Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search
Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա
Hypertrophic obstructive cardiomyopathy.png
Տեսակհիվանդություն, անբուժելի/հազվագյուտ հիվանդություն և հազվագյուտ հիվանդություն
Հիվանդության ախտանշաններՍրտային անբավարարություն, Հաճախասրտություն, Հևոց, Այտուցներ, Հոգնածություն, ցավ և Գլխապտույտ
ԲուժաքննությունHypertrophic cardiomyopathy screening?
Բժշկական մասնագիտությունսրտաբանություն
Hypertrophic cardiomyopathy Վիքիպահեստում

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիա, վիճակ, որի ժամանակ սրտի որոշակի հատված հաստանում է առանց ակնհայտ պատճառի[1]։ Սրա արդյունքում սիրտը չի կարողանում արդյունավետ արտամղել արյունը[2]։ Ախտանիշները տարբեր են հոգնածության զգացում, ոտքերի այտուց, հևոց[3]։ Այն կարող է արտահայտվել նաև կրծքավանդակի շրջանի ցավերով կամ ուշագնացությամբ։ Բարդությունները ներառում են սրտային անբավարարություն, սրտի անկանոն ռիթմ և սրտային հանկարծամահություն[2][4]։

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան հիմնականում ժառանգվում է ծնողներից[5]։ Այն կապված է որոշ գեների մուտացիաների հետ, որոնք պայմանավորում են սրտամկանի սպիտակուցների սինթեզը[5]։ Այլ պատճառներ կարող են հանդիսանալ Ֆաբրիի հիվանդությունը, Ֆրիդրեյխի ատաքսիան և որոշ դեղամիջոցների օգտագործումը, օրինակ տակրոլիմուսի[6]։ ՀԿՄ կարդիոմիոպաթիայի տեսակ է, հիվանդությունների խմբի, որն առաջին հերթին ախտահարում է սրտամկանը[2]։ Ախտորոշումը հաճախ ներառում է էլեկտրասրտագրություն, էխոսրտագրություն և սթրես թեստի անցկացում[7]։ Գենետիկ հետազոտություններ նույնպես կարող են կատարվել[7]։

Բուժումն իր մեջ ներառում է բետա բլոկերների, միզամուղների և դիզոպիրամիդի օգտագործումը[7]։ Սրտի իմպլանտացվող դեֆիբրիլյատոր կարող է առաջարկվել այն մարդկանց, ում մոտ առկա է սրտի անկանոն ռիթմ[7]։ Վիրահատական միջամտությունը սեպտալ միէկտոմիայի կամ սրտի փոխպատվաստման ձևով կարող է իրականացվել այն մարդկանց, ում մոտ վիճակը չի բարելավվում այլ միջոցառումներով[7]։ Բուժման դեպքում մահվան ռիսկը տարեկական 1 տոկոսից պակաս է[8]։

Հիպերտրոֆիկ միոպաթիայով ախտահարումը հանդիպում է 500 մարդուց 1-ի մոտ[1]։ Կանանց և տղամարդկանց մոտ հանդիպման հաճախականությունը հավասար է[1]։ Հիվանդությունը հանդիպում է բոլոր տարիքային խմբերում[1]։ Հիվանդության 1-ին ժամանակակից նկարագրությունը տվել է Դոնալդ Թեյրը 1958 թվականին[9][10]։

Մեծ Բրիտանիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

2013 թվականին հայտնի հեռուստահաղորդավար Դեյվիդ Ֆրոսթի մահվանից հետո ըստ դիահերձման արդյունքների նա ունեցել էր ՀԿՄ, բայց այն չի եղել մահվան անմիջական պատճառը և նրա ընտանիքը տեղեկացված չէր։ Սակայն 2015 թվականին նրա 31-ամյա որդու սրտային հանկարծամահությունը ստիպեց ընտանիքին համագործակցել բրիտանական հայտնի հիմնադրամի հետ՝ միջոցներ տրամդրելու, հավաքելու ավելի լավ սկրինինգ իրականացնելու և ՀԿՄ-ի հայտնաբերման համար [11]

Նշաններ և ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի կլինիկական ընթացքը փոփոխական է։ Շատ մարդիկ, ովքեր ունեն ՀԿՄ, նրանք անախտանիշ են կամ ունեն թեթև ախտանիշներ, և ՀԿՄ-ի գենը կրողներից շատերը չունեն հիվանդությանը բնորոշ կլինիկական պատկեր[12]։ ՀԿՄ-ի նշանները և ախտանիշները ներառում են հևոց՝ փորոքների պատերի հաստացման և արյունալցման նվազման հետևանքով, կրծքավանդակի շրջանում ուժեղ ցավ (երբեմն հայտնի է որպես ստենոկարդիա) պսակաձև զարկերակներում արյունահոսքի նվազման հետևանքով, ուժեղ սրտխփոց, ինչպես նաև սրտի հաղորդչական համակարգի ախտահարում, քանի որ գրգիռներն անցնում են ախտահարված սրտամկանի միջով, թուլություն, ուշաթափություն և սրտային հանկարծամահություն[13]։

Հևոցը հիմնականոմ պայմանավորված է ձախ փորոքի արտահայտված հիպերտրոֆիայով, որը խանգարում է փորոքների նորմալ արյունալցմանը և միաժամանակ բարձրացնում է ճնշումը ձախ փորոքում և ձախ նախասրտում, որն էլ պատճառ է հանդիսանում թոքերում ինտերստիցիալ կանգի։ Ախտանիշները կապված չեն արտահոսքի ուղու գրադիենտի առկայության կամ ծանրության հետ[14]։ Հաճախ ախտանիշները նման են կանգային սրտային անբավարարության նշաններին (մասնավորապես ֆիզիկական ակտիվության նկատմամբ տանելիության խիստ նվազեցումը և հևոցը), նրանց կլինիկան կարող են նմանվել, սակայն բուժումները տարբեր են։ Բետա բլոկերները օգտագործվում են 2 դեպքում էլ, իսկ միզամուղները կազմելով կանգային սրտային անբավարարության բուժման հիմնական մասը, հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի բուժման ժամանակ դրանց օգտագործումը կծանրացնի ախտանիշները, քանի որ կնվազեցնի փորոքների նախաբեռնվածությունը և դրանով էլ բարձրացնելով արտահոսքի դիմադրությունը[15]։

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի ժամանակ հանկարծամահության հիմնական ռիսկի գործոններն են անամնեզում սրտի կանգի կամ փորոքների ֆիբրիլյացիայի առկայությունը, սպոնտան երկարատև փորոքային տախիկարդիան, վաղաժամ հանկարծամահության առկայությունը ընտանեկան պատմությունում, անբացատրելի ուշագնացությունները, ձախ փորոքի պատի հաստությունը 15-30մմ և անկայուն փորոքային տախիկարդիան[16][17]։

«Գմբեթաձև» պուլսը և «պրեկորդիալ հատվածում կրկնակի պուլսացիան» ևս 2 նշաններն են, որոնք կարելի է հայտնաբերել ֆիզիկական հետազոտության ժամանակ[18]։

Գենետիկա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Գեն Լոկուս Տիպ
MYH7 14q12 CMH1 (192600)
TNNT2 1q32 CMH2 (115195)
TPM1 15q22.1 CMH3 (115196)
MYBPC3 11p11.2 CMH4 (115197)
? ? CMH5
PRKAG2 7q36 CMH6 (600858)
TNNI3 19q13.4 CMH7
MYL3 3p CMH8 (608751)
TTN 2q24.3 CMH9
MYL2 12q23-q24 CMH10
ACTC1 15q14 CMH11 (612098)
CSRP3 11p15.1 CMH12 (612124)

Ընտանեկան հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան ժառանգվում է աուտոսոմ դոմինանտ և կապված է սարկոմերների սպիտակուցները կոդավորող գեների մուտացիաների հետ։

Ներկայումս ՀԿՄ-ի կլինիկակական կասկածների բարձր ցուցանիշ ունեցող մարդկանց 50-60%-ը կունենա 9 սարկոմերային գեներից առնվազն մեկում մուտացիա։ Մոտավորապես 40%-ն այս մուտացիաների տեղի են ունենում 14-րդ քրոմոսոմում β-միոզինի ծանր շղթան կոդավորող գենում, և մոտավորապես 40%-ն ընգրկում է սրտամկանի միոզին կապող սպիտակուց C-ի գենում։ Քանի որ ՀԿՄ-ն ժառանգվում է աուտոսոմ-դոմինանտ տիպով, երեխաները, ում ծնողներից մեկն ունի ՀԿՄ, այս դեպքւմ այդ մուտացիան ժառանգելու հավանականությունը կազմում է 50%։ Երբ հայտնաբերվում է նման մուտացիա, այս դեպքում կարելի է օգտագործել ընտանեկան-գենետիկական հետազոտություններ, հայտնաբերելու համար հարազատների շրջանում հիվանդության առաջացման ռիսկերը, չնայած հիվանդության կլինիկական ծանրությունը և առաջացման սկիզբը չեն կարող կանխատեսվել[19]։

Այն մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն ՀԿՄ-ի ընտանեկան պատմություն, հիվանդության ամենատարածված պատճառը այս դեպքում de novo մուտացիան է β-միոզինի ծանր շղթան կոդավորող գենում։

Ինսերցիա/դելեցիա պոլիմորֆիզմը անգիոտենզին փոխակերպող ֆերմենտը (ԱՓՖ) կոդավորող գենում փոխում է հիվանդության կլինիկական ֆենոտիպը։ ԱՓՖ-ի դելեցիա/դելեցիա գենոտիպը կապված է ձախ փորոքի ավելի արտահայտված հիպերտրոֆիայի հետ և կարող է կապված լինել անբարենպաստ արդյունքների ավելի բարձր ռիսկի հետ[20][21]։

Որոշ մուտացիաներ կարող են ունենալ ավելի վնասակար ներուժ մյուսների համեմատ (β-միոզինի ծանր շղթա)։ Օրինակ տրոպոնին T-ի մուտացիաների դեպքում ի սկզբանե մահացությունը եղել է 50% մինչև 40 տարեկան հասակում։ Այնուամենայնիվ ավելի մեծածավալ ու վերջերս կատարված հետազոտություններում նման ռիսկ հայտնաբերվել է նաև այլ սարկոմերիկ սպիտակուցների մուտացիաների համար [22]։ Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան MYH7 մուտացիայի դեպքում զարգանում է ավելի վաղ տարիքում և ունենում է ավելի ծանր կլինիկական պատկեր[23]։ Ավելին տրոպոնին C-ի մուտացիաները կարող են փոխել Ca+2 զգայունությունը սրտամկանում ուժի զարգացման, այս մուտացիաները անվանում են այն ամինաթթվի անունով, որը փոխվել է, օրինակ A8V, A31S, C84Y and D145E[24]։

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԷՍԳ հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի ժամանակ

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի ախտորոշումը հիմնված է հիվանդության ընթացքի մի շարք առանձնահատկությունների հետ։ Ախտորոշման համար օգտագործվում են էխոսրտագրություն, սրտի կաթետերիզացիա, սրտի ՄՌՏ, ինչպես նաև ԷԿԳ, գենետիկ հետազոտություն (ախտորոշման համար առաջնային չի)[25], նաև ընտանեկան պատմությունում ՀԿՄ-ի կամ սրտային հանկարծամահության դեպքերի առկայություն։

Հետաազոտման ժամանակ հնարավոր է նաև հայտնաբերել երկփուլանի պուլս[26]։

Օբստրուկտիվ կամ ոչ-օբստրուկտիվ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կախված ՀԿՄ-ի ժամանակ սրտի նորմալ անատոմիայի փոփոխության տիպից և արդյոք այն առաջացնում է ձախ փորոքից արյան արտատար տրակտի օբստրուկցիա, ՀԿՄ-ի դասակարգվում է օբստրուկտիվ կամ ոչ օբստրուկտիվ։

  • ՀԿՄ-ի օբստրուկտիվ տարբերակը՝ հիպերտրոֆիկ օբստրուկտիվ կարդիոմիոպաթիան, հայտնի է նաև որպես իդիոպաթիկ հիպերտրոֆիկ սուբաորտալ ստենոզ և ասիմետրիկ սեպտալ (միջնապատային) հիպերտրոֆիա
  • ՀԿՄ-ի ոչ օբստրուկտիվ տարբերակը հիպերտրոֆիկ ապիկալ կարդիոմիոպաթիան է[27], որը անվանում են նաև Յամագուչիի համախտտանիշ կամ Յամագուչի հիպերտրոֆիա, առաջինը նկարագրված է եղել ճապոնացիների մոտ։

Սրտի կաթետերիզացիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Սրտի կաթետերիզացիայից ժամանակ կաթետերները տեղադրվում են ձախ փորոքում և վերել աորտայում, չափելու համար այս 2 կառույցների միջև եղած ճնշումների տարբերությունը։ Առողջ մարդկանց մոտ, փորոքների սիստոոլայի ժամանակ, ճնշումը վերել աորտայում և ձախ փորոքում հավասարվում են, իսկ աորտալ փականը բաց է։ Աորտալ ստենոզով կամ արտատար տրակտի գրադիենտով ՀԿՄ-ի ժամանակ, ձախ փորոքի և աորտայի միջև կա ճնշման գրադիենտ, ընդ որում ճնշումը ձախ փորոքում ավելի բարձր է, քան վերել աորտայում։ Այս գրադիենտը ցույց է տալիս օբստրուկցիայի աստիճանը, որը պետք է հաղթահարվի արյունը ձախ փորոքից արտամղելու համար։

Բրոկենբրո-Բրաունվալդ-Մորոուի նշանը դիտվում է արտատար տրակտի գրադիենտով ՀԿՄ-ի ժամանակ։ Այս նշանը կարելի է օգտագործել ՀԿՄ-ն աորտալ ստենոզից տարբերելու համար։ Աորտալ ստենոզով մարդկանց մոտ էքստրասիստոլային հաջորդող փորոքային կծկումն ավելի ուժեղ է, իսկ ներփորոքային ճնշումն՝ ավելի բարձր։ Աորտալ ստենոզի դեպքում վաղաժամ փորոքային կծկմանը հաջորդող կծկամն դեպքում ճնշումը բարձրանում է նաև աորտայում։ ՀԿՄ-ի ժամանակ օբստրուկցիան ավելի արտահյատված է, հետևաբար ներփորոքային ճնշումն էլ ավելի բարձր, և որքան մեծանում է արտատար տրակտի գրադիենտը, այնքան իջնում է ճնշումը վերել աորտայում։

Բրոկենբրո-Բրաունվալդ-Մորոուի նշանը առավել լավ հայտնաբերվում է օգտագործելով միաժամանակյա ներսրտային և ներաորտային կաթետերներ, սակայն այն կարելի է տեսնել նաև սովորական ֆիզիկալ քննության ժամանակ, էքստրասիստոլային հաջորդող կծկման ժամանակ պուլսային ճնշումը նվազումէ ՀԿՄ-ով անձանց մոտ։

Սկրինինգ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Չնայած ՀԿՄ կարող է ընթանալ անախտանիշ, հիվանդների մոտ կարող են դիտվել տարբեր աստիճանի՝ թեթևից մինչև ծանր սրտային անբավարարություն ախտանիշներ, և սրտային հանկարծամահություն ցանկացած տարիքում՝ վաղ մանկությունից մինչև ծերություն[28][29]։ ՀԿՄ համարվում է հիմնական պատճառը Միացյալ Նահանգներում երիտասարդ սպորտսմենների սրտային հանկարծամահության և ամենատարածված գենետիկ սիրտ-անոթային խանգարումը[4]։ Հետազոտություններից մեկում ցույց է տրվել, որ Իտալիայի Վենետոյի շրջանում երիտասարդ սպորտսմենների մոտ, ովքեր մասնակցում են մրցումների, նրանց մոտ սրտային հանկարծամահության դեպքերը նվազել են 89%-ով 1982 թվականից ի վեր ներդրված ռուտին սրտային հետազոտությունների շնորհիվ[30]։ Սակայն 2010 թվականի հետազոտություններով սրտային հանկարծամահության դեպքերը նվազել են 1%-ով կամ ավելի քիչ[31]։ Հետազոտությունների արդյունքում այն մարզիկները, ում մոտ ախտորոշվել է սրտանոթային հիվանդություն, նրանց խորհուրդ է տրվում խուսափել մրցումներին մասնակցելուց։

Հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիան կարելի է ախտորոշել էխոսրտագրությամբ 80% ճշտությամբ, դրան նախորդում է սկրինինգ հետազոտություն էլեկտրասրտագրություն։ Սրտի մագնիսառեզոնանսային շերտագրությունը համարվում է ոսկե ստանդարտ ձախ փորոքի պատի ֆիզիկական տվյալները որոշելու համար, այն կարող է ծառայել որպես այլընտրանքային հետազոտություն, երբ էխոսրտագրության արդյունքները համոզիչ չեն[32]։ Օրինակ կոմնային սեգմենտար փորոքային հիպերտրոֆիան չի կարող հայտնաբերվել և ախտորոշվել միայն էխոսրտագրության միջոցով։

Ձախ փորոքային հիպերտրոֆիան կարող է բացակայել մինչև 13 տարեկան երեխաների մոտ։Հետազոտողները ՀԿՄ հիվանդության մուտացիա գեները կրող, սական անախտանիշ հիվանդների մոտ ՄՌՇ միջոցով հայտնաբերել են միջփորոքային միջնապատում կրիպտաներ։ Կա ենթադրություն, որ այս կրիպտաները միոցիտների և անոթների պատերի վնասման հետևանք են, ու դա հետագայում կարող է բերել արդեն իսկ ՀԿՄ-ի կլինիակական արտահայտվածության։

Միացյալ նահանգներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կան մի քանի պոտենցիալ խնդիրներ ԱՄՆ-ում հիպերտրոֆիկ կարդիոմիոպաթիայի ռուտին հետազոտություններ իրականացնելու հետ կապված[33]։ Առաջինը, Միացյալ Նահանգներում մարզիկների թիվը կազմում է մոտ 15 միլիոն, որը կրկնակի անգամ շատ է Իտալիայի հետ համեմատած [33]։ Երկրորդը, մահվան դեպքերը ավելի հազվադեպ են, տարվա կտրվածքով 100-ից քիչ մահ[34] կամ 220000 մարզիկից մեկն է մահանում ՀԿՄ-ից[35]։ Եվ վերջինը, չնայած գենետիկ հետազոտությունները կարող են տալ վերջնական ախտորոշումը, կան բազմաթիվ մուտացիաներ, որոնք կարող են բերել ՀԿՄ-ի առաջացման, այս մեթոդը բարդ է և տնտեսապես արդյունավետ չէ իրականացանելու համար[28]։ Հետևաբար ԱՄն-ում գգենետիկ հետազոտություն անում են այն մարդկանց շրջանում, ում մոտ կա ՀԿՄ-ի հստակ կլինիկա և նրանց ընտանիքի անդամներին[36]։

Կանադա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կանադայում ՀԿՄ ախտորոշված անձանց համար գենետիկ թեստավորման ուղեցույցները հետևյալն են[25]

  • Գենետիկ հետաազոտությոան հիմնական նպատակը ընտանիքի անդամների սկրինինգն է։
    • Ըստ հետազոտության արդյունքների, ռիսկի խմբում գտնվող հարազատներին կարող է առաջարկվել ավելի լայնածավալ հետազոտոթյուններ։
  • Գենետիկ հետազոտությունը նախատեսված չէ ախտորոշումը հաստատելու համար։
    • Եթե ախտորոշված անձը չունի հարազատներ, որոնք իսկի խմբում են, այս դեպքում գենետիկ հետազոտություն չի պահանջվում։
  • Գենետիկ հետազոտությունը նախատեսված չէ ռիսկերի գնահատման և բուժման որոշումներ կայացնելու համար։
    • Ապացույցները աջակցում են կլինիկական փորձերի օգտագործումը ՀԿՄ-ի ընթացքի և բարդությունների զարգացման ռիսկի գնահատման համար։

Այն անձանց ում մոտ կասկածվոմ է ՀԿՄ․

  • Գենետիկ հետազոտությունը նախատեսված չէ ձախ փորոքի հիպերտրոֆիայի այլ պատճառների հայտնաբերման համար (օրինակ «սպորտսմենի սիրտ», զարկերակային գերճնշում, սրտի ամիլոիդոզ).
    • ՀԿՄ-ն կարելի է տարբերակել հիպերտրոֆիա առաջացնող այլ հիվանդություններից՝ հիվանդության պատմության և կլինիկական փորձերի օգնությամբ

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 «Types of Cardiomyopathy»։ NHLBI։ հունիսի 22, 2016։ Արխիվացված է օրիգինալից հոկտեմբերի 4, 2017-ին։ Վերցված է նոյեմբերի 10, 2017 
  2. 2,0 2,1 2,2 «What Is Cardiomyopathy?»։ NHLBI։ հունիսի 22, 2016։ Արխիվացված է օրիգինալից նոյեմբերի 10, 2017-ին։ Վերցված է նոյեմբերի 10, 2017 
  3. «What Are the Signs and Symptoms of Cardiomyopathy?»։ NHLBI։ հունիսի 22, 2016։ Արխիվացված է օրիգինալից հուլիսի 28, 2016-ին։ Վերցված է նոյեմբերի 10, 2017 
  4. 4,0 4,1 Barsheshet Alon, Brenyo, Andrew, Moss, Arthur, Goldenberg, Ilan (July 2011)։ «Genetics of Sudden Cardiac Death»։ Current Cardiology Reports 13 (5): 364–376։ PMID 21789574։ doi:10.1007/s11886-011-0209-y 
  5. 5,0 5,1 «What Causes Cardiomyopathy?»։ NHLBI։ հունիսի 22, 2016։ Արխիվացված է օրիգինալից հոկտեմբերի 5, 2017-ին։ Վերցված է նոյեմբերի 10, 2017 
  6. Ferri Fred F. (2017)։ Ferri's Clinical Advisor 2018 E-Book: 5 Books in 1։ Elsevier Health Sciences։ էջ 246։ ISBN 9780323529570։ Արխիվացված է օրիգինալից 2017-11-10-ին։ Վերցված է 2017-11-10 
  7. 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 «2011 ACCF/AHA guideline for the diagnosis and treatment of hypertrophic cardiomyopathy: executive summary»։ J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 142 (6): 1303–38։ December 2011։ PMID 22093712։ doi:10.1016/j.jtcvs.2011.10.019 
  8. Maron BJ, Ommen SR, Semsarian C, Spirito P, Olivotto I, Maron MS (հուլիսի 8, 2014)։ «Hypertrophic cardiomyopathy: present and future, with translation into contemporary cardiovascular medicine.»։ Journal of the American College of Cardiology 64 (1): 83–99։ PMID 24998133։ doi:10.1016/j.jacc.2014.05.003 
  9. Teare D (1958)։ «Asymmetrical hypertrophy of the heart in young adults»։ British Heart Journal 20 (1): 1–8։ PMC 492780։ PMID 13499764։ doi:10.1136/hrt.20.1.1 
  10. «From Teare to the Present Day: A Fifty Year Odyssey in Hypertrophic Cardiomyopathy, a Paradigm for the Logic of the Discovery Process»։ Revista Española de Cardiología 61 (12): 1239–1244։ 2008։ PMID 19080961։ doi:10.1016/S1885-5857(09)60050-5։ Արխիվացված է օրիգինալից 2017-02-07-ին։ Վերցված է 2017-02-06 
  11. Espinoza Javier (հունվարի 31, 2016)։ «Sir David Frost's son 'unaware of fatal heart condition'»։ Daily Telegraph։ Արխիվացված է օրիգինալից հունվարի 20, 2019-ին։ Վերցված է փետրվարի 1, 2016 
  12. Maron Barry J. (2002-03-13)։ «Hypertrophic Cardiomyopathy»։ JAMA 287 (10): 1308–20։ ISSN 0098-7484։ PMID 11886323։ doi:10.1001/jama.287.10.1308 
  13. Fifer Michael A., Vlahakes Gus J. (2008-01-22)։ «Management of Symptoms in Hypertrophic Cardiomyopathy»։ Circulation 117 (3): 429–439։ ISSN 0009-7322։ PMID 18212300։ doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.694158 
  14. «The Cardiomyopathies»։ Braunwald's heart disease: a textbook of cardiovascular medicine (7th ed.)։ Philadelphia: WB Saunders։ 2005։ ISBN 978-1-4160-0014-3 
  15. Wigle E. D., Rakowski H., Kimball B. P., Williams W. G. (1995-10-01)։ «Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treatment»։ Circulation 92 (7): 1680–1692։ ISSN 0009-7322։ PMID 7671349։ doi:10.1161/01.cir.92.7.1680 
  16. «American College of Cardiology/European Society of Cardiology clinical expert consensus document on hypertrophic cardiomyopathy»։ J Am Coll Cardiol 42 (9): 1687–1713։ Nov 2003։ PMID 14607462։ doi:10.1016/S0735-1097(03)00941-0 
  17. Kalyva Athanasia, Parthenakis Fragiskos I., Marketou Maria E., Kontaraki Joanna E., Vardas Panos E. (April 2014)։ «Biochemical characterisation of Troponin C mutations causing hypertrophic and dilated cardiomyopathies»։ Journal of Muscle Research and Cell Motility 35 (2): 161–178։ ISSN 0142-4319։ PMID 24744096։ doi:10.1007/s10974-014-9382-0 
  18. Murphy Joseph G., Lloyd Margaret A. (2007)։ Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook and Mayo Clinic Cardiology Board Review Questions & Answers: (TEXT AND Q&A SET)։ CRC Press։ էջ 1159։ ISBN 9781439825457։ Արխիվացված է օրիգինալից 2018-10-23-ին։ Վերցված է 2018-10-22 
  19. Cirino Allison L, Ho Carolyn (2014)։ «Hypertrophic Cardiomyopathy Overview»։ in Pagon Roberta A, Adam Margaret P։ GeneReviews։ University of Washington, Seattle 
  20. «Progression of left ventricular hypertrophy and the angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy»։ Int J Cardiol 96 (2): 157–63։ Aug 2004։ PMID 15314809։ doi:10.1016/j.ijcard.2004.05.003 
  21. «Angiotensin-converting enzyme polymorphism in hypertrophic cardiomyopathy and sudden cardiac death»։ Lancet 342 (8879): 1085–6։ Oct 1993։ PMID 8105312։ doi:10.1016/0140-6736(93)92064-Z 
  22. «Long-term outcomes in hypertrophic cardiomyopathy caused by mutations in the cardiac troponin T gene»։ Circ Cardiovasc Genet 5 (1): 10–17։ Feb 2012։ PMID 22144547։ doi:10.1161/CIRCGENETICS.111.959973 
  23. «Clinical outcomes associated with sarcomere mutations in hypertrophic cardiomyopathy: a meta-analysis on 7675 individuals»։ Clinical Research in Cardiology 107 (1): 30–41։ 2018։ PMID 28840316։ doi:10.1007/s00392-017-1155-5 
  24. Cheng Y, Regnier M (հուլիսի 1, 2016)։ «Cardiac troponin structure-function and the influence of hypertrophic cardiomyopathy associated mutations on modulation of contractility.»։ Archives of Biochemistry and Biophysics 601: 11–21։ PMC 4899195։ PMID 26851561։ doi:10.1016/j.abb.2016.02.004 
  25. 25,0 25,1 «Recommendations for the Use of Genetic Testing in the Clinical Evaluation of Inherited Cardiac Arrhythmias Associated with Sudden Cardiac Death: Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Joint Position Paper»։ Canadian Journal of Cardiology 27 (2): 232–245։ 2011։ PMID 21459272։ doi:10.1016/j.cjca.2010.12.078 
  26. Sievert Horst, Qureshi Shakeel A., Wilson Neil, Hijazi Ziyad M. (2015)։ Interventions in Structural, Valvular and Congenital Heart Disease, Second Edition։ CRC Press։ էջ 46։ ISBN 9781482215649։ Արխիվացված է օրիգինալից 2018-01-03-ին։ Վերցված է 2018-01-02 
  27. Rivera-Diaz Jorge, Moosvi Ali R. (July 1996)։ «Apical hypertrophic cardiomyopathy»։ South. Med. J. 89 (7): 711–713։ PMID 8685759։ doi:10.1097/00007611-199607000-00012 
  28. 28,0 28,1 Maron BJ (March 2002)։ «Hypertrophic cardiomyopathy: a systematic review»։ JAMA 287 (10): 1308–1320։ ISSN 0098-7484։ PMID 11886323։ doi:10.1001/jama.287.10.1308 
  29. Behr Elijah, McKenna, William (2002)։ «Hypertrophic Cardiomyopathy»։ Current Treatment Options in Cardiovascular Medicine 4 (6): 443–453։ PMID 12408787։ doi:10.1007/s11936-002-0039-8 
  30. «Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program»։ JAMA 296 (13): 1593–601։ 2006։ PMID 17018804։ doi:10.1001/jama.296.13.1593 
  31. Critoph Christopher, Elliott, Perry (2010)։ «Hypertrophic Cardiomyopathy»։ Cardiac Electrophysiology Clinics 2 (4): 587–598։ PMID 28770721։ doi:10.1016/j.ccep.2010.09.010 
  32. Germans Tjeerd, Wilde, Arthur A.M., Dijkmans, Pieter A., Chai, Wenxia, Kamp, Otto, Pinto, Yigal M., van Rossum, Albert C. (2006)։ «Structural Abnormalities of the Inferoseptal Left Ventricular Wall Detected by Cardiac Magnetic Resonance Imaging in Carriers of Hypertrophic Cardiomyopathy Mutations»։ Journal of the American College of Cardiology 48 (12): 2518–2523։ PMID 17174192։ doi:10.1016/j.jacc.2006.08.036 
  33. 33,0 33,1 Maron BJ (March 2010)։ «National electrocardiography screening for competitive athletes: Feasible in the United States?»։ Ann. Intern. Med. 152 (5): 324–6։ PMID 20194239։ doi:10.7326/0003-4819-152-5-201003020-00012 
  34. Maron BJ., Doerer JJ., Haas TS., Tierney DM., Mueller FO. (Mar 2009)։ «Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980-2006»։ Circulation 119 (8): 1085–92։ PMID 19221222։ doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.804617 
  35. Maron BJ., Gohman TE., Aeppli D. (Dec 1998)։ «Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes»։ J Am Coll Cardiol 32 (7): 1881–4։ PMID 9857867։ doi:10.1016/S0735-1097(98)00491-4 
  36. Hershberger Ray, Lindenfeld, Joann, Mestroni, Luisa, Seidman, Christine E., Taylor, Matthew R.G., Towbin, Jeffrey A., Heart Failure Society of America (2009)։ «Genetic Evaluation of Cardiomyopathy: A Heart Failure Society of America Practice Guideline»։ Journal of Cardiac Failure 15 (2): 83–97։ PMID 19254666։ doi:10.1016/j.cardfail.2009.01.006