Գամմա-ամինոկարագաթթու
Գամմա-ամինոկարագաթթու | |
---|---|
![]() | |
![]() | |
Ընդհանուր տեղեկություններ | |
Քիմիական բանաձև | C4H9O2N |
Ֆիզիկական հատկություններ | |
Ագրեգատային վիճակ | պինդ |
Մոլային զանգված | 103,120 գ/մոլ |
Խտություն | 1,11 գ/սմ³ |
Ջերմային հատկություններ | |
Հալման ջերմաստիճան | 203 °C |
Եռման ջերմաստիճան | 247,9 °C |
Քիմիական հատկություններ | |
Լուծելիությունը ջրում | 130 գ/100 մլ |
pKa | 4,05 |
Դասակարգում | |
CAS համար | 56-12-2 |
PubChem | 119 |
EINECS համար | 200-258-6 |
SMILES | C(CC(=O)O)CN |
ЕС | 200-258-6 |
RTECS | ES6300000 |
ChEBI | 116 |
Թունավորություն | |
Թունավորություն | թույլ տոքսիկ նյութ, իրիտանտ |
Եթե հատուկ նշված չէ, ապա բոլոր արժեքները բերված են ստանդարտ պայմանների համար (25 °C, 100 կՊա) |


γ-Ամինոկարագաթթու (գամմա-ամինոկարագաթթու, կրճատ՝ ԳԱԿԹ), օրգանական միացություն, ոչ պրոտեինոգեն ամինաթթու, մարդու և այլ կաթնասունների կենտրոնական նյարդային համակարգի (ԿՆՀ) կարևորագույն արգելակիչ նյարդամիջնորդանյութ։ Ամինոկարագաթթուն բիոգեն նյութ է։ Պարունակվում է կենտրոնական նյարդային համակարգում և մասնակցում է ուղեղի նյարդամիջնորդանյութային և նյութափոխանակության գործընթացներին։
Ստացում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Գամմա-ամինոկարագաթթուն ողնաշարավորների մոտ առաջանում է կենտրոնական նյարդային համակարգում L-գլուտամինաթթվից՝ գլուտամատ դեկարբոքսիլազա ֆերմենտի մասնակցությամբ։
Կենսաբանական ակտիվություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
Նյարդային համակարգում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
γ-ամինոկարագաթթուն կատարում է օրգանիզմի կենտրոնական նյարդային համակարգի արգելակիչ միջնորդանյութի գործառույթը։ Երբ ԳԱԿԹ-ն արտազատվում է սինապտիկ ճեղքի մեջ, ակտիվանում են ԳԱԿԹA- և ԳԱԿԹC- ընկալիչների իոնային անցուղիները, ինչը հանգեցնում է նյարդային ազդակի արգելակմանը։ ԳԱԿԹ ընկալիչների լիգանդները կարևոր են հոգեկանի և կենտրոնական նյարդային համակարգի տարբեր խանգարումների բուժման համար, որոնք ներառում են Պարկինսոնի և Ալցհեյմերի հիվանդությունները, քնի խանգարումները (անքնություն, նարկոլեպսիա) և էպիլեպսիան։
Հաստատվել է, որ ԳԱԿԹ-ն կենտրոնական արգելակման գործընթացներում ներգրավված հիմնական նյարդամիջնորդանյութն է։
Այնուամենայնիվ, ԳԱԿԹ-ն բացառապես կապված չէ ԿՆՀ-ում սինապսային արգելակման հետ։ Ուղեղի զարգացման վաղ փուլերում ԳԱԿԹ-ն միջնորդում է հիմնականում սինապտիկ գրգռումը[2]։ Անհաս նեյրոններում ԳԱԿԹ-ն ցուցադրում է դրդող և ապաբևեռացնող հատկություններ՝ գլուտամատի հետ սիներգիկ փոխազդեցության արդյունքում։ ԳԱԿԹ-ի դրդող ազդեցությունը պայմանավորված է NKCC տրանսպորտային սպիտակուցի միջոցով կուտակված քլորիդ իոնների բարձր ներբջջային կոնցենտրացիայով, հետևաբար, ԳԱԿԹ ընկալիչների բացումը հանգեցնում է այդ անիոնների կորստին և դրդող հետսինապսային պոտենցիալի առաջացմանը նեյրոնային թաղանթի վրա։ Մեծահասակների ուղեղում ԳԱԿԹ-ի դրդող ֆունկցիան միայն մասամբ է պահպանվում՝ տեղը զիջելով սինապսային արգելակմանը[3]։
ԳԱԿԹ-ի ազդեցությամբ ակտիվանում են նաև ուղեղի էներգետիկ պրոցեսները, մեծանում է հյուսվածքների շնչառական ակտիվությունը, բարելավվում է ուղեղի կողմից գլյուկոզի օգտագործումը, բարելավվում է արյան շրջանառությունը։ Էքստրեմալ պայմաններում, էներգիայի մեծ պակասի դեպքում, ԳԱԿԹ-ն ուղեղում օքսիդանում է թթվածնազուրկ եղանակով, արդյունքում շատ էներգիա է անջատվում, և ուղեղում հիստամինի և սերոտոնինի պարունակությունը կարգավորվում է։
ԳԱԿԹ-ի գործողությունը կենտրոնական նյարդային համակարգում իրականացվում է հատուկ ԳԱԿԹ-երգիկ ընկալիչների հետ նրա փոխազդեցության միջոցով, որոնք վերջերս բաժանվել են ԳԱԿԹ A և ԳԱԿԹ B ընկալիչների և այլն։ Մի շարք կենտրոնական նեյրոտրոպ նյութերի (քանբերներ, հակացնցումային, հակաջղաձգային և այլն) գործողության մեխանիզմում էական դեր է խաղում ԳԱԿԹ ընկալիչների հետ նրանց ագոնիստական կամ անտագոնիստական փոխազդեցությունը։ Կապվելով GABA-A ընկալիչի α- և γ-ենթամիավորների հետ՝ բենզոդիազեպինները, բարբիտուրատները և կենտրոնական նյարդային համակարգի որոշ այլ դեպրեսանտներ (զոլպիդեմ, մետակվալոն) ուժեղացնում են, մինչդեռ ֆլումազենիլը և բեմեգրիդը թուլացնում են ԳԱԿԹ-ի ազդեցությունը։
ԳԱԿԹ-ի առկայությունը ԿՆՀ-ում հայտնաբերվել է 1950-ականների կեսերին, իսկ սինթեզվել է 1963 թվականին (Krnjević K., Phillis JW [4][5])։ 1960-ականների վերջին «Գամմալոն» անվամբ ԳԱԿԹ-ն առաջարկվեց որպես դեղամիջոց օգտագործել արտասահմանում, այնուհետև «Ամինալոն» անունով՝ Ռուսաստանում։
Նյարդային համակարգից դուրս[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
2007 թվականին առաջին անգամ նկարագրվեց ԳԱԿԹ-էրգիկ համակարգը շնչուղիների էպիթելում։ Համակարգն ակտիվանում է ալերգենների ազդեցության պատճառով և կարող է դեր խաղալ ասթմայի առաջացման մեխանիզմներում։
Մեկ այլ ԳԱԿԹ-էրգիկ համակարգ նկարագրվել է ամորձիներում և կարող է ազդել Լեյդիգի բջիջների գործառույթի վրա[6]
Կանադայի Տորոնտո քաղաքի St. Michael հիվանդանոցի հետազոտողները 2011 թվականի հուլիսին պարզեցին, որ ԳԱԿԹ-ն դեր է խաղում մկների մոտ շաքարային դիաբետի կանխարգելման և, հնարավոր է, հակադարձելու գործում[7]։
ԳԱԿԹ-ն հայտնաբերվել է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներում այն կոնցենտրացիաներով, որոնք համեմատելի են կենտրոնական նյարդային համակարգի կոնցենտրացիաների հետ։ Բետա բջիջներում ԳԱԿԹ-ի սինթեզը տեղի է ունենում ինսուլինի սինթեզի հետ համատեղ։ ԳԱԿԹ-ն անուղղակիորեն արգելակում է գլյուկագոնի սինթեզը, որը կապված է արյան մեջ գլյուկոզի կոնցենտրացիայի բարձրացման հետ[8]։
Սննդային հավելում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
ԳԱԿԹ-ն սննդային հավելումների տեսքով օգտագործվում է մտավոր հետամնացության, ինսուլտից և ուղեղի ախտահարումներից հետո, էնցեֆալոպաթիայի և մանկական ուղեղային կաթվածի բուժման համար[9]։
Ավանդաբար ենթադրվում էր, որ էկզոգեն ԳԱԿԹ-ն չի անցնում արյունաուղեղային պատնեշը, սակայն վերջին ուսումնասիրությունները կասկածի տակ են դնում այս հայտարարությունը։ Նախ, կան ապացույցներ, որ ԳԱԿԹՆ-ն ուղեղ է տեղափոխվում GAT2 և BGT-1 հատուկ թաղանթային փոխադրիչների միջոցով։ Եվ երկրորդը, էկզոգեն ԳԱԿԹ-ն սննդային հավելումների տեսքով կարող է նաև ԳԱԿԹ-երգիկ ազդեցություն ունենալ աղիքային նյարդային համակարգի վրա, որն իր հերթին խթանում է էնդոգեն ԳԱԿԹ-ի արտադրությունը։
Սա համահունչ աղիքային միկրոֆլորայի լավ ուսումնասիրված ազդեցությանը տրամադրության, սթրեսի և գրգռվածության վրա[10][11] և վկայում է ԳԱԿԹ ընկալիչների լայն բաշխման մասին ԱՆՀ-ում [12] :
Տես նաև[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
- ԳԱԿԹ ընկալիչների ագոնիստներ[en]
- ԳԱԿԹ ընկալիչների անտագոնիստներ[en]
- ԳԱԿԹ-տրանսամինազա
- ԳԱԿԹ տրանսամինազի արգելակիչներ[en]
- ԳԱԿԹ հետադարձ ազդեցության արգելակիչներ[en]
- ԳԱԿԹ-շունտ
- ԳԱԿԹ-օպերոն
- Գամմա-ամինոկարագաթթու (դեղամիջոց)
- ԳԱԿԹ անալոգներ[en]
- Աստրոցիտ
- Ամինակարագաթթու?!
- β-Ալանին[en]
- Գաբա (թեյ)
- Մուսցիմոլ
Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
- ↑ {{{վերնագիր}}}. — PMID 19190758. — —
- ↑ {{{վերնագիր}}}. —
- ↑ «Frontiers | Excitatory actions of GABA during development»։ www.frontiersin.org։ Արխիվացված օրիգինալից 2019-02-24-ին։ Վերցված է 2018-12-13
- ↑ Krnjević K., Phillis J. W. Iontophoretic studies of neurones in the mammalian cerebral cortex // The Journal of Physiology. — 1963. — Vol. 165(2). — P. 274—304. — PubMed.
- ↑
This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand - ↑ Mayerhofer A. Neuronal Signaling Molecules and Leydig Cells // The Leydig cell in health and disease / Eds.: Payne A. H., Hardy M. P. — Humana Press, 2007. — С. 299. — (Contemporary Endocrinology). — ISBN 1-58829-754-3, 978-1-58829-754-9 —
- ↑
This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand - ↑ {{{վերնագիր}}}. — ISSN 0028-0836. — Արխիվացված է 16 Մայիսի 2011 սկզբնաղբյուրից:
- ↑ Машковский М.Д. "Лекарственные средства" (16-е изд.),Новая волна, 2012, ISBN 978-5-7864-0218-7, стр. 117
- ↑ {{{վերնագիր}}}. — ISSN 1471-0048 1471-003X, 1471-0048. — Արխիվացված է 25 փետրվարի 2021 սկզբնաղբյուրից:
- ↑ {{{վերնագիր}}}. — ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490. —
- ↑ {{{վերնագիր}}}. — ISSN 1043-6618. —
Գրականություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]
- Ben-Ari Y., Gaiarsa J. L., Tyzio R., Khazipov R. GABA: a pioneer transmitter that excites immature neurons and generates primitive oscillations (англ.) // Physiol. Rev. — 2007. — Vol. 87. — P. 1215—1284. — PMID 17928584.