic hormones»։ Hormone and Metabolic Research = Hormon- und Stoffwechselforschung = Hormones et Metabolisme 29 (6): 301–7։ June 1997։ PMID 9230352։ doi:10.1055/s-2007-979040 
  24. 24,0 24,1 «Hepatocyte growth factor/c-Met signaling is required for β-cell regeneration»։ Diabetes 63 (1): 216–23։ January 2014։ PMC 3868042։ PMID 24089510։ doi:10.2337/db13-0333 
  25. 25,0 25,1 «Loss of HGF/c-Met signaling in pancreatic β-cells leads to incomplete maternal β-cell adaptation and gestational diabetes mellitus»։ Diabetes 61 (5): 1143–52։ May 2012։ PMC 3331762։ PMID 22427375։ doi:10.2337/db11-1154 
  26. «An overview of the c-MET signaling pathway»։ Therapeutic Advances in Medical Oncology 3 (1 Suppl): S7–S19։ November 2011։ PMC 3225017։ PMID 22128289։ doi:10.1177/1758834011422556 
  27. 27,0 27,1 27,2 27,3 «Controversies around gestational diabetes. Practical information for family doctors»։ Canadian Family Physician 51 (5): 688–95։ May 2005։ PMC 1472928։ PMID 15934273 
  28. «Dilution of the 75-g oral glucose tolerance test improves overall tolerability but not reproducibility in subjects with different body compositions»։ Diabetes Research and Clinical Practice 51 (2): 87–95։ February 2001։ PMID 11165688։ doi:10.1016/S0168-8227(00)00209-6 
  29. «Screening for gestational diabetes: one-hour carbohydrate tolerance test performed by a virtually tasteless polymer of glucose»։ American Journal of Obstetrics and Gynecology 156 (1): 132–4։ January 1987։ PMID 3799747։ doi:10.1016/0002-9378(87)90223-7 
  30. «Screening for gestational diabetes mellitus based on different risk profiles and settings for improving maternal and infant health»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 8: CD007222։ August 2017։ PMC 6483271 ։ PMID 28771289։ doi:10.1002/14651858.CD007222.pub4 
  31. «Different strategies for diagnosing gestational diabetes to improve maternal and infant health»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 8: CD007122։ August 2017։ PMC 6483546 ։ PMID 28832911։ doi:10.1002/14651858.CD007122.pub4 
  32. «Fasting plasma glucose as a screening test for gestational diabetes mellitus»։ Archives of Gynecology and Obstetrics 275 (2): 81–7։ February 2007։ PMID 16967273։ doi:10.1007/s00404-006-0245-9 
  33. «Fasting plasma glucose test at the first prenatal visit as a screen for gestational diabetes»։ Obstetrics and Gynecology 101 (6): 1197–203։ June 2003։ PMID 12798525։ doi:10.1016/s0029-7844(03)00049-8 
  34. «Gestational diabetes: fasting and postprandial glucose as first prenatal screening tests in a high-risk population»։ The Journal of Reproductive Medicine 52 (4): 299–305։ April 2007։ PMID 17506370 
  35. GLUCOSE TOLERANCE TEST Archived 2012-12-12 at Archive.is at the Dwight D. Eisenhower Army Medical Center. Last Modified November 25, 2009
  36. «What I need to know about Gestational Diabetes»։ National Diabetes Information Clearinghouse։ National Diabetes Information Clearinghouse։ 2006։ Արխիվացված է օրիգինալից 2006-11-26-ին։ Վերցված է 2006-11-27 
  37. «Glucose screening tests during pregnancy»։ Medline Plus։ U.S. National Library of Medicine։ Վերցված է նոյեմբերի 8, 2018 
  38. «Lack of concordance between the 75-g and 100-g glucose load tests for the diagnosis of gestational diabetes mellitus»։ Clinical Chemistry 52 (9): 1679–84։ September 2006։ PMID 16873295։ doi:10.1373/clinchem.2005.058040 
  39. 39,0 39,1 «Gestational Diabetes»։ Diabetes Mellitus & Pregnancy – Gestational Diabetes։ Armenian Medical Network։ 2006։ Արխիվացված է օրիգինալից 2007-01-05-ին։ Վերցված է 2006-11-27 
  40. «Indicated vs. routine prenatal urine chemical reagent strip testing»։ The Journal of Reproductive Medicine 52 (3): 214–9։ March 2007։ PMID 17465289 
  41. «No need for glycosuria/proteinuria screen in pregnant women»։ The Journal of Family Practice 54 (11): 978–83։ November 2005։ PMID 16266604 
  42. «Accuracy and influence of ascorbic acid on glucose-test with urine dip sticks in prenatal care»։ Journal of Perinatal Medicine 34 (4): 285–8։ 2006։ PMID 16856816։ doi:10.1515/JPM.2006.054 
  43. «Effectiveness of physical activity interventions on preventing gestational diabetes mellitus and excessive maternal weight gain: a meta-analysis»։ BJOG 122 (9): 1167–74։ August 2015։ PMID 26036300։ doi:10.1111/1471-0528.13429 
  44. «Physical activity during pregnancy and the risk of gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials»։ British Journal of Sports Medicine 48 (4): 290–5։ February 2014։ PMID 24037671։ doi:10.1136/bjsports-2013-092596 
  45. Tieu J, Shepherd E, Middleton P, Crowther CA (հունվարի 3, 2017)։ «Dietary advice interventions in pregnancy for preventing gestational diabetes mellitus.»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 1: CD006674։ PMC 6464792 ։ PMID 28046205։ doi:10.1002/14651858.CD006674.pub3 
  46. «Interventions designed to reduce excessive gestational weight gain can reduce the incidence of gestational diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials»։ Diabetes Research and Clinical Practice (Review) 141: 69–79։ July 2018։ PMID 29698713։ doi:10.1016/j.diabres.2018.04.010 
  47. 47,0 47,1 47,2 «Interconception care for women with a history of gestational diabetes for improving maternal and infant outcomes»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 8: CD010211։ August 2017։ PMC 6483533 ։ PMID 28836274։ doi:10.1002/14651858.CD010211.pub3 
  48. «Treatments for gestational diabetes»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD003395։ July 2009։ PMID 19588341։ doi:10.1002/14651858.CD003395.pub2 
  49. 49,0 49,1 49,2 «Lifestyle interventions for the treatment of women with gestational diabetes»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 5: CD011970։ May 2017։ PMC 6481373 ։ PMID 28472859։ doi:10.1002/14651858.CD011970.pub2 
  50. «Diabetes in pregnancy: a review of current evidence»։ Current Opinion in Obstetrics & Gynecology 19 (6): 586–90։ December 2007։ PMID 18007138։ doi:10.1097/GCO.0b013e3282f20aad 
  51. «Different types of dietary advice for women with gestational diabetes mellitus»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 2: CD009275։ February 2017։ PMC 6464700 ։ PMID 28236296։ doi:10.1002/14651858.CD009275.pub3 
  52. «Healthy Diet During Pregnancy»։ Արխիվացված է օրիգինալից հունվարի 14, 2011-ին։ Վերցված է հունվարի 21, 2011 
  53. «The role of exercise in the prevention and treatment of gestational diabetes mellitus»։ Current Sports Medicine Reports 6 (6): 381–6։ December 2007։ PMID 18001611։ doi:10.1097/01.csmr.0000305617.87993.51 
  54. «Exercise for pregnant women with gestational diabetes for improving maternal and fetal outcomes»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 6: CD012202։ June 2017։ PMC 6481507 ։ PMID 28639706։ doi:10.1002/14651858.CD012202.pub2 
  55. 55,0 55,1 «Intensified versus conventional management of gestational diabetes»։ American Journal of Obstetrics and Gynecology 170 (4): 1036–46; discussion 1046–7։ April 1994։ PMID 8166187։ doi:10.1016/S0002-9378(94)70097-4 
  56. «Different intensities of glycaemic control for women with gestational diabetes mellitus»։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 4: CD011624։ April 2016։ PMID 27055233։ doi:10.1002/14651858.CD011624.pub2 
  57. «A systematic review of the literature associating breastfeeding with type 2 diabetes and gestational diabetes»։ Journal of the American College of Nutrition 24 (5): 320–6։ October 2005։ PMID 16192255։ doi:10.1080/07315724.2005.10719480 
  58. «Twice daily versus four times daily insulin dose regimens for diabetes in pregnancy: randomised controlled trial»։ BMJ 319 (7219): 1223–7։ November 1999։ PMC 28269։ PMID 10550081։ doi:10.1136/bmj.319.7219.1223 
  59. 59,0 59,1 «Glibenclamide, metformin, and insulin for the treatment of gestational diabetes: a systematic review and meta-analysis»։ BMJ 350: h102։ January 2015։ PMC 4301599։ PMID 25609400։ doi:10.1136/bmj.h102  հրապարակում բաց հնարավորություն
  60. 60,0 60,1 «Oral anti-diabetic pharmacological therapies for the treatment of women with gestational diabetes»։ review։ The Cochrane Database of Systematic Reviews 1: CD011967։ January 2017։ PMC 6464763 ։ PMID 28120427։ doi:10.1002/14651858.CD011967.pub2 
  61. «Short- and long-term outcomes of metformin compared with insulin alone in pregnancy: a systematic review and meta-analysis»։ Diabetic Medicine 34 (1): 27–36։ January 2017։ PMID 27150509։ doi:10.1111/dme.13150 
  62. «Metformin therapy and diabetes in pregnancy»։ The Medical Journal of Australia 180 (9): 462–4։ May 2004։ PMID 15115425։ doi:10.5694/j.1326-5377.2004.tb06024.x 
  63. 63,0 63,1 «Metformin in reproductive health, pregnancy and gynaecological cancer: established and emerging indications»։ Human Reproduction Update 20 (6): 853–68։ 2014։ PMID 25013215։ doi:10.1093/humupd/dmu037 
  64. «Recurrence of gestational diabetes mellitus: a systematic review»։ Diabetes Care 30 (5): 1314–9։ May 2007։ PMID 17290037։ doi:10.2337/dc06-2517 
  65. «Predictors of postpartum diabetes in women with gestational diabetes mellitus»։ Diabetes 55 (3): 792–7։ March 2006։ PMID 16505245։ doi:10.2337/diabetes.55.03.06.db05-0746 
  66. 66,0 66,1 «Gestational diabetes identifies women at risk for permanent type 1 and type 2 diabetes in fertile age: predictive role of autoantibodies»։ Diabetes Care 29 (3): 607–12։ March 2006։ PMID 16505514։ doi:10.2337/diacare.29.03.06.dc05-1118 
  67. 67,0 67,1 67,2 «Gestational diabetes and the incidence of type 2 diabetes: a systematic review»։ Diabetes Care 25 (10): 1862–8։ October 2002։ PMID 12351492։ doi:10.2337/diacare.25.10.1862 
  68. «Gestational diabetes is a herald of NIDDM in Navajo women. High rate of abnormal glucose tolerance after GDM»։ Diabetes Care 20 (6): 943–7։ June 1997։ PMID 9167104։ doi:10.2337/diacare.20.6.943 
  69. «Gestational diabetes mellitus: clinical predictors and long-term risk of developing type 2 diabetes: a retrospective cohort study using survival analysis»։ Diabetes Care 30 (4): 878–83։ April 2007։ PMID 17392549։ doi:10.2337/dc06-1816 
  70. «Metabolic syndrome in childhood: association with birth weight, maternal obesity, and gestational diabetes mellitus»։ Pediatrics 115 (3): e290–6։ March 2005։ PMID 15741354։ doi:10.1542/peds.2004-1808 
  71. «Childhood obesity and metabolic imprinting: the ongoing effects of maternal hyperglycemia»։ Diabetes Care 30 (9): 2287–92։ September 2007։ PMID 17519427։ doi:10.2337/dc06-2361 
  72. «Long-term outcomes in mothers diagnosed with gestational diabetes mellitus and their offspring»։ Clinical Obstetrics and Gynecology 50 (4): 972–9։ December 2007։ PMID 17982340։ doi:10.1097/GRF.0b013e31815a61d6 
  73. «Gestational diabetes and the risk of breast cancer among women in the Jerusalem Perinatal Study»։ Breast Cancer Research and Treatment 108 (1): 129–35։ March 2008։ PMID 17476589։ doi:10.1007/s10549-007-9585-9 
  74. «Gestational diabetes as a risk factor for pancreatic cancer: a prospective cohort study»։ BMC Medicine 5 (1): 25։ August 2007։ PMC 2042496։ PMID 17705823։ doi:10.1186/1741-7015-5-25  հրապարակում բաց հնարավորություն
  75. 75,0 75,1 75,2 75,3 «Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes»։ The New England Journal of Medicine 358 (19): 1991–2002։ May 2008։ PMID 18463375։ doi:10.1056/NEJMoa0707943 
  76. «Gestational Diabetes Mellitus»։ Clinical Diabetes 23 (1): 17–24։ հունվարի 1, 2005։ doi:10.2337/diaclin.23.1.17 
  77. «Selective screening for gestational diabetes mellitus. Toronto Trihospital Gestational Diabetes Project Investigators»։ The New England Journal of Medicine 337 (22): 1591–6։ November 1997։ PMID 9371855։ doi:10.1056/NEJM199711273372204 
  78. «The Santa Barbara County Health Care Services program: birth weight change concomitant with screening for and treatment of glucose-intolerance of pregnancy: a potential cost-effective intervention?»։ American Journal of Perinatology 14 (4): 221–8։ April 1997։ PMID 9259932։ doi:10.1055/s-2007-994131 
  79. 79,0 79,1 «Gestational diabetes and its impact on the neonate»։ Neonatal Network 20 (6): 17–23։ September 2001։ PMID 12144115։ doi:10.1891/0730-0832.20.6.17 
  80. «Teratogenicity associated with pre-existing and gestational diabetes»։ Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada 29 (11): 927–934։ November 2007։ PMID 17977497։ doi:10.1016/s1701-2163(16)32653-6 
  81. «Embryonal risks in gestational diabetes mellitus»։ Early Human Development 79 (1): 59–63։ August 2004։ PMID 15449398։ doi:10.1016/j.earlhumdev.2004.04.007 
  82. «Pre-gestational maternal body mass index predicts an increased risk of congenital malformations in infants of mothers with gestational diabetes»։ Diabetic Medicine 22 (6): 775–81։ June 2005։ PMID 15910631։ doi:10.1111/j.1464-5491.2005.01492.x 
  83. «Diabetes mellitus and birth defects»։ American Journal of Obstetrics and Gynecology 199 (3): 237.e1–9։ September 2008։ PMC 4916956։ PMID 18674752։ doi:10.1016/j.ajog.2008.06.028 
  84. «Hypertension and the pregnancy complicated by diabetes»։ Current Diabetes Reports 6 (4): 297–304։ August 2006։ PMID 16879782։ doi:10.1007/s11892-006-0064-1 
  85. Schneider Clara, MS, RD, RN, CDE, LDN։ «Diabetes and the Risk to Your Family Tree»։ www.diabetescare.net։ Diabetescare.net։ Արխիվացված է օրիգինալից դեկտեմբերի 10, 2014-ին։ Վերցված է դեկտեմբերի 5, 2014 

Արտաքին հղումներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]