Ենթաոստայնային արյունազեղում

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Ենթաոստայնային արյունազեղում
Subarachnoid haemorrhage.jpg
Ենթադաս intracranial hemorrhage
Բժշկական մասնագիտություն անհետաձելի բժշկություն
ՀՄԴ-9 430, 852.0 և 852.1
ՀՄԴ-10 I60, P10.3 և S06.6
OMIM 105800
Հիվանդությունների բազա 12602
MedlinePlus 000701
eMedicine 247090, 1164341 և 794076
MeSHID D013345
Subarachnoid hemorrhage Վիքիպահեստում

Ենթաոստայնային արյունազեղում (ԵՈԱ, նաև՝ սուբարախնոիդալ արյունազեղում), արյան կուտակումը ոստայնենու և նրբենու միջև առկա տարածության՝ ենթաոստայնային տարածության մեջ։ Այն կարող է առաջանալ ինքնաբուխ կերպով՝ սովորաբար ուղեղային անոթալայնանքի պատռվածքի հետևանքով կամ կարող է լինել գլխի վնասվածքի հետևանք։

ԵՈԱ-ի դեպքում դիտվող ախտանիշերից են՝ հանկարծակի սկսված ուժեղ գլխացավը (որը հիշեցնում է հարված գլխի շրջանում), փսխումը, գիտակցության մթագնումը, երբեմն նաև դիտվում են ցնցումներ[1]։ Ընդհանուր դեպքերում ախտորոշումը հաստատվում է գլխի ՀՇ հետազոտության, երբեմն նաև գոտկային պունկցիայի միջոցով։ Բուժումը կատարվում է շտապ նյարդավիրահատական միջամտության կամ ճառագայթային հսկողությամբ կատարվող միջամտությունների միջոցով՝ զուգակցված դեղորայքային կամ այլ միջոցների հետ, որոնք օգնում են կանխել կրկնությունը և բարդությունների զարգացումը։ Անոթալայնանքների դեպքում վիրահատական բուժումն առաջարկվել է 1930-ական թվականներին։ 1990-ական թվականներից սկսած անոթալայնանքները բուժվում են ավելի քիչ ինվազիվ միջամտությամբ, որը կատարվում է մեծ անոթների միջով գործիքների ներմուծման միջոցով[1]։

ԵՈԱ-ն կաթվածի ձևերից մեկն է և կազմում է կաթվածի դեպքերի 1-7 տոկոսը[2]։ Այն անհետաձգելի վիճակ է և կարող է հանգեցնել մահվան կամ ծանր հետևանքների, նույնիսկ եթե հայտնաբերվել և բուժվել է վաղ շրջանում։ ԵՈԱ-ի դեպքերի գրեթե կեսը ավարտվում է մահացու ելքով, իսկ 10-15% դեպքերում մահը վրա է հասնում մինչև հիվանդանոց հասցնելը[1]։ Կենդանի մնացածների մոտ հաճախ դիտվում են նյարդաբանական և ճանաչողական խանգարումներ[3]։

Նշաններ և ախտանիշեր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԵՈԱ-ի դասական ախտանիշ է հանկարծակի սկսված ուժեղ գլխացավը[4]։ Այս դեպքում սովորաբար գլխացավը ճառագայթում է դեպի ծոծրակային շրջան (գլխի հետին հատված)[5]։ Դեպքերի մեկ երրորդի ժամանակ, բացի բնորոշ գլխացավից, այլ ախտանիշեր չեն դիտվում, իսկ այսպիսի գլխացավ ունեցող և բուժօգնության դիմած տասը հիվանդներից մեկի մոտ հետազոտությունների արդյունքում ախտորոշվում է ենթաոստայնային արյունազեղում[1]։ Կարող են դիտվել նաև փսխում, 14 դեպքից մեկում հանդիպում են ցնցումներ[1]։ Կարող է առաջանալ գիտակցության մթագնում և կոմա, ինչպես նաև պարանոցային մկանների կարկամություն և այլ մենինգեալ նշաններ[1]։ Պարանոցային մկանների կարկամությունը սովորաբար դիտվում է ԵՈԱ-ի առաջացումից հետո վեց ժամվա ընթացքում[6]։ Բբերի լայնացումը և լույսի նկատմամբ ռեակցիայի բացակայությունը կարող են վկայել ներգանգային ճնշման բարձրացման հետևանքով գլխուղեղի սեպման մասին[1]։ Ներակնային արյունազեղումներ կարող են առաջանալ բարձրացած ճնշման պատճառով․ դրանք տեղակայվում են ապակենման մարմնի թաղանթի տակ և ապակենման մարմնում, որը հայտնաբերվում է ակնահատակի դիտման ժամանակ։ Սա հայտնի է որպես Թերսոնի համախտանիշ (հայտնաբերվում է դեպքերի 3–13 %-ի ժամանակ) և հաճախ է պատահում ԵՈԱ-ի ծանր ձևերի ժամանակ[7]։

Ակնաշարժ նյարդի գործառույթի խանգարումները՝ կոպերը բարձրացնելու անհնարինությունը կամ ակնագնդի շարժումների բացակայությունը վկայում են հետին հաղորդակցող զարկերակից արյունահոսության մասին[1][5]։ Անոթալայնանքի պատռվածքից առաջացած արյունազեղումների դեպքում ցնցումներ հաճախակի են հանդիպում, այլ դեպքերում դժվար է կանխատեսել արյունազեղման աղբյուրը և տեղակայումը՝ հիմնվելով միայն ախտանիշերի վրա[1]։ ԵՈԱ-ն ցնցումներ ունեցած անձի մոտ հաճախ վկայում է զարկերակ-երակային մալֆորմացիայի առկայության մասին[5]։

ԵՈԱ-ի և աճող ներգանգային ճնշման զուգակցումը հանգեցնում է այսպես կոչված «սիմպաթիկ պոռթկման», այսինքն՝ սիմպաթիկ համակարգի ակտիվության բարձրացման։ Սա տեղի է ունենում երկու մեխանիզմով․ երկարավուն ուղեղի վրա անմիջական ազդեցության միջոցով, որն ակտիվացնում է վայրէջ սիմպաթիկ նյարդային համակարգը և բորբոքային միջնորդանյութերի տեղային արտազատման մեծացումով, որոնք արյան շրջանառությամբ տեղափոխվում են ծայրամաս և ակտիվացնում սիմպաթիկ նյարդային համակարգը։ Որպես հետևանք տեղի է ունենում արյան ճնշման հանկարծակի բարձրացում, որը պայմանավորված է փորոքների կծկողունակության մեծացումով և անոթային դիմադրությունը բարձրացնող անոթակծկանքի ուժեղացումով։ Սիմպաթիկ պոռթկման հետևանքները լինում են հանկարծակի, կտրուկ և սովորաբար կյանքին սպառնացող վիճակներ են։ Արյան մեջ ադրենալինի բարձր խտությունը կարող է առաջացնել նաև սրտի ռիթմի խանգարումներ (27% դեպքերում)[8] և սրտի կանգ (3% դեպքերում), որը կարող է առաջանալ շատ արագ՝ արյունազեղման առաջացումից անմիջապես հետո[1][9]։ Այս փոփոխությունների հաջորդ հետևանքը նյարդային ծագման թոքերի այտուցն է[10], երբ թոքային շրջանառությունում ճնշման բարձրացումը հանգեցնում է թոքային մազանոթներից դեպի ալվեոլների օդակիր տարածություններ հեղուկի տեղափոխմանը։

ԵՈԱ-ն կարող է առաջանալ նաև գլխի վնասվածքների դեպքում։ Այս դեպքում դիտվող ախտանիշերից են գլխացավը, գիտակցության ընկճվածությունը և միակողմանի թերլուծանքը (հեմիպարեզ, մարմնի մի կեսում առաջացած թուլություն)։ ԵՈԱ-ն հաճախ է առաջանում ուղեղի վնասվածքային ախտահարումների ժամանակ և գիտակցության մակարդակի իջեցման հետ զուգակցված դեպքերում հաճախ անբարենպաստ ելք է ունենում[11]։

Պատճառներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Վիլիզյան օղը․ նշված են պատռվող անոթալայնանքների ամենահաճախ հանդիպող տեղակայումները

Ենթաոստայնային արյունազեղումների մեծ մասը վնասվածքների հետևանք է[12]։ Ոչ վնասվածքային՝ ինքնաբուխ ԵՈԱ-երի 85% դեպքերում պատճառը գլխուղեղի անոնթների անոթալայնանքն է (անևրիզման), որն իրենից ներկայացնում է գլխուղեղի անոթներից մեկի պատի թուլացման հետևանքով վերջինիս լայնացումը։ Անոթալայնանքները հիմնականում տեղակայված են լինում վիլիզյան օղի և նրա ճյուղերի վրա։ Չնայած ԵՈԱ-երի մեծամասնությունն առաջանում է փոքր անոթալայնանքների պատռվածքների հետևանքով՝ մեծ չափերի անոթալայնանքների (որոնք ավելի քիչ են հանդիպում) պատռվելու հավանականությունն ավելի մեծ է[1]։

Ինքնաբուխ ԵՈԱ-երի 15–20% դեպքերում առաջին անոթագրության (անգիոգրաֆիա) ժամանակ անոթալայնանք չի հայտնաբերվում[13]։ Այս դեպքերի կեսը գնահատվում է որպես անոթալայնանքով չպայմանավորված շուրջմիջինուղեղային (պերիմեզէնցեֆալիկ) արյունազեղումներ, որոնց դեպքում արյունը կուտակվում է միջին ուղեղի շուրջ՝ ենթաոստայնային տարածությունում։ Նման դեպքերում արյունահոսության իրական աղբյուրը հստակ չէ[1]։ Դեպքերի մնացած մասը պայմանավորված է արյունատար անոթների այլ ախտահարումներով (ինչպիսիք են օրինակ՝ զարկերակ-երակային մալֆորմացիաները), ողնուղեղի անոթների ախտահարումները և տարբեր ուռուցքներում առաջացած արյունազեղումները[1]։ Կոկաինի չարաշահումը, մանգաղաձև բջջային անեմիան (սովորաբար՝ երեխաների մոտ) և, ավելի հազվադեպ՝ հակամակարդիչներով բուժումը, արյան մակարդման խանգարումները և հիպոֆիզի կաթվածը (ապոպլեքսիա) նույնպես կարող են առաջացնել ԵՈԱ[6][13]։ Ողնաշարային զարկերակի շերտազատումը, որը հաճախ վնասվածքի հետևանք է, կարող է լինել ԵՈԱ-ի պատճառ, եթե շերտազատումը տեղակայված է զարկերակի՝ գանգի խոռոչում գտնվող հատվածում[14]։

Գանգուղեղային վնասվածքների 60% դեպքերում ՀՇ հետազոտության միջոցով հայտնաբերվում է արյուն՝ ենթաոստայնային տարածությունում[15]։ Վնասվածքային ԵՈԱ-երը հիմնականում առաջանում են գանգի կոտրվածքի կամ ուղեղանյութի ջնջխման շրջաններում[13]։ Այն սովորաբար զուգակցվում է գլխուղեղի այլ վնասվածքային ախտահարումների հետ և ունենում է ավելի անբարենպաստ ելք։ Ամբողջովին պարզ չէ՝ արդյոք անբարենպաստ ելքը պայմանավորված է ԵՈԱ-ի առկայությամբ, թե ԵՈԱ-ի առկայությունը միայն ցույց է տալիս գանգուղեղային վնասվածքի ծանրությունը, և անբարենպաստ ելքը պայմանավորված է զուգակցված այլ մեխանիզմներով[15]։

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Կատարվում է գոտկային պունկցիա։ Մեջքի շրջանը մշակված է յոդ պարունակող հականեխիչ միջոցով, որն առաջացրել է շագանակագույն գունավորում։

Հանկարծակի սկսված ուժեղ գլխացավով (շանթահարող գլխացավ, անգլ.՝ thunderclap headache) անհետաձգելի բուժօգնության բաժանմունքներ դիմած անձանց 10% մոտ հայտնաբերվում է ԵՈԱ, միաժամանակ դիտարկվում են նաև գլխացավի այլ հնարավոր պատճառներ, ինչպիսիք են՝ մենինգիտը, միգրենը և երակային ծոցերի թրոմբոզը[4]։ Ներուղեղային արյունազեղումները, երբ արյունը կուտակվում է ուղեղանյութի հաստության մեջ, ԵՈԱ-ից երկու անգամ ավելի շատ են հանդիպում և հաճախ սխալմամբ ախտորոշվում են որպես ԵՈԱ-եր[16]։ Հազվադեպ չեն դեպքերը, երբ ԵՈԱ-ն սկզբնապես սխալմամբ ախտորոշվել է որպես միգրեն կամ լարվածության գլխացավ, որը կարող է ՀՇ հետազոտության ավելի ուշ կատարման պատճառ դառնալ։ 2004 թվականին կատարված մի հետազոտություն ցույց տվեց, որ այսպիսի դեպքերը կազմում են 12% և հիմնականում այն դեպքերն են, երբ արյունազեղումը փոքրածավալ է և չի առաջացնում գիտակցության խանգարումներ։ Ախտորոշման ուշացումը մեծացնում է ոչ բարենպաստ ելքի հավանականությունը[17]։ Որոշ դեպքերում գլխացավն անցնում է ինքնաբերաբար, չեն հայտնաբերվում նաև այլ ախտանիշեր։ Այսպիսի գլխացավերն անվանում են «պահապան գլխացավեր», քանի որ դրանք անոթալայնանքից սկսված արյան փոքր արտահոսքի մասին վկայող նախանշաններ են («ահազանգող արտահոսք»)։ Նմանատիպ գլխացավերի դեպքում հիվանդը պետք է շտապ կարգով հետազոտվի՝ պետք է կատարվեն ՀՇ հետազոտություն և գոտկային պունկցիա, քանի որ հետագա երեք շաբաթների ընթացքում տարածուն արյունազեղման առաջացման վտանգը մեծ է[3]։

Պատկերավորում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԵՈԱ-ի կասկածով հիվանդի հետազոտման սկզբնական գործողությունները ներառում են վերհուշական տվյալների հավաքում և հիվանդի օբյեկտիվ զննում (ֆիզիկալ զննում), որոնք նպատակ ունեն հայտնաբերել ԵՈԱ-ին բնորոշ ախտանիշեր։ Այնուամենայնիվ, ախտորոշումը չի կարող կատարվել միայն կլինիկական տվյալների հիման վրա․ հաստատելու համար անհրաժեշտ է կատարել բժշկական պատկերավորում։ Առաջին ընտրության հետազոտման մեթոդ է հանդիսանում գլխուղեղի համակարգչային շերտագրությունը։ Այն ունի բարձր զգայունություն և ճշգրտորեն հայտնաբերում է ԵՈԱ-ն 95% դեպքերում՝ հատկապես արյունազեղման առաջացման առաջին օրը։ Մագնիսառեզոնանսային պատկերավորումն ավելի զգայուն է, քան ՀՇ հետազոտությունը՝ ԵՈԱ-ի առաջացումից մի քանի օր անց[1]։ Առաջացումից հետո առաջին վեց ժամերի ընթացքում, համաձայն մի հետազոտության, ՀՇ-ի զգայունությունը կազմում է 100%։[18]

Գոտկային պունկցիա[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Գոտկային պունկցիայի միջոցով, որի ընթացքում ասեղի օգնությամբ ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկ է վերցվում գոտկային հատվածից, ՀՇ հետազոտությամբ ախտաբանություն չհայտնաբերված դեպքերի 3% մոտ ստացվում են արյունազեղման մասին վկայող արդյունքներ․ այդ պատճառով գոտկային պունկցիա կատարելը պարտադիր է այն դեպքերի համար, երբ ԵՈԱ-ի կասկածի դեպքում ՀՇ հետազոտության արդյունքները բացասական են[1]։ Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկը լցվում է առնվազն երեք անոթներում[6]։ Եթե բոլոր երեք անոթներում հայտնաբերվում են արյան կարմիր բջիջների քանակի ավելացում՝ նույն չափով, ապա դա վկայում է ԵՈԱ-ի մասին, իսկ եթե էրիթրոցիտների քանակը տարբեր է լինում անոթներում՝ ամենայն հավանականությամբ դա հետևանք է պունկցիայի ընթացքում փոքր արյունատար անոթների վնասման[3]։

Ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի ուսումնասիրության ժամանակ ստուգվում է նաև քսանթոխրոմիայի առկայությունը՝ ցենտրիֆուգված հեղուկի դեղնավուն գունավորվածությունը։ Սա կատարվում է սպեկտրոֆոտոմետրիայի (չափվում է որոշակի երկարությամբ լուսային ճառագայթների կլանման աստիճանը) կամ անզեն աչքով գույնի ուղղակի գնահատման միջոցով։ Որևէ մեթոդին առավելություն տալը հստակեցված չէ[19]։ Քսանթոխրոմիան մնում է վստահելի նշան ԵՈԱ-ի ախտորոշման համար՝ գլխացավի սկսվելուց մի քանի օր անց[20]։ Գոտկային պունկցիան պետք է կատարվի գլխացավը սկսվելուց առնվազն 12 ժամ հետո, քանի որ մի քանի ժամ է պահանջվում, որպեսզի հեմոգլոբինը փոխակերպվի բիլիռուբինի[1][20]։

Անոթագրություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԵՈԱ-ի հաստատումից հետո անհրաժեշտ է պարզել նրա աղբյուրը։ Եթե առկա տվյալները վկայում են անոթալայնանքից առաջացած արյունազեղման մասին, ապա անոթալայնանքի տեղակայումը հայտնաբերելու նպատակով կատարվում է ուղեղային անոթագրություն (ուղեղային անոթների անգիոգրաֆիա՝ կոնտրաստ նյութի ներարկում գլխուղեղի զարկերակների մեջ) կամ ՀՇ անոթագրություն (ՀՇ հետազոտության ընթացքում անոթները տեսանելի են դառնում կոնտրաստ նութի օգտագործման շնորհիվ)։ Կատարվում է նաև կատետրային անոթագրություն, որի ընթացքում միաժամանակ կարող են կատարվել ներանոթային վիրաբուժական միջամտություններ[1][3]։

ԷՍԳ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԷՍԳ փոփոխությունները հիշեցնում են ST հատվածի բարձրացումով սրտամկանի ինֆարկտ՝ վնասվածքային ԵՈԱ ունեցող կնոջ մոտ։

ԷՍԳ փոփոխությունները համեմատաբար հաճախ են հանդիպում ԵՈԱ-երի դեպքում․ դրանք դիտվում են 40–70% դեպքերում։ Այդ փոփոխություններից են QT միջակայքի մեծացումը, Q ալիքները, սրտի ռիթմի խանգարումները (առիթմիաներ) և ST հատվածի բարձրացումը (ST Էլևացիա), որոնք կարող են սրտամկանի ինֆարկտի կասկած առաջացնել[21]։

Դասակարգում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԵՈԱ-ի գնահատման համար կան մի քանի սանդղակներ։ Գլազգոյի սանդղակի օգնությամբ գնահատում են գիտակցության մակարդակը։ ԵՈԱ-ն գնահատելու համար օգտագործվում են երեք մասնագիտացված սանդղակներ, որոնցում ավելի բարձր թվերը ցույց են տալիս ավելի անբարենպաստ ելք[22]։ Այս սանդղակները ստացվել են հիվանդների մոտ դիտվող նշանների և հիվանդության ելքի հետադարձ համադրման միջոցով։

Առաջին սանդղակը մշակվել է Հանթի և Հեսի (Hunt and Hess) կողմից 1968 թվականին[23]։

Միավոր Նշաններ և ախտանիշեր Ապրելունակություն
1 անախտանիշ կամ աննշան գլխացավ և պարանոցի մկանների թույլ կարկամություն 70%
2 չափավոր կամ ուժեղ գլխացավ, պարանոցի կարկամվածություն, գանգուղեղային նյարդերի լուծանք (պարալիզ) 60%
3 քնկոտություն, որոշ նյարդաբանական շեղումներ 50%
4 Գիտակցության թմրածություն, չափավոր կամ արտահայտված միակողմանի թերլուծանք (հեմիպարեզ), հնարավոր է սկսվող ուղեղատման կարկամություն (դեցերեբրացիոն կարկամություն) և վեգետատիվ խանգարումներ 20%
5 Խորը թմբիր (կոմա), ուղեղատման կարկամություն, հոգեվարք 10%

Ֆիշերի (Fisher) սանդղակը դասակարգում է ԵՈԱ-ն ՀՇ հետազոտության արդյունքներով[24]

Միավոր Արյունազեղման արտահայտվածությունը
1 Չի հայտնաբերվում
2 1 մմ-ից պակաս հաստությամբ
3 1 մմ-ից ավել հաստությամբ
4 Տարածուն կամ ոչ տարածուն՝ ներփորոքային կամ ներուղեղային արյունազեղման հետ

Այս սանդղակը փոփոխվել է Կլաասենի (Claassen) և նրա խմբի կողմից, որն արտահայտում է հավելյալ վտանգները՝ կախված ԵՈԱ-ի չափսերից և զուգակցված ներփորոքային արյունազեղման առկայությունից (0 - չի հայտնաբերվում, 1 - փոքրածավալ ԵՈԱ՝ առանց ներփորոքային արյունազեղման, 2 - փոքրածավալ ԵՈԱ՝ զուգակցված ներփորոքային արյունազեղումով, 3 - հաստ ԵՈԱ՝ առանց ներփորոքային արյունազեղման, 4 - հաստ ԵՈԱ՝ զուգակցված ներփորոքային արյունազեղումով։[25]

Նյարդավիրաբույժների համաշխարհային ֆեդերացիայի դասակարգումն օգտագործում է Գլազգոյի սանդղակը և օջախային նյարդաբանական ախտանիշերը, որպեսզի գնահատի ախտանիշերի ծանրությունը[26]։

Միավոր Գլազգոյի սանդղակ Օջախային նյարդաբանական ախտանիշեր
1 15 Բացակայում են
2 13–14 Բացակայում են
3 13–14 Առկա են
4 7–12 Առկա են կամ բացակայում են
5 <7 Առկա են կամ բացակայում են

Դասակարգման ավելի ընդգրկուն տարբերակ է առաջարկվել Օգիլվիի և Քարտերի (Ogilvy and Carter) կողմից, որը հնարավորություն է տալիս կանխատեսել ելքը և գնահատել բուժման արդյունավետությունը[27]։ Համակարգը կազմված է հինգ միավորից և ձևավորվում է հետևյալ հինգ գործոններից յուրաքանչյուրի առկայության կամ բացակայության դեպքում մեկ միավոր ավելացնելու կամ չավելացնելու միջոցով․ տարիքը 50-ից բարձր, Հանթի և Հեսի սանդղակով 4 կամ 5 միավոր, Ֆիշերի սանդղակով 3 կամ 4 միավոր, անոթալայնանքի չափերը 10 մմ-ից ավելի և հետին շրջանառության համակարգի (վերտեբրոբազիլյար) անոթալայնանք՝ 25 մմ-ից մեծ չափերով[27]։

Բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ձեռնարկվող միջոցառումներն իրենցից ներկայացնում են հիվանդի վիճակի կայունացում, միաժամանակ՝ հատուկ հետազոտությունների կատարում և բուժում։ Այն իր մեջ ներառում է արյունահոսության կրկնման կանխարգելում՝ արյունահոսության աղբյուրի խցանման միջոցով, անոթակծկանք կոչվող երևույթի առաջացման կանխարգելում և բարդությունների կանխարգելում և բուժում[1]։

Հիվանդի վիճակի կայունացումն առաջնահերթ միջոցառում է։ Գիտակցության ընկճված մակարդակով հիվանդները հնարավոր է ներփողարկման (ինտուբացիա) և արհեստական շնչառության անցման կարիք ունենան։ Արյան ճնշումը, անոթազարկը, շնչառական շարժումների հաճախականությունը պետք է հսկողության տակ պահել։ Ախտորոշումը հաստատվելու դեպքում նախընտրելի է բուժումը կազմակերպել ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում, քանի որ 15% դեպքերում կարող է հանդիպել արյունահոսության կրկնություն։ Սնուցումը կատարվում է քիթ-ստամոքսային զոնդի միջոցով կամ պարէնտերալ եղանակով։ Ցավազրկումը կատարվում է ավելի քիչ սեդատիվ ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցներով, ինչպիսին օրինակ կոդեինն է, քանի որ սեդացիան ազդում է գիտակցության վիճակի վրա և հնարավոր չի լինի գնահատել գիտակցության իրական մակարդակը։ Խորանիստ երակների թրոմբոզը կարելի է կանխել ճնշող էլաստիկ գուլպաների միջոցով[1]։ Սովորաբար կատարվում է նաև միզապարկի կատետրավորում և վերահսկվում է ջրային հավասարակշռությունը։ Կարող է նշանակվել բենզոդիազեպին, որն օգնում է մեղմելու դիսթրեսը[6]։ Նշանակվում են նաև հակափսխեցուցիչ միջոցներ[5]։

Կլինիկական ոչ բարվոք վիճակով, արտահայտված նյարդաբանական շեղումներով և ՀՇ հետազոտությամբ հայտնաբերված գլխուղեղի փորոքների հարաճուն լայնացումով հիվանդներին ցուցված է կատարել գլխուղեղի փորոքների արտաքին դրենավորում (նյարդավիրաբույժի կողմից գլխուղեղի փորոքում տեղադրվում է հատուկ խողովակ, որի օգնությամբ կարգավորվում է ներգանգային ճնշումը)։ Անոթալայնանքից առաջացած ԵՈԱ-ի դեպքում փորոքների դրենավորումը թույլ է տալիս հեռացնել ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկ, արյուն կամ արյունից ձևավորված այլ նյութեր, որոնք բարձրացնում են ներգանգային ճնշումը և մեծացնում են ուղեղային անոթակծկանքի զարգացման հավանականությունը[28]։

Արյունահոսության կրկնման կանխում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Անոթագրություն․ երևում է հետին ուղեղային զարկերակի մասնակի խցանված անոթալայնանքը (նշված է դեղին գույնի սլաքով)՝ մնացորդային անոթալայնանքային պարկով։ Հիվանդը 34-ամյա կին է, ով բուժվել է ԵՈԱ-ի կապակցությամբ։

Եթե հիվանդի մոտ ՀՇ հետազոտությամբ հայտնաբերվել է մեծ արյունահավաք, առկա է գիտակցության ընկճված մակարդակ կամ օջախային նյարդաբանական ախտանիշեր, ապա արյունահավաքի շտապ վիրաբուժական հեռացումը կամ արյունահոսության աղբյուրի խցանումը զգալիորեն բարելավում են հիվանդի վիճակը։ Մնացած դեպքերում կատարում են այլ հետազոտություններ ևս, մասնավորապես կատարվում է ուղեղային անոթագրություն կամ ՀՇ անոթագրություն։ Դժվար է կանխատեսել, թե ում մոտ կդիտվի արյունահոսության կրկնություն, քանի որ այն կարող է հանդիպել ցանկացած պահի և պատճառ հանդիսանալ ոչ բարենպաստ ելքի համար։ Առաջին 24 ժամն անցնելուց հետո արյունահոսության կրկնության վտանգը կազմում է մոտ 40%՝ հաջորդող չորս շաբաթների ընթացքում, ինչը նշանակում է, որ պետք է կատարվեն որոշակի միջամտություններ՝ արյունահոսության կրկնության վտանգը հնարավորինս շուտ նվազեցնելու համար[1]։

Եթե ուղեղային անևրիզման հայտնաբերվում է անոթագրության միջոցով, ապա հետագայում արյունահոսության կրկնությունը կանխելու համար երկու միջոց կա․ սեղմիչների տեղադրում (անգլ.՝ clipping)[29] և անոթալայնանքի խցանում պարույրով (անգլ.՝ coiling)[30]։ Սեղմիչների տեղադրումը կատարվում է գանգահատման (կրանիոտոմիա) միջոցով, որի ընթացքում հայտնաբերվում է անոթալայնանքը, ինչից հետո անոթալայնանքի վզիկի շրջանում տեղադրվում են սեղմիչներ (կլիպներ)։ Անոթալայնանքի խցանումը կատարվում է խոշոր անոթների միջոցով (էնդովասկուլյար՝ ներանոթային ուղով)․ կատետրը մտցվում է ազդրային զարկերակ աճուկային շրջանում և աորտայի լուսանցքով մղվում է դեպի գլխուղեղը սնող զարկերակներ (աջ և ձախ քնային և ողնաշարային զարկերակներ)։ Երբ անոթալայնանքի տեղակայումը արդեն հասանելի է, այնտեղ տեղադրվում են պլատինե պարույրներ, որոնք խթանում են արյան մակարդուկների ձևավորումը անոթալայնանքում՝ խցանելով այն։ Բուժման տարբերակի ընտրությունը հիմնականում կատարվում է նյարդավիրաբույժների, ճառագայթաբանի և այլ ոլորտների բժիշկ-մասնագետների համատեղ քննարկման միջոցով[1]։

Ընդհանուր առմամբ կլիպավորման և պարույրով խցանման միջև ընտրությունը կատարվում է՝ ելնելով անոթալայնանքի անատոմիական տեղակայումից, չափերից և հիվանդի վիճակից։ Միջին ուղեղային զարկերակի և նրա ճյուղերի անոթալայնանքները հասանելի չեն ներանոթային (էնդովասկուլյար) ճանապարհով և, որպես կանոն, այս դեպքերում կատարվում է սեղմիչների տեղադրում։ Հիմային զարկերակի և հետին ուղեղային զարկերակի շրջանները դժվար հասանելի են վիրահատական մուտքի դեպքում և հարմար են ներանոթային եղանակով միջամտության համար[31]։ Այսպիսի մոտեցումը հիմնված է ընդհանուր փորձի վրա, միակ պատահական բաշխմամբ վերահսկվող հետազոտությունը (անգլ.՝ randomized controlled trial), որտեղ ուղղակիորեն համեմատվում են բուժման տարբեր մոտեցումները, կատարվել է համետաբար փոքր չափերի անոթալայնանք ունեցող հիվանդների մոտ (10 մմ-ից փոքր), ընդ որում, անոթալայնանքները տեղակայված են եղել առաջային ուղեղային զարկերակի և առաջային կապակցող զարկերակի (որոնք միասին ապահովում են գլխուղեղի առաջային հատվածի արյան շրջանառությունը) շրջաններում․ այսպիսի տեղակայումը հանդիպում է անոթալայնանքի պատճառով առաջացած ԵՈԱ-ի 20% դեպքերում[31][32]։ Այս հետազոտությունը, որն անվանվեց «ենթաոստայնային անոթալայնանքների միջազգային հետազոտություն» (անգլ.՝ International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT)), ցույց տվեց, որ այս խմբում մահվան ելքի կամ հաշմանդամության առաջացման հավանականությունը նվազում է ներանոթային խցանման մեթոդը կիրառելու դեպքում[31]։ Այս մեթոդի հիմնական թերությունը կայանում է նրանում, որ կա անոթալայնանքի կրկնակի առաջացման վտանգ․ այս վտանգը զգալիորեն փոքր է վիրահատական բուժման դեպքում։ Հետազոտությամբ պարզվեց նաև, որ 8,3% դեպքերում հիվանդները հետագա տևական բուժման կարիք ունեն։ Այսպիսով, անոթալայնանքի խցանում կատարելուց հետո հիվանդները հիմնականում պետք է մի քանի տարի շարունակ պարբերաբար հետազոտվեն՝ անոթալայնանքի կրկնակի առաջացումը հնարավորինս շուտ հայտնաբերելու նպատակով[33]։ Այլ հետազոտությունները ևս ցույց տվեցին անոթալայնանքի կրկնակի առաջացման մեծ հավանականությունը և հետագա բուժման անհրաժեշտությունը[34][35]։

Անոթակծկանք[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Անոթակծկանքը (վազոսպազմ) արյունատար անոթների կծկված վիճակն է, ինչի արդյունքում սահմանափակվում է արյան հոսքը․ այն հանդիսանում է ԵՈԱ-ի բավականին վտանգավոր բարդություն։ Այն կարող է առաջացնել ուղեղի իշեմիկ ախտահարում (հայտնի է որպես «ուշացած իշեմիա») և թթվածնի պակասի պատճառով կարող է զարգանալ ուղեղի որոշ հատվածների անդարձելի վնասում՝ հնարավոր է նաև մահվան ելքով։ «Ուշացած իշեմիան» դրսևորվում է նոր հայտնված նյարդաբանական ախտանիշերով և կարող է հաստատվել անդրգանգային (տրանսկրանիալ) դոպլեր ուսումնասիրության կամ ուղեղային անոթագրության միջոցով։ ԵՈԱ-ով հիվանդանոց դիմածների մեկ երրորդի մոտ դիտվում է ուշացած իշեմիա, որոնց կեսի մոտ զարգանում է ուղեղի անդարձելի վնասում[36]։ Անդրգանգային դոպլեր հետազոտության միջոցով հնարավոր է 24-48 ժամը մեկ իրականացնել հետազոտություն՝ անոթակծկանքի զարգացումը շուտ հայտնաբերելու նպատակով։ Եթե արյան հոսքի արագությունը կազմում է 120 սմ/վրկ, ապա դա վկայում է անոթակծկանքի առկայության մասին[3]։

Ենթադրվում է, որ կալցիումական անցուղիների պաշարիչների կիրառումը պետք է կանխի անոթակծկանքի զարգացումը՝ դեպի հարթ մկանային բջիջներ կալցիումի անցմանը խոչընդոտելու միջոցով․ այս խմբի դեղամիջոցներն առաջարկված են որպես ԵՈԱ-ի դեպքում անոթակծկանքի զարգացումը կանխող միջոցներ[15]։ Նիմոդիպինը, որը բերանային ընդունման կալցիումական անցուղիների պաշարիչ է, արյունազեղման առաջացումից հետո չորրորդից մինչև քսանմեկերորդ օրերին նշանակվելու դեպքում բարենպաստ ելքի հավանականությունը զգալիորեն մեծացնում է, նույնիսկ եթե այն չի նվազեցնում անոթակծկանքի մակարդակը, որը հայտնաբերվում է անոթագրության միջոցով[37]։ Վնասվածքային ԵՈԱ-ի դեպքում նիմոդիպինի օգտագործումը չի ազդում երկարաժամկետ հետևանքների վրա և խորհուրդ չի տրվում կիրառել այս դեպքում[38]։ Կալցիումական անցուղիների այլ պաշարիչները և մագնեզիումի սուլֆատը ևս հետազոտվել են այս նպատակով, սակայն դրանք ներկայումս խորհուրդ չեն տրվում կիրառել։ Դեռևս չկան ապացույցներ նաև նիմոդիպինի ներերակային օգտագործման դեպքում նրա արդյունավետության մասին[36]։

Ավելի վաղ կատարված որոշ հետազոտություններ առաջարկում էին անոթակծկանքը նվազեցնելու համար կիրառել ստատիններ (այս խմբի դեղամիջոցները նվազեցնում են խոլեսթերինի մակարդակը արյան մեջ), սակայն հետագա մետա-վերլուծությունները ցույց չտվեցին ստատինների կիրառման դեպքում որևէ դրական արդյունք անոթակծկանքի նվազեցման կամ կլինիկական վիճակի բարելավման առումով[39]։

Անոթակծկանքի մասին վկայող նշանների առկայության դեպքում հաճախ կիրառվում են հետևյալ միջոցները․ ներերակային ճանապարհով ներարկվում են հեղուկներ՝ գերճնշում, հիպերվոլեմիա (անոթային հունում շրջանառվող արյան ծավալի մեծացում) և հեմոդիլյուցիա (արյան նոսրացում) առաջացնելու նպատակով[40]։ Այսպիսի մոտեցման ապացուցված լինելը համոզիչ չէ․ չկան պատահական բաշխմամբ վերահսկվող հետազոտություններ, որոնք ցույց կտային այսպիսի մոտեցման հիմնավորված լինելը[41]։

Եթե ուշացած իշեմիայի ախտանիշերը բուժման արդյունքում չեն նվազում, կարելի է կատարել անոթագրություն, որով կարելի է հայտնաբերել անոթակծկանքի տեղամասերը և անոթալայնիչ դեղեր ներարկել ուղղակիորեն զարկերակի մետ։ Կարող է կատարվել նաև անգիոպլաստիկա (անոթի նեղացած հատվածի բալոնային լայնացում)[3]։

Այլ բարդություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հիդրոցեֆալիան (ուղեղ-ողնուղեղային հեղուկի հոսքի խցանում) կարող է հանդիպել որպես ԵՈԱ-ի բարդություն և՛ կարճաժամկետ, և՛ երկարաժամկետ ժամանակահատվածներում։ Այն հայտնաբերվում է ՀՇ հետազոտության միջոցով, որի արդյունքում նկատվում է գլխուղեղի կողմնային փորոքների լայնացում։ Եթե գիտակցության մակարդակն ընկճված է, ապա կուտակված հեղուկը հեռացվում է բուժիչ նպատակով կատարվող գոտկային պունկցիայի, գլխուղեղի փորոքների ժամանակավոր կատետրիզացիայի (երբ ժամանակավոր կատետր է տեղադրվում փորոքներից մեկում) կամ նույնիսկ փորոքների մշտական շունտավորման միջոցով[1][3]։ Հիդրոցեֆալիայի նվազեցումը բերում է հիվանդի վիճակի էական բարելավման[5]։ ԵՈԱ-ի պատճառով հոսպիտալիզացված հիվանդներից կեսի մոտ նկատվում են արյան ճնշման կտրուկ տատանումներ, էլեկտրոլիտային հաշվեկշռի խանգարումներ (դիսբալանս), թոքաբորբ և սրտային անբավարարություն, որոնք կարող են անբարենպաստ ելքի պատճառ դառնալ[1]։ Դեպքերի մեկ երրորդում դիտվում են ցնցումներ[3]։ Շատերը կարծում են, որ այս դեպքում հիվանդներին ցուցված են հակաէպիլեպտիկ դեղամիջոցներ[3]։ Չնայած այսպիսի մոտեցումը լայնորեն կիրառվում է[42]՝ այն դեռևս վիճելի է և հիմնված չէ վստահելի ապացույցների վրա[43][44]։ Որոշ հետազոտությունների համաձայն այս դեղերի օգտագործումը նույնիսկ մեծացնում է անբարենպաստ ելքի հավանականությունը․ ամեն դեպքում դեռևս հստակ չէ՝ արդյոք անբարենպաստ ելքը պայմանավորված է դեղերի ներգործությամբ, թե այդ դեղամիջոցները կիրառելու կարիք եղել է միայն անբարենպաստ ելքով հիվանդների մոտ[45][46]։ Երբեմն առաջանում է ստամոքսային արյունահոսություն՝ սթրեսային խոցի զարգացման արդյունքում[47]։

Ելք[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Վաղ հետևանքներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԵՈԱ-ն հաճախ ունենում է ոչ բարվոք հետևանքներ[2]։ Մահացու ելքը կազմում է դեպքերի 40-50%[16], սակայն կա ապրելունակության մեծացման միտում[1]։ Հիվանդանոցային բուժումից հետո հիվանդների մեկ քառորդից ավելին ունենում է մնացորդային երևույթներով պայմանավորված տարբեր աստիճանների հաշմանդամություն, իսկ շուրջ մեկ հինգերորդի մոտ ապաքինումը տեղի է ունենում առանց հետևանքների[31]։ Փոքր ԵՈԱ-երի ուշ ախտորոշումը (հաճախ հանկարծակի սկսված գլխացավը վերագրում են միգրենին) պատճառ է դառնում ոչ բարենպաստ հետևանքների համար[17]։ Հետևյալ գործոնների առկայությունը վկայում է ոչ բարենպաստ ելքի մեծ հավանականության մասին․ ծանր նյարդաբանական շեղումները, սիստոլիկ գերճնշումը, նախկինում տարած սրտամկանի ինֆարկտը, լյարդի հիվանդությունները, սկզբում կատարված ՀՇ հետազոտությունում մեծ քանակի արյան կամ մեծ անոթալայնանքի առկայությունը, անոթալայնանքի տեղակայումը վիլիզյան օղի հետին հատվածում և մեծ տարիքը[45]։ Հիվանդանոցային բուժման ընթացքում ի հայտ եկած հետևյալ գործոնները ևս մեծացնում են անբարենպաստ ելքի հավանականությունը․ անոթակծկանքի հետևանքով առաջացած ուշ իշեմիան, ներուղեղային արյունահավաքի կամ ներփորոքային արյունազեղման (արյան կուտակում գլխուղեղի փորոքներում) զարգացումը և ընդունման ութերորդ օրվանից տենդի առկայությունը[45]։

Այսպես կոչված «բացասական անոթագրով ենթաոստայնային արյունազեղումները», այսինքն, երբ անոթագրություն կատարելու արդյունքում չի հայտնաբերվում անոթալայնանք, հայտնաբերված անոթալայնանքով ԵՈԱ-երի համեմատ ավելի բարենպաստ ելք են ունենում․ ամեն դեպքում իշեմիայի, արյունահոսության կրկնության և հիդրոցեֆալիայի զարգացման վտանգը դեռևս առկա է[13]։ Շուրջմիջինուղեղային ԵՈԱ-երի (պերիմեզէնցեֆալիկ, երբ առաջանում են արյունազեղումներ միջին ուղեղի հարակից շրջաններում) դեպքում արյունահոսության կրկնումը կամ ուշ իշեմիայի զարգացումը քիչ է պատահում և այսպիսի ԵՈԱ-երն ունենում են բավականին բարվոք ելք[48]։

Վնասվածքային ԵՈԱ-ի ելքը կախված է տեղակայումից և կուտակված արյան քանակից[15]։ Քանի որ վնասվածքային ԵՈԱ-ն հաճախ զուգակցվում է գանգուղեղային վնասվածքների այլ տեսակների հետ, ԵՈԱ-ի դերը ոչ բարենպաստ ելքի դեպքում դժվար է առանձնացնել և գնահատել, այսինքն՝ պարզ չէ, թե ոչ բարվոք ելքը պայմանավորված էր ԵՈԱ-ի առկայությամբ, թե միաժամանակ առկա գլխուղեղի այլ վնասվածքային ախտահարումներով[15]։ Միջին և ծանր վիճակում գանգուղեղային վնասվածքով ընդունված հիվանդների մոտ, եթե վնասվածքը զուգակցվում է ԵՈԱ-ով, մահացությունը երկու անգամ ավելի է՝ առանց ԵՈԱ-ի գանգուղեղային վնասվածքների համեմատությամբ[15]։ Այս դեպքում մեծանում է նաև գլխուղեղի ախտահարման պատճառով հաշմանդամության կամ վեգետատիվ վիճակի զարգացման վտանգը։ Վնասվածքային ԵՈԱ-ի դեպքում ոչ բարվոք ելքի մասին են վկայում հետվնասվածքային էպիլեպսիայի, հիդրոցեֆալիայի առկայությունը և ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում երկարատև բուժման անհրաժեշտությունը[15]։ Գլազգոյի սանդղակով 12 և ավելի միավոր գիտակցության մակարդակ ունեցող վնասվածքային ԵՈԱ-ով հիվանդների 90% մոտ ելքը լինում է բարվոք[15]։

Կան որոշ ապացույցներ, որոնք վկայում են ԵՈԱ-ի հետևանքների մեջ գենետիկական գործոնների դերի մասին։ Մասնավորապես՝ ApoE4 գենի երկու տարբերակի առկայության դեպքում (այս գենով է պայմանավորված ապոլիպոպրոտեին E-ի սինթեզը, որը նաև իր մասնակցությունն ունի Ալցհայմերի հիվանդության զարգացման մեջ) ուշ իշեմիայի զարգացման վտանգը մեծանում է՝ մեծացնելով անբարենպաստ ելքի հավանականությունը[49]։ Հիպերգլիկեմիայի (արյան մեջ գլյուկոզայի) զարգացումը ԵՈԱ-ի առաջացումից հետո ևս մեծացնում է անբարենպաստ հետևանքների զարգացման հավանականությունը[50]։

Ուշ հետևանքներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Հոգնածությունը, տրամադրության խանգարումները և այլ նմանատիպ ախտանիշերը հաճախ հանդիպող հետևանքներ են։ Նույնիսկ բավարար նյարդաբանական կարգավիճակ ունեցող ապաքինվածների մոտ տագնապի զգացումը, ընկճախտը (դեպրեսիա), հետվնասվածքային սթրեսային խանգարումները և իմացական խանգարումները հաճախ են հանդիպում․ ԵՈԱ-ից հետո ապաքինված անձանց 46% մոտ ի հայտ են գալիս նմանատիպ ախտանիշեր, որոնք ազդում են կյանքի որակի վրա[3]։ Շուրջ 60% մոտ արձանագրվում են գլխացավեր[51]։ Անոթալայնանքի պատռվածքից առաջացած ԵՈԱ-ն կարող է ախտահարել ենթատեսաթումբը և հիպոֆիզը․ գլխուղեղի այս երկու կարևոր հատվածները կարևոր դեր են խաղում հորմոնների արտազատման և կարգավորման գործում։ ԵՈԱ-ից ապաքինված անձանցից մեկ քառորդի մոտ նկատվում է ենթատեսաթումբ-հիպոֆիզային համակարգի թերֆունկցիա (օրինակ՝ կարող է առաջանալ աճի հորմոնի, լյուտեինացնող հորմոնի կամ ֆոլիկուլախթանիչ հորմոնի պակասորդ)[52]։

Տարածվածություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Մեկ տարվա ընթացքում 100 000 բնակչին բաժին ընկնող ԵՈԱ-ի դեպքերի բաշխվածությունն ըստ տարիքային խմբերի[53]։

21 երկրներում կատարված 51 հետազոտությունների արդյունքների համաձայն՝ ԵՈԱ-ի դեպքերի միջինացված թիվը մեկ տարվա ընթացքում 100 000 բնակչի հաշվարկով կազմում է 9,1։ Ճապոնիայում և Ֆինլանդիայում կատարված հետազոտությունների համաձայն այս երկրներում ցուցանիշերն ավելի բարձր են (համապատասխանաբար՝ 22,7 և 19,7), որի պատճառները սակայն դեռևս հստակեցված չեն։ Հյուսիսային և Կենտրոնական Ամերիկայում այն կազմում է 4,2[53]։

Չնայած ԵՈԱ-ն հանդիպում է ավելի երիտասարդ տարիքում, քան ինսուլտները[2]՝ տարիքի մեծացման հետ ԵՈԱ-ի հանդիպման հաճախականությունը մեծանում է։ Երիտասարդ տարիքում ենթաոստայնային արյունազեղումները հանդիպում են զգալիորեն ավելի քիչ (մոտ 10 անգամ), քան միջին տարիքում[53]։ Տարիքի մեծացմանը զուգընթաց վտանգը շարունակում է մեծանալ և ծերունական տարիքում (85-ից բարձր) 60% ավելի է, քան միջին տարիքի (45-55) անձանց մոտ[53]։ 55 տարեկանից բարձր կանանց մոտ ԵՈԱ-ի վտանգը 25% ավելի է՝ նույն տարիքի տղամարդկանց հետ համեմատած, ինչը կապված է դաշտանադադարի պատճառով առաջացած հորմոնալ փոփոխությունների՝ մասնավորապես էստերոգենների մակարդակի իջեցման հետ[53]։

Ժառանգականությունը ևս մեծ դեր է խաղում ԵՈԱ-ի տարածվածության մեջ․ ԵՈԱ ունեցած անձանց մերձավոր ազգականների մոտ վտանգը երեքից հինգ անգամ մեծ է[4]։ Ամեն դեպքում կենսակերպով պայմանավորված գործոնները, ընդհանուր վտանգը գնահատելիս, ավելի մեծ դեր են խաղում[2]։ Այսպիսի գործոններից են ծխելը, գերճնշումը և ալկոհոլային խմիչքների չարաշահումը[16]։ Նախկինում ծխելու սովորություն ունեցած անձանց մոտ վտանգը երկու անգամ ավելի է, քան երբևէ չծխած անձանց մոտ[2]։ ԵՈԱ-ի առաջացման հավանականության որոշակի չափով իջեցում դիտվում է Կովկասյան ռասայի ներկայացուցիչների մոտ, հորմոնալ թերապիայի և շաքարային դիաբետի դեպքում[2]։ Նկատվել է նաև որոշակի հակադարձ կախվածություն արյան մեջ ընդհանուր խոլեսթերինի պարունակության և ոչ վնասվածքային ԵՈԱ-ի առաջացման վտանգի միջև․ չնայած այսպիսի կապի հաստատումը վստահելի չէ սակավաթիվ ուսումնասիրությունների պատճառով[54]։ Անոթալայնանքներից առաջացած արյունահոսությունները 4% դեպքերում դիտվում են սեռական հարաբերությունից անմիջապես հետո և 10% դեպքերում ԵՈԱ-ի ախտանիշերը սկսվելու պահին․ այդ անձինք եղել են կռացած վիճակում կամ ինչ-որ ծանր իր են բարձրացրել[5]։

Ընդհանուր առմամբ բնակչության 1% մոտ առկա է մեկ կամ ավելի ուղեղային անոթալայնանքներ։ Սակայն անոթալայնանքերի մեծ մասը չափերով փոքր է և պատռվելու հավանականությունը շատ փոքր է[55]։

Պատմություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

ԵՈԱ-ի կլինիկական պատկերը հիշեցնող ախտանիշեր նկարագրել է դեռևս Հիպոկրատը, սակայն մինչև 18-րդ դարը ուղեղային անոթալայնանքների և նրանց պատռվելու հնարավորության մասին տվյալներ չկային։ 1718 թվականին Դիոնիսի (անգլ.՝ Dionis) կողմից նկարագրվեցին դիահերձման ժամանակ հայտնաբերված ենթաոստայնային արյունազեղման երկու դեպք, որոնք այս ախտաբանության առաջին արձանագրումներն էին[56]։ ԵՈԱ-ով պայմանավորված ախտանիշերի մանրամասն նկարագրությունը կատարվել է 1886 թվականին բժիշկ Բայրոմ Բրեմվելի (անգլ.՝ Byrom Bramwell) կողմից[57]։ 1924 թվականին նյարդաբան Չարլզ Սայմոնդսը (անգլ.՝ Charles Symonds, 1890–1978) ամբողջապես հստակեցրեց ենթաոստայնային արյունազեղման հիմնական ախտանիշերը և առաջարկեց «ինքնաբուխ ենթաոստայնային արյունազեղում» եզրույթը[56][58][59]։ Նա նաև նկարագրեց գոտկային պունկցիայի և քսանթոխրոմիայի կիրառումը ԵՈԱ-ի ախտորոշման նպատակով[60]։

Առաջին վիրաբուժական միջամտությունը կատարվել է Նորման Դոթի (անգլ.՝ Norman Dott) կողմից, ով Հարվի Կուշինգի աշակերտն էր և աշխատում էր Էդինբուրգում։ 1930 թվականին նա ներկայացրեց անոթալայնանքների սեղմումը որպես բուժման մեթոդ և անոթագրության կիրառման առաջամարտիկներից էր[59]։ Ամերիկացի նյարդավիրաբույժ Ուոլտեր Դենդին (անգլ.՝ Walter Dandy) առաջինն էր, ով օգտագործեց սեղմիչները (կլիպներ, անգլ.՝ clips) 1938 թվականին[29]։ 1972 թվականին միկրովիրաբուժության մեթոդներ կիրառվեցին՝ ավելի բարենպաստ ելք ապահովելու նպատակով[61]։ 1980-ական թվականներին առաջարկվեցին անոթակծկանքի հետևանքով առաջացած իշեմիայի բուժման մեթոդներ[40] և սկսվեցին նիմոդիպինի փորձարկումները՝ որպես այդ բարդությունը կանխարգելող միջոց[37][62]։ 1983 թվականին ռուս նյարդավիրաբույժ Զուբկովը իր գործընկերների հետ հաղորդեց բալոնային անգիոպլաստիկայի առաջին կիրառման մասին՝ ԵՈԱ-ից հետո զարգացած անոթակծկանքի դեպքում[63][64]։ Իտալացի նյարդավիրաբույժ Գուիդո Գուգլիելմին (իտալ.՝ Guido Guglielmi) 1991 թվականին ներկայացրեց ներանոթային պարույրով անոթալայնանքների բուժման եղանակը[30][65]։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. 1,00 1,01 1,02 1,03 1,04 1,05 1,06 1,07 1,08 1,09 1,10 1,11 1,12 1,13 1,14 1,15 1,16 1,17 1,18 1,19 1,20 1,21 1,22 1,23 van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ (2007)։ «Subarachnoid haemorrhage»։ Lancet 369 (9558): 306–18։ PMID 17258671։ doi:10.1016/S0140-6736(07)60153-6 
  2. 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 Feigin VL, Rinkel GJ, Lawes CM և այլք: (2005)։ «Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies»։ Stroke 36 (12): 2773–80։ PMID 16282541։ doi:10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8 
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 3,9 Suarez JI, Tarr RW, Selman WR (January 2006)։ «Aneurysmal subarachnoid hemorrhage»։ New England Journal of Medicine 354 (4): 387–96։ PMID 16436770։ doi:10.1056/NEJMra052732 
  4. 4,0 4,1 4,2 Longmore, Murray; Ian Wilkinson; Tom Turmezei; Chee Kay Cheung (2007). Oxford Handbook of Clinical Medicine, 7th edition. Oxford University Press. էջ 841. ISBN 0-19-856837-1. 
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 5,4 5,5 Ramrakha, Punit; Kevin Moore (2007). Oxford Handbook of Acute Medicine, 2nd edition. Oxford University Press. էջեր 466–470. ISBN 0-19-852072-7. 
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 Warrell, David A; Timothy M. Cox; et al. (2003). Oxford Textbook of Medicine, Fourth Edition, Volume 3. Oxford. էջեր 1032–34. ISBN 0-19-857013-9. 
  7. McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P (2004)։ «A systematic review of Terson's syndrome: frequency and prognosis after subarachnoid haemorrhage»։ Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 75 (3): 491–93։ PMC 1738971։ PMID 14966173։ doi:10.1136/jnnp.2003.016816 
  8. Allman, Keith G.; Iain H. Wilson (2006). Oxford Handbook of Anaesthesia, 2nd edition. Oxford University Press. էջեր 408–409. ISBN 0-19-856609-3. 
  9. Banki NM, Kopelnik A, Dae MW և այլք: (2005)։ «Acute neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage»։ Circulation 112 (21): 3314–19։ PMID 16286583։ doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.558239 
  10. O'Leary R., McKinlay, J. (2011)։ «Neurogenic pulmonary oedema»։ Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain 11 (3): 87–92։ doi:10.1093/bjaceaccp/mkr006 
  11. Servadei F, Murray GD, Teasdale GM և այլք: (February 2002)։ «Traumatic subarachnoid hemorrhage: demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries»։ Neurosurgery 50 (2): 261–67; discussion 267–69։ PMID 11844260։ doi:10.1097/00006123-200202000-00006 
  12. Parrillo, Joseph (2013). Critical care medicine : principles of diagnosis and management in the adult (4th ed. տպ.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. էջ 1154. ISBN 9780323089296. https://books.google.am/books?id=NXuzAQAAQBAJ&pg=PA1154. 
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 Rinkel GJ, van Gijn J, Wijdicks EF (սեպտեմբերի 1, 1993)։ «Subarachnoid hemorrhage without detectable aneurysm. A review of the causes» (PDF)։ Stroke 24 (9): 1403–9։ PMID 8362440։ doi:10.1161/01.STR.24.9.1403 
  14. Santos-Franco JA, Zenteno M, Lee A (April 2008)։ «Dissecting aneurysms of the vertebrobasilar system. A comprehensive review on natural history and treatment options»։ Neurosurg Rev 31 (2): 131–40; discussion 140։ PMID 18309525։ doi:10.1007/s10143-008-0124-x 
  15. 15,0 15,1 15,2 15,3 15,4 15,5 15,6 15,7 Armin SS, Colohan AR, Zhang JH (June 2006)։ «Traumatic subarachnoid hemorrhage: Our current understanding and its evolution over the past half century»։ Neurological Research 28 (4): 445–52։ PMID 16759448։ doi:10.1179/016164106X115053 
  16. 16,0 16,1 16,2 Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J (մարտի 1, 1996)։ «Risk factors for subarachnoid hemorrhage: a systematic review»։ Stroke 27 (3): 544–49։ PMID 8610327։ doi:10.1161/01.STR.27.3.544 
  17. 17,0 17,1 Kowalski RG, Claassen J, Kreiter KT և այլք: (February 2004)։ «Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage»։ Journal of the American Medical Association 291 (7): 866–69։ PMID 14970066։ doi:10.1001/jama.291.7.866 
  18. Perry JJ; Stiell, IG, Sivilotti, ML, Bullard, MJ, Emond, M, Symington, C, Sutherland, J, Worster, A, Hohl, C, Lee, JS, Eisenhauer, MA, Mortensen, M, Mackey, D, Pauls, M, Lesiuk, H, Wells, GA (հուլիսի 18, 2011)։ «Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study»։ BMJ (Clinical research ed.) 343: d4277։ PMC 3138338։ PMID 21768192։ doi:10.1136/bmj.d4277 
  19. Chu K, Hann A, Greenslade J, Williams J, Brown A (մարտի 10, 2014)։ «Spectrophotometry or Visual Inspection to Most Reliably Detect Xanthochromia in Subarachnoid Hemorrhage: Systematic Review.»։ Annals of Emergency Medicine։ PMID 24635988։ doi:10.1016/j.annemergmed.2014.01.023 
  20. 20,0 20,1 Cruickshank A, Auld P, Beetham R և այլք: (May 2008)։ «Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage»։ Annals of Clinical Biochemistry 45 (Pt 3): 238–44։ PMID 18482910։ doi:10.1258/acb.2008.007257 
  21. Nguyen H, Zaroff JG (November 2009)։ «Neurogenic stunned myocardium»։ Curr Neurol Neurosci Rep 9 (6): 486–91։ PMID 19818236։ doi:10.1007/s11910-009-0071-0 
  22. Rosen D, Macdonald R (2005)։ «Subarachnoid hemorrhage grading scales: A systematic review»։ Neurocritical Care 2 (2): 110–18։ PMID 16159052։ doi:10.1385/NCC:2:2:110 
  23. Hunt W, Hess R (1968)։ «Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms»։ Journal of Neurosurgery 28 (1): 14–20։ PMID 5635959։ doi:10.3171/jns.1968.28.1.0014 
  24. Fisher C, Kistler J, Davis J (1980)։ «Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning»։ Neurosurgery 6 (1): 1–9։ PMID 7354892։ doi:10.1097/00006123-198001000-00001 
  25. Claassen J, Bernardini GL, Kreiter K և այլք: (September 2001)։ «Effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the Fisher scale revisited»։ Stroke 32 (9): 2012–20։ PMID 11546890։ doi:10.1161/hs0901.095677 
  26. Teasdale G, Drake C, Hunt W, Kassell N, Sano K, Pertuiset B, De Villiers J (1988)։ «A universal subarachnoid hemorrhage scale: report of a committee of the World Federation of Neurosurgical Societies»։ Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 51 (11): 1457։ PMC 1032822։ PMID 3236024։ doi:10.1136/jnnp.51.11.1457 
  27. 27,0 27,1 Ogilvy CS, Carter BS (May 1998)։ «A proposed comprehensive grading system to predict outcome for surgical management of intracranial aneurysms»։ Neurosurgery 42 (5): 959–68; discussion 968–70։ PMID 9588539։ doi:10.1097/00006123-199805000-00001 
  28. «Care of the Patient with Anuerysmal Subarachnoid Hemorrhage»։ AANN Clinical Practice Guidelines։ American Association of Neuroscience Nurses։ Վերցված է 2013 թ․ հունիսի 14 
  29. 29,0 29,1 Dandy WE (1938)։ «INTRACRANIAL ANEURYSM OF THE INTERNAL CAROTID ARTERY: CURED BY OPERATION»։ Annals of Surgery 107 (5): 654–59։ PMC 1386933։ PMID 17857170։ doi:10.1097/00000658-193805000-00003 
  30. 30,0 30,1 Guglielmi G, Viñuela F, Dion J, Duckwiler G (1991)։ «Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach. Part 2: Preliminary clinical experience»։ Journal of Neurosurgery 75 (1): 8–14։ PMID 2045924։ doi:10.3171/jns.1991.75.1.0008 
  31. 31,0 31,1 31,2 31,3 Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM և այլք: (2005)։ «International subarachnoid aneurysm trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: A randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion»։ Lancet 366 (9488): 809–17։ PMID 16139655։ doi:10.1016/S0140-6736(05)67214-5 
  32. van der Schaaf I, Algra A, Wermer M և այլք: (2005)։ Rinkel Gabriel JE, ed.։ «Endovascular coiling versus neurosurgical clipping for patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage»։ Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (4): CD003085։ PMID 16235314։ doi:10.1002/14651858.CD003085.pub2 
  33. Campi A, Ramzi N, Molyneux AJ և այլք: (2007)։ «Retreatment of ruptured cerebral aneurysms in patients randomized by coiling or clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT)»։ Stroke 38 (5): 1538–44։ PMID 17395870։ doi:10.1161/STROKEAHA.106.466987 
  34. Piotin M, Spelle L, Mounayer C և այլք: (2007)։ «Intracranial aneurysms: Treatment with bare platinum coils-aneurysm packing, complex coils, and angiographic recurrence»։ Radiology 243 (2): 500–8։ PMID 17293572։ doi:10.1148/radiol.2431060006 
  35. Raymond J, Guilbert F, Weill A, et aզգալիl. (2003)։ «Long-term angiographic recurrences after selective endovascular treatment of aneurysms with detachable coils»։ Stroke 34 (6): 1398–403։ PMID 12775880։ doi:10.1161/01.STR.0000073841.88563.E9 
  36. 36,0 36,1 Dorhout Mees S, Rinkel G, Feigin V և այլք: (2007)։ Rinkel Gabriel JE, ed.։ «Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid haemorrhage»։ Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (3): CD000277։ PMID 17636626։ doi:10.1002/14651858.CD000277.pub3 
  37. 37,0 37,1 Allen GS, Ahn HS, Preziosi TJ և այլք: (1983)։ «Cerebral arterial spasm: A controlled trial of nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage»։ New England Journal of Medicine 308 (11): 619–24։ PMID 6338383։ doi:10.1056/NEJM198303173081103 
  38. Vergouwen MD, Vermeulen M, Roos YB (December 2006)։ «Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review»։ Lancet Neurology 5 (12): 1029–32։ PMID 17110283։ doi:10.1016/S1474-4422(06)70582-8 
  39. Vergouwen MD, de Haan, RJ, Vermeulen, M, Roos, YB (January 2010)։ «Effect of statin treatment on vasospasm, delayed cerebral ischemia, and functional outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis update»։ Stroke 41 (1): e47–52։ PMID 19875741։ doi:10.1161/STROKEAHA.109.556332 
  40. 40,0 40,1 Kassell NF, Peerless SJ, Durward QJ, Beck DW, Drake CG, Adams HP (September 1982)։ «Treatment of ischemic deficits from vasospasm with intravascular volume expansion and induced arterial hypertension»։ Neurosurgery 11 (3): 337–43։ PMID 7133349։ doi:10.1097/00006123-198209000-00001 
  41. Sen J, Belli A, Albon H, Morgan L, Petzold A, Kitchen N (October 2003)։ «Triple-H therapy in the management of aneurysmal subarachnoid haemorrhage»։ Lancet Neurology 2 (10): 614–21։ PMID 14505583։ doi:10.1016/S1474-4422(03)00531-3 
  42. Rosengart AJ, Huo JD, Tolentino J և այլք: (August 2007)։ «Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs»։ Journal of Neurosurgery 107 (2): 253–60։ PMID 17695377։ doi:10.3171/JNS-07/08/0253 
  43. Naval NS, Stevens RD, Mirski MA, Bhardwaj A (February 2006)։ «Controversies in the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage»։ Critical Care Medicine 34 (2): 511–24։ PMID 16424735։ doi:10.1097/01.CCM.0000198331.45998.85 
  44. Liu KC, Bhardwaj A (2007)։ «Use of prophylactic anticonvulsants in neurologic critical care: a critical appraisal»։ Neurocritical Care 7 (2): 175–84։ PMID 17763834։ doi:10.1007/s12028-007-0061-5 
  45. 45,0 45,1 45,2 Rosengart AJ, Schultheiss KE, Tolentino J, Macdonald RL (August 2007)։ «Prognostic factors for outcome in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage»։ Stroke 38 (8): 2315–21։ PMID 17569871։ doi:10.1161/STROKEAHA.107.484360 
  46. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N և այլք: (March 2005)։ «Phenytoin exposure is associated with functional and cognitive disability after subarachnoid hemorrhage»։ Stroke 36 (3): 583–87։ PMID 15662039։ doi:10.1161/01.STR.0000141936.36596.1e 
  47. Lindsay, Kenneth W; Ian Bone; Robin Callander (1993). Neurology and Neurosurgery Illustrated. United States: Churchill Livingstone. ISBN 0-443-04345-0. 
  48. Greebe P, Rinkel GJ (April 2007)։ «Life expectancy after perimesencephalic subarachnoid hemorrhage»։ Stroke 38 (4): 1222–24։ PMID 17332451։ doi:10.1161/01.STR.0000260093.49693.7a 
  49. Lanterna LA, Ruigrok Y, Alexander S և այլք: (August 2007)։ «Meta-analysis of APOE genotype and subarachnoid hemorrhage: clinical outcome and delayed ischemia»։ Neurology 69 (8): 766–75։ PMID 17709709։ doi:10.1212/01.wnl.0000267640.03300.6b 
  50. Kruyt ND, Biessels GJ, de Haan RJ և այլք: (June 2009)։ «Hyperglycemia and clinical outcome in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a meta-analysis»։ Stroke 40 (6): e424–30։ PMID 19390078։ doi:10.1161/STROKEAHA.108.529974 
  51. Powell J, Kitchen N, Heslin J, Greenwood R (June 2002)։ «Psychosocial outcomes at three and nine months after good neurological recovery from aneurysmal subarachnoid haemorrhage: predictors and prognosis»։ Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 72 (6): 772–81։ PMC 1737916։ PMID 12023423։ doi:10.1136/jnnp.72.6.772 
  52. Schneider HJ, Kreitschmann-Andermahr I, Ghigo E, Stalla GK, Agha A (September 2007)։ «Hypothalamopituitary dysfunction following traumatic brain injury and aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review»։ Journal of the American Medical Association 298 (12): 1429–38։ PMID 17895459։ doi:10.1001/jama.298.12.1429 
  53. 53,0 53,1 53,2 53,3 53,4 de Rooij NK, Linn FH, van der Plas JA, Algra A, Rinkel GJ (December 2007)։ «Incidence of subarachnoid haemorrhage: a systematic review with emphasis on region, age, gender and time trends»։ Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 78 (12): 1365–72։ PMC 2095631։ PMID 17470467։ doi:10.1136/jnnp.2007.117655 
  54. Wang X, Dong Y, Qi X, Huang C, Hou L (մայիսի 23, 2013)։ «Cholesterol levels and risk of hemorrhagic stroke: a systematic review and meta-analysis.»։ Stroke 44 (7): 1833–39։ PMID 23704101։ doi:10.1161/STROKEAHA.113.001326 
  55. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators (December 1998)։ «Unruptured intracranial aneurysms-risk of rupture and risks of surgical intervention»։ New England Journal of Medicine 339 (24): 1725–33։ PMID 9867550։ doi:10.1056/NEJM199812103392401 
  56. 56,0 56,1 Longstreth WT, Koepsell TD, Yerby MS, van Belle G (1985)։ «Risk factors for subarachnoid hemorrhage» (PDF)։ Stroke 16 (3): 377–85։ PMID 3890278։ doi:10.1161/01.STR.16.3.377 
  57. Bramwell B (1886)։ «Spontaneous meningeal haemorrhage»։ Edinburgh Medical Journal 32: 101 
  58. Symonds CP (1924)։ «Spontaneous subarachnoid hemorrhage»։ Quarterly Journal of Medicine 18 (69): 93–122։ doi:10.1093/qjmed/os-118.69.93 
  59. 59,0 59,1 Todd NV, Howie JE, Miller JD (June 1990)։ «Norman Dott's contribution to aneurysm surgery»։ Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 53 (6): 455–58։ PMC 1014202։ PMID 2199609։ doi:10.1136/jnnp.53.6.455 
  60. Symonds CP (1924)։ «Spontaneous Sub-arachnoid Hæmorrhage»։ Proceedings of the Royal Society of Medicine 17 (Neurol Sect): 39–52։ PMC 2201441։ PMID 19983808 
  61. Krayenbühl HA, Yaşargil MG, Flamm ES, Tew JM (December 1972)։ «Microsurgical treatment of intracranial saccular aneurysms»։ Journal of Neurosurgery 37 (6): 678–86։ PMID 4654697։ doi:10.3171/jns.1972.37.6.0678 
  62. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R և այլք: (March 1989)։ «Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial»։ BMJ (Clinical research ed.) 298 (6674): 636–42։ PMC 1835889։ PMID 2496789։ doi:10.1136/bmj.298.6674.636 
  63. Zubkov IuN, Nikiforov BM, Shustin VA (Sep–Oct 1983)։ «1st attempt at dilating spastic cerebral arteries in the acute stage of rupture of arterial aneurysms»։ Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko 5 (5): 17–23։ PMID 6228084 
  64. Zubkov YN, Nikiforov BM, Shustin VA (Sep–Oct 1984)։ «Balloon catheter technique for dilatation of constricted cerebral arteries after aneurysmal SAH»։ Acta Neurochir (Wien) 70 (1–2): 65–79։ PMID 6234754։ doi:10.1007/BF01406044 
  65. Strother CM (մայիսի 1, 2001)։ «Historical perspective. Electrothrombosis of saccular aneurysms via endovascular approach: part 1 and part 2»։ AJNR. American Journal of Neuroradiology 22 (5): 1010–12։ PMID 11337350