Բարորակ ուռուցքներ

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից
Jump to navigation Jump to search
Բարորակ ուռուցքներ
Տեսակհիվանդություն[1]
Benign neoplasms Վիքիպահեստում

Բարորակ ուռուցք, բջիջների խումբ (ուռուցք), որոնց մոտ բացակայում է հարևան հյուսվածքներ ներթափանցելու ունակությունը (տարածվել ամբողջ օրգանիզմում) կամ մետաստազներ տալը։ Այնուամենայնիվ, դրանք կարող են լինել բավականին մեծ չափերի։ Ի տարբերություն մարմնի այլ մասերի շատ բարորակ ուռուցքների, գլխուղեղի ուռուցքը կարող է վտանգ ներկայացնել կյանքի համար[2]։ Բարորակ ուռուցքները որպես կանոն ունեն աճման ավելի դանդաղ արագություն, քան չարորակ ուռուցքները և ուռուցքային բջիջները տարբերակված են (բջիջներն ունեն ավելի նորմալ հատկություններ)[3][4][5]։ Դրանք սովորաբար պատված են արտաքին շերտով (շարակցական հյուսվածքի շերտով) կամ մնում են էպիթելի հետ[6]։ Բարորակ ուռուցքի օրինակներ են թիրոիդ ադենոմաները և արգանդի միոմաները։ Ներզատական հյուսվածքների ուռուցքի դեպքում հնարավոր է հորմոնների գերարտադրություն, որը կարող է հանգեցնել պարանեոպլաստիկ համախտանիշի։ Օրինակներ են վահանագեղձի և ադրենակորտիկոիդ ադենոմաները։

Չնայած նրան, որ բարորակ ուռուցքները չեն մետաստազավորվում կամ ներթափանցում այլ հյուսվածքներ, որոշ տեսակներ այնուամենայնիվ կարող են օրգանիզմի վրա ունենալ բացասական ազդեցություն։ Բարորակ ուռուցքների աճը ներկայացնում է «մասսայական ազդեցություն», որը կարող է սեղմել հյուսվածքները և առաջացնել նյարդերի վնասվածք, արյան հոսքի դադար դեպի մարմին (իշեմիա), հյուսվածքի մահ (նեկրոզ) և օրգանների վնասվածք։ Ուռուցքի ազդեցությունը օրգանիզմի վրա կարող է նկատելի լինի, եթե ուռուցքը գտնվում է փակ տարածության մեջ, ինչպես օրինակ, գանգում, շնչառական ուղիներում, խոռոչներում և ոսկրերում[5]։

Չնայած, որ բարորակ ուռուցքները կյանքի համար վտանգավոր չեն համարվում, սակայն բարորակ ուռուցքների շատ տեսակներ գործընթացի ընթացքում կարող են դառնալ քաղցկեղային (չարորակ)[7]։ Այդ և այլ հնարավոր վտանգների դեպքում բարորակ ուռուցքները վիրահատական միջամտությամբ հեռացվում են[8]։

Նշաններ և ախտանիշներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Բարորակ ուռուցքները տարբեր են և կարող են չունենալ նշաններ կամ չառաջացնեն հատուկ ախտանիշ՝ կախված նրանց անատոմիական տեղադրվածությունից և հյուսվածքի տեսակից։ Դրանք աճում են հյուսվածքից դուրս և առաջացնում են գնդաձև կուտակում, որը կարող է առաջացնել այսպես կոչված «մասսայի էֆեկտ»։ Այդ աճը կարող է առաջ բերել տեղային հյուսվածքների կամ օրգանների ճնշում, որը կարող է հանգեցնել տարբեր ազդեցությոնների, ինչպես օրինակ, խողովակների փակման, արյան հոսքի դադար դեպի հյուսվածք կամ օրգան (իշեմիա) կամ հյուսվածքի մահվան (նեկրոզ), նյարդային ցավի կամ վնասվածքի[5]։ Որոշ ուռուցքներ ազդում են նաև հորմոնների վրա, որը կարող է հանգեցնել կյանքի համար վտանգավոր իրավիճակի։ Ինսուլինամինը կարող է սկսել արտադրել ավելի շատ քանակով ինսուլին, որը կհանգեցնի հիպոգլիկեմիայի[9][10]։ Հիպոֆիզի ադենոմայի դեպքում սկսվում է արտադրվել մեծ քանակությամբ աճի հորմոն և իսուլինանման աճի գործոն 1, որը առաջացնում է ակրոմեգալիա, պրոլակտին, ադրենոկորտիկոտրոպ հորմոն և կորտիզոլ, որոնք առաջացնում են Կուշինգի հիվանդությունը, թիրօքսին խթանող հորմոնը պատճառ է հանդիսանում հիպերթիրեոզի[11]։ Աղիների ինվագինացիա (ներագուցում) կարող է տեղի ունենալ հաստ աղու տարբեր բարորակ ուռուցքների ժամանակ[12]։ Կոսմետիկ ազդեցություններ կարող են առաջանալ ուռուցքների՝ հատկապես մաշկի ուռուցքի դեպքում, հնարավոր է ունենա հոգեբանական ազդեցություն մարդու վրա[13]։ Անոթային ուռուցքները կարող են արյունահոսել, որը որոշ դեպքերի ժամանակ կարող է ունենալ նշանակալի ազդեցություն, բերելով սակավարյունության[14]։

Պատճառներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

PTEN համարտոմայի համախտանիշ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

PTEN համարտոմայի համախտանիշը իր մեջ ներառում է 4 տարբեր համարտոմաների (ուռուցքների տեսակ) խանգարումներ, որոնք PTEN գենի մուտացիայի արդյունք են․ Կոուդենի համախտանիշ, Բանայան-Ռայլի-Ռուվալկաբի համախտանիշ, Պրոտեուսի համախտանիշ և Պրոտեուսանման համախտանիշ։ Չնայած դրանք բոլորն ունեն կլինիկական տարբեր առանձնահատկություններ, համարտոմաների ձևավորումը առկա է բոլոր 4 համախտանիշներում։ PTEN համարվում է գեն-սուպրեսոր ուռուցքի համար, որը մասնակցում է բջջային ազդակների փոխանցմանը։ PTEN-ում սպիտակուցի բացակայությունը կամ թերֆունկցիան թույլ է տալիս բջիջներին տարածվել և առաջացնել համարտոմա[15]։

Կոուդենի համախտանիշը աուտոսոմ դոմինանտ գենետիկ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է բազմաթիվ բարորակ համարտոմաներով (տրիպիլեմոմաներով), ինչպես նաև տարբեր օրգան համակարգերում, հատկապես կրծքագեղձի բջիջներում և վահանագեղձում քաղցկեղի նախատրամադրվածությամբ[16][17]։ Բանայան-Ռայլի-Ռուվալկաբի համախտանիշը բնածին արատ է, որը բնութագրվում է համարտոմաներ՝ աղիների պոլիպով, մակրոցեֆալիայով, լիպոմատոզիսով, բնածին նորածնային հեմանգիոմատոզիսով և առնանդամի գլխիկի բշտիկով[15][18]։ Պրոտեուսի համախտանիշը բնութագրվում է խալով, մարմնի տարբեր մասերի անհամարաչափ աճով, ճարպային հյուսվածքի դիսռեգուլյացիայով, ցիստադենոմայով, ադենոմայով, անոթային տձևությամբ[19][20]։

Ընտանեկան ադենոմատոս պոլիպոսով հիվանդի սիգմայաձև հաստ աղիքի էնդոսկոպիկ պատկերը

Ընտանեկան ադենոմատոս պոլիպոս[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ընտանեկան ադենոմատոս պոլիպոսը (ԸԱՊ) ընտանեկան օնկոլոգիական համախտանիշ է, առաջացած APC գենում։ Այս հիվանդության դեպքում ադենոմատոս պոլիպներն առկա են հաստ աղիքում, որը զարգանալով ձևավորում է հաստ աղիքի քաղցկեղ[21]։ APC գենը համարվում է ուռուցքը զարգացնող և դրա արտադրանքը մասնակցում է բջջային շատ գործընթացներում։ APC ապաակտիվացնում է սպիտակուցի ձևավորումը, որը կոչվում է β-կատենին, որն ակտիվացնում է 2 տրանսկրիպցիայի գործոն՝ Т բջջային գործոնը (TCF) և լիմֆոցիտների ուժեղացուցիչ գործոնը (LEF)։ Դրանք առաջացնում են կանոնակարգված գեների խճճում, որոնք մասնակցում են բջջի աճմանը, տարբերակմանը, տեղափոխմանը և ապոպտոզին՝ պատճառ հանդիսանալով բարորակ ուռուցքի աճման[22]։

Տուբերուս սկլերոզիս համալիր[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Տուբերուս սկլերոզիս համալիրը աուտոսոմ դոմինանտային գենետիկական խանգարում է, որն առաջացել է TSC1 և TSC2 գեներում, որոնք համապատասխանաբար արտադրում են համարտին և տուբերին սպիտակուցները։ Այս հիվանդությունը իրենից ներկայացնում է բազմաթիվ բարորակ համարտոմային ուռուցքներ, ներառյալ անգիոֆիբռոմասները, երիկամային անգիոմիոլիպմասները, թոքերի լիմֆանգիոմիոմատոզները։ Տուբերինը և հեմարինը ճնշում են mTOR սպիտակուցը ֆիզիոլոգիական բջջում և ուռուցքային TSC ակտիվատորի ապաակտիվացումը մեծացնում է mTOR ակտիվությունը։ Սա հանգեցնում է գեների ակտիվացման և սպիտակուցների սինթեզի, որոնք մեծացնում են բջիջների աճը[23][24][25]։

Վոն Հիպել-Լինդաուի հիվանդություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Վոն Հիպել-Լինդաուի հիվանդությունը համարվում է ժառանգաբար փոխանցվող օնկոլոգիական համախտանիշ, որը մեծացնում է տարբեր ուռուցքների առաջացման ռիսկը, ներառյալ բարորակ հեմանգիոբլաստոմաները և չարորակ ֆեոքրոմոցիտոմները, երիկամաբջջային քաղցկեղը, ներզատական գեղձերի ուռուցքները և էնդոլիմֆատիկ ուռուցքները։ Այն առաջացել է Վոն Հիպել-Լինդաուի գեն-սուպրեսորների մուտացիայի արդյունքում։ VHL (pVHL) սպիտակուցը մասնակցում է բջջից բջիջ ազդակների տեղափոխմանը, որոնք ունեն թթվածնաքաղց։ pVHL-ի դերերից մեկը կայանում է HIF1α սպիտակուցի բջջի քայքայումը։ pVHL թերֆունկցիան հանգեցնում է HIF1α կուտակման, որն իր հերթին ակտիվացնում է մի քանի գեների ներգրավումը, որոնք մասնակցում են բջիջների աճին և արյունատար անոթների գործընթացին (VEGF, PDGFβ, TGFα և էրիթրոպոետին)[26]։

Մեխանիզմ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Բարորակ (Ձ) և չարորակ ուռուցք (Ա).

Բարորակ և չարորակ ուռուցք[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դիագրամ, որը ցույց է տալիս երկու էպիթելային ուռուցքներ։ Վերևի ուռուցքը բարորակ է, ոչ ինվազիվ։ Բարորակ ուռուցքները սովորաբար ունեն կլոր ձև և պատված են թաղանթով։ Ներքևի նկարում պատկերված է չարորակ ուռուցք։ Այն չունի հստակ ձև, անոթային է, տարածվող և հպվում է հիմքային թաղանթին։

Ուռուցքների որպես բարորակ կամ չարորակ դասակարգման կարևոր գործոններից մեկը նրանց ինվազիվ (ներթափանցող) պոտենցիալն է։ Եթե ուռուցքը չունի հատկություն այլ հյուսվածքի մեջ ներթափանցելու և մետաստազավորվելու, այդ դեպքում այն համարվում է բարորակ, իսկ հյուսվածքներ ներթափանցող և մետաստազներ ունեցող ուռուցքը համարվում է չարորակ[5]։ Այդ իսկ պատճառով բարորակ ուռուցքները չեն դասակարգվում որպես քաղցկեղ[3]։ Բարորակ ուռուցքները աճում են որևէ տարածքում և պատված են լինում թաղանթով։ Բարորակ և չարորակ ուռուցքները նաև տարբերվում են իրենց աճման արագությամբ։ Բարորակ ուռուցքները սովորաբար ավելի դանդաղ են աճում, ի տարբերություն չարորակ ուռուցքների։ Բարորակ ուռուցքներն ավելի քիչ են վտանգ ներակայացնում կյանքի համար, քան չարորակ ուռուցքները, սակայն որոշ իրավիճակում երկուսն էլ կարող են վտանգ ներկայացնել կյանքի համար։ Կան նաև ընդհանուր բնութագրիչներ, որոնք բնորոշ են և՛ բարորակ, և՛ չարորակ ուռուցքներին, երբեմն լինում է, որ մեկի բնութագրիչը դիտվում է մյուսի մոտ։ Օրինակ, բարորակ ուռուցքների բջիջները սովորաբար տարբերակված են, իսկ չարորակ ուռուցքների բջիջները տարբերակված չեն։ Սակայն լինում են բարորակ ուռուցքներ, որոնց բջիջները տարբերակված չեն լինում և հակառակը չարորակ ոիռուցքների մոտ կարող է նկատվել՝ տարբերակված բջիջներ[27][28]։ Չնայած, որ բարորակ ուռուցքները աճում են դանդաղ, եղել են գրանցված բարորակ ուռուցքների արագ աճի դեպքեր[29]։ Որոշ չարորակ քաղցկեղներ, հիմնականում չմետաստազավորվող են, օրինակ, բազալ բջջային կարցինոման[4]։ Կրծքային բջիջների ռենտգենագրումը և CT-ն կարող է օգտակար լինել ախտորոշումների համար, որոնք հնարավորություն են տալիս ախտորոշելու ուռուցքային բջիջների տարբերակվածությունը։ Բարորակ ուռուցքների մեծամասնությունը ռենտգենագրության մեջ երևում են հարթ, թաղանթով պատված եզրերով, սակայն դա միանշանակ չի կարող նշել, որ ուռուցքը բարորակ է[30]։

Բազմափուլ կարցինոգենեզ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ուռուցքը, որը ձևավորվել է կարցինոգենեզի արդյունքում, գործընթաց է, որի դեպքում բջջային փոփոխությունները բերում են քաղցկեղի ձևավորման։ Բազմափուլ կարցինոգենեզը ներառում է ԴՆԹ-ի հաջորդական գենետիկ կամ էպիգենետիկ բջջային փոփոխություններ, որտեղ ամեն փուլ արտադրում է ավելի բարձր տիպի ուռուցք։ Հիմնականում բաժանվում է երեք փուլի՝ սկիզբ, խթանում և զարգացում, յուրաքանչյուր փուլում տեղի է ունենում մի քանի մուտացիա։ Ցանկացած քաղցկեղի սկիզբը համարվում է մուտացիան։ Խթանումը փոփոխված բջջի կլոնավորմամբ տարածվելն է (կրկնակի կիսում), որը սովորաբար համարվում է բարորակ ուռուցք։ Խթանումից հետո կարող է տեղի ունենալ զարգացում, որի ժամանակ ուռուցքային բջիջներում գենետիկական մուտացիաները շատանում են։ Զարգացումը բարորակ ուռուցքը փոխում է չարորակ ոսւռուցքի[7][31]։ Տեսանելի և լավ ուսումնասիրված օրինակ է համարվում կոլոռեկտալ պոլիպը, որը համարվում է հաստ աղիքի քաղցկեղի առաջացման գլխավոր պատճառներից մեկը։ Կոլոռեկտալ պոլիպային ադենոմաները, ինչպես և ուռուցքների մեծամասնությունը հաճախ զարգանում են մինչև քաղցկեղի ձևավորում։ Բջջային այս անոմալիաները չեն դիտվում բարորակ ուռուցքների մոտ, որոնք շատ հազվադեպ կամ ընդհանրապես չեն դառնում քաղցկեղային, սակայն նկատվում են այլ նախաքաղցկեղային հյուսվածքային անոմալիաներ, որոնք չեն ձևավորում մասսա այնպես, ինչպես արգանդի վզիկի նախաքաղցկեղային տարածման դեպքում։

Ախտորոշում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Դասակարգում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Բարորակ նորագոյաթությունները սովորաբար, բայց ոչ միշտ կազմված են բջիջներից, որոնք ունեն խիստ նմանություն նորմալ բջիջների հետ։ Այդ ուռուցքները անվանվում են բջջի կամ հյուսվածքի անվանումով, որից նրանք առաջացել են, որից հետո ավելացնում են «ոմա» վերջածանցը (բայց ոչ կարցինոմա, սարկոմա կամ բլաստոմա, դրանք սովորաբար համարվում են քաղցկեղային հիվանդություն)։ Օրինակի համար, լիպոմա- սովորական բարորակ ճարպային բջիջների ուռուցք (լիպոցիտ) և խանդրոմա- աճառագոյացնող բջիջների (խոնդրոցիտների) ուռուցք։ Ադենոմաները համարվում են բջիջների բարորակ ուռուցքներ, որոնք ձևավորվում են գեղձից և այնուհետև հետագա տարբերակումը կատարվում է ըստ նրանց տեղի, օրինակ լյարդային ադենոմաները (հեպացիտների կամ լյարդի բջիջների բարորակ ուռուցք)։ Տերատոմաները պարունակում են շատ տեսակի բջիջներ, օրինակ մաշկային, նյարդային, ուղեղային և վահանագեղձային, քանի որ դրանք ստացվել են հերմինատիվ գոտու բջիջներից[4]։ Համարտոմաները իրենցից ներկայացնում են բարորակ ուռուցքներ, որոնք ունեն բջջային նորմալ տարբերակվածություն, սակայն հյուսվածքի կառուցվածքը ձևախախտված է[25]։ Գոյություն ունեն մի քանի տեսակի քաղցկեղի «բարորակ» անվանումներ, որոնք պահպանվել են պատմական պատճառներով, ներառյալ մելանոման (մաշկի կամ մելանոցիտների պիգմենտավորված քաղցկեղ) և սեմինոման (տղամարդկանց վերարտադրողական համակարգի քաղցկեղ)[32]։

Բարորակ ուռուցքները լինում են էպիթելային և ոչ էպիթելային.

էպիթելային ուռուցքներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  • Պապիլոմա ուռուցք է, որի հիմքը հանդիսանում է շարակցական հյուսվածքը ծածկված էպիթելով: Պապիլոմաները կարող են լինել տարբեր ձևերի՝ գորտնուկի, պտկիկի, ծազկակաղամբի նման: Դրանք կարող են լինելստամոքս-աղիքայի ուղու, միզապարկի, կոկորդի լորձաթաղանթներ, մաշկի վրա: Դրանք կարող են վերածվել չարորակ ուռուցքի, եթե հաճախակի վնասվում են, արյունահոսում և խանգարում օրգանիզմի գործունեությանը: Պապիլոման կարող է լինել բանածին կամ ձեռքբերովի:
  • Ադենոմա առարաջանում է գեղձերից և ունի այն օրգանի կառուցվածքը որից այն զարգանում է:
  • Դերմոիդ պատկանում է բշտային ձևին և առաջանում է սաղմնային զարգացման շրջանում:

Ոչ էպիթելային ուռուցքներ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Ոչ էպիթելային ուռուցքներն ունեն շարակցահյուսվածքային ծագում:

  • Ֆիբրոմա կազմված է թելավոր շարակցական հյուսվածքից անոթների և առանձգական թելերի ոչ մեծ քանակությամբ: Այն կարող է լինել մենահատ և բազմաքանակ, փափուկ և պինդ, կարող են տեղակայվել ամենուր, որտեղ կա շարակցական հյուսվածք:
  • Լիպոմա ճարպային հյուսվածքի բարորակ ուռուցք է: Տեղակայվում է ենթամաշկային ճարպաբջջանքում մենահատ կամ բազմաթիվ հանգույցների ձևով:
  • Խոնդրոմա` աճառային հյուսվածքի բարորակ ուռուցք է, որը դանդաղ է աճում:
  • Օստեոմա` հասուն ոսկրային հյուսվածքի ուռուցք է, որը զարգանում է դանդաղ և անցավ:

Բուժում[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

Որոշ բարորակ ուռուցքներ բուժման կարիք չունեն. մյուսները կարող են հեռացվել, եթե դրանք առաջացնում են խնդիրներ, ինչպիսիք են՝ ցավ, անհանգստություն կամ կոսմետիկ խնդիրներ: Վիրաբուժությունն ընդհանուր առմամբ, առավել արդյունավետ մոտեցում է և օգտագործվում է բարորակ ուռուցքների բուժման ժամանակ։ Որոշ դեպքերում կարող է օգտագործվել այլ բուժում։ Ուղիղ աղիքի ադենոման բուժվում է սկլերոթերապիայով, բուժումն իրենից ներկայացնում է քիմիական նյութերի միջոցով արյան անոթների կրճատում[14]։ Շատ բարորակ ուռուցքներ չեն ենթարկում քիմիաթերապիայի կամ ռադիոթերապիայի, թեև կան բացառություններ․ ինչպես օրինակ, ներգանգային ուռուցքները բուժվում են ռադիոթերապիայով և քիմիաթերապիայով՝ որոշակի պայմաններում[33][34]։ Ռադիոճառագայթումը կարող է կիրառվել ուղիղ աղիքի հեմանգիոմայի բուժման համար[14]։ Մաշկի բարորակ ուռուցքները սովորաբար հեռացվում են վիրաբուժական միջամտությամբ, սակայն կիրառվում են նաև բուժման այլ միջոցներ, ինչպես օրինակ, կրիոթերապիա, կյուրետաժ, խարանում, լազերային թերապիա, դերմաբրազիա և տեղային բուժում[35][36]։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  1. Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. «What Is Cancer?»։ National Cancer Institute (անգլերեն)։ 2007-09-17։ Վերցված է 2017-11-26  This article incorporates text from this source, which is in the public domain.
  3. 3,0 3,1 Nunn, Laura Silverstein, Silverstein, Alvin, Silverstein, Virginia B. (2006)։ Cancer։ Brookfield, Conn: Twenty-First Century Books։ էջեր 11–12։ ISBN 0-7613-2833-5 
  4. 4,0 4,1 4,2 David Lowell Strayer, Raphael Rubin, Rubin, Emanuel (2008)։ Rubin's pathology: clinicopathologic foundations of medicine։ Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins։ էջեր 138–139։ ISBN 978-0-7817-9516-6 
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 Wilson, Kathleen Atkins, Waugh, Anne, Chambers, Graeme, Grant, Allison, Ross, Janet (2006)։ Ross and Wilson anatomy and physiology in health and illness։ Edinburgh: Churchill Livingstone։ էջեր 53–54։ ISBN 0-443-10101-9 
  6. Ober, William B., Martini, Frederic (2006)։ Fundamentals of anatomy & physiology։ San Francisco: Pearson Benjamin Cummings։ ISBN 0-321-31198-1 
  7. 7,0 7,1 Clark WH (October 1991)։ «Tumour progression and the nature of cancer»։ Br. J. Cancer 64 (4): 631–44։ PMC 1977704։ PMID 1911211։ doi:10.1038/bjc.1991.375 
  8. Reece, Jane, Campbell, Neil, Urry, Lisa (2005)։ Biology։ San Francisco: Pearson Benjamin Cummings։ էջ 232։ ISBN 0-321-27045-2 
  9. Grant CS (October 2005)։ «Insulinoma»։ Best Pract Res Clin Gastroenterol 19 (5): 783–98։ PMID 16253900։ doi:10.1016/j.bpg.2005.05.008 
  10. «Tumours producing hypoglycaemia»։ Diabetes Metab Rev 7 (2): 79–91։ June 1991։ PMID 1665409։ doi:10.1002/dmr.5610070202 
  11. Charis Eng, DeLellis, Ronald A., Lloyd, Ricardo V., Phillipp U. Heitz (2004)։ Pathology and genetics of tumours of endocrine organs։ Lyon: IARC Press։ ISBN 92-832-2416-7 
  12. «Small intestinal neoplasms»։ J. Clin. Gastroenterol. 33 (4): 267–82։ October 2001։ PMID 11588539։ doi:10.1097/00004836-200110000-00004 
  13. «Congenital melanocytic nevi needing treatment»։ Dermatol Ther 18 (2): 136–50։ 2005։ PMID 15953143։ doi:10.1111/j.1529-8019.2005.05012.x 
  14. 14,0 14,1 14,2 M. Zuber, F. Harder (2001)։ Benign tumors of the colon and rectum։ Munich: Zuckschwerdt: Surgical Treatment: Evidence-Based and Problem-Oriented. 
  15. 15,0 15,1 «PTEN hamartoma tumor syndrome: an overview»։ Genet. Med. 11 (10): 687–94։ October 2009։ PMID 19668082։ doi:10.1097/GIM.0b013e3181ac9aea 
  16. Eng C (November 2000)։ «Will the real Cowden syndrome please stand up: revised diagnostic criteria»։ J. Med. Genet. 37 (11): 828–30։ PMC 1734465։ PMID 11073535։ doi:10.1136/jmg.37.11.828 
  17. «Will the real Cowden syndrome please stand up (again)? Expanding mutational and clinical spectra of the PTEN hamartoma tumour syndrome»։ J. Med. Genet. 41 (5): 323–6։ May 2004։ PMC 1735782։ PMID 15121767։ doi:10.1136/jmg.2004.018036 
  18. Eng C (September 2003)։ «PTEN: one gene, many syndromes»։ Hum. Mutat. 22 (3): 183–98։ PMID 12938083։ doi:10.1002/humu.10257 
  19. «PTEN hamartoma tumor syndromes»։ Eur. J. Hum. Genet. 16 (11): 1289–300։ November 2008։ PMC 6939673 ։ PMID 18781191։ doi:10.1038/ejhg.2008.162 
  20. Cohen MM (August 2005)։ «Proteus syndrome: an update»։ Am J Med Genet C Semin Med Genet 137C (1): 38–52։ PMID 16010681։ doi:10.1002/ajmg.c.30063 
  21. «Familial adenomatous polyposis»։ Am. J. Gastroenterol. 101 (2): 385–98։ February 2006։ PMID 16454848։ doi:10.1111/j.1572-0241.2006.00375.x 
  22. «Adenomatous polyposis coli (APC): a multi-functional tumor suppressor gene»։ J. Cell Sci. 120 (Pt 19): 3327–35։ October 2007։ PMID 17881494։ doi:10.1242/jcs.03485 
  23. «The tuberous sclerosis complex»։ N. Engl. J. Med. 355 (13): 1345–56։ September 2006։ PMID 17005952։ doi:10.1056/NEJMra055323 
  24. Kwiatkowski DJ (January 2003)։ «Tuberous sclerosis: from tubers to mTOR»։ Ann. Hum. Genet. 67 (Pt 1): 87–96։ PMID 12556239։ doi:10.1046/j.1469-1809.2003.00012.x 
  25. 25,0 25,1 «Dysregulation of the TSC-mTOR pathway in human disease»։ Nat. Genet. 37 (1): 19–24։ January 2005։ PMID 15624019։ doi:10.1038/ng1494 
  26. Maher ER (December 2004)։ «Von Hippel-Lindau disease»։ Curr. Mol. Med. 4 (8): 833–42։ PMID 15579030։ doi:10.2174/1566524043359827 
  27. «Clinical and morphological features of undifferentiated monomorphous GH/TSH-secreting pituitary adenoma»։ Eur. J. Endocrinol. 140 (6): 528–37։ June 1999։ PMID 10366409։ doi:10.1530/eje.0.1400528 
  28. «Uncommon metastases from differentiated thyroid carcinoma»։ Hellenic Journal of Nuclear Medicine 15 (3): 233–40։ 2012։ PMID 23106056։ doi:10.1967/s002449910059 (inactive 2020-01-07) 
  29. «Hamartoma: on occasion a rapidly growing tumor of the lung»։ Radiology 91 (5): 971–2։ November 1968։ PMID 5681331։ doi:10.1148/91.5.971 
  30. Erasmus, J.J, Connolly, J.E, McAdams, H.P, Roggli, V.L. (2000)։ «Solitary pulmonary nodules: Part I. Morphologic evaluation for differentiation of benign and malignant lesions»։ Radiographics 20 (1): 43–58։ PMID 10682770։ doi:10.1148/radiographics.20.1.g00ja0343 
  31. Barrett JC (April 1993)։ «Mechanisms of multistep carcinogenesis and carcinogen risk assessment»։ Environ. Health Perspect. 100: 9–20։ PMC 1519586։ PMID 8354184։ doi:10.1289/ehp.931009 
  32. Ramzi Cotran, Vinay Kumar, Tucker Collins (1999)։ Robbins Pathologic Basis of Disease (6th ed.)։ W.B. Saunders։ ISBN 0-7216-7335-X 
  33. Brada M (February 2013)։ «Radiotherapy for benign brain tumours coming of age; example of vestibular schwannoma»։ Radiother Oncol 106 (2): 157–60։ PMID 23462704։ doi:10.1016/j.radonc.2013.01.009 
  34. «Chemotherapy, hormonal therapy, and immunotherapy for recurrent meningiomas»։ J. Neurooncol. 92 (1): 1–6։ March 2009։ PMID 19023520։ doi:10.1007/s11060-008-9734-y 
  35. «Common benign skin tumors»։ Am Fam Physician 67 (4): 729–38։ February 2003։ PMID 12613727 
  36. «Congenital melanocytic nevi: treatment modalities and management options»։ Semin Cutan Med Surg 26 (4): 231–40։ December 2007։ PMID 18395671։ doi:10.1016/j.sder.2008.03.007 

Գրականություն[խմբագրել | խմբագրել կոդը]

  • Ռոստոմ Արևյան «Քույրական գործը վիրաբուժությունում», «Զանգակ-97»,2010.