Սրտամկանի ինֆարկտ

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից

Սրտամկանի ինֆարկտը (ՍԻ) սուր հիվանդություն է, որը պայմանավորված է սրտի պսակային անոթների արյան մատակարարման բացարձակ անբավարարության հետևանքով սրտամկանում մեռուկացման մեկ կամ մի քանի օջախների զարգացմամբ։

ՊատՃառագիտությունը[խմբագրել]

Սրտի ինֆարկտ

Սրտամկանի ինֆարկտը սիրտ-անոթային համակարգի հաճախ հանդիպող հիվանդություն է, սրտի իշեմիկ հիվանդության կլինիկական ձևերից մեկը, որը զարգացած երկրկներում հարյուր հազարավոր մարդկանց մահվան պատճառ է դառնում։ Ընդ որում, մահացածների մեծամասնությունը կազմում են աշխատունակ տարիքի տղամարդիկ։ Սրտամկանի ինֆարկտի հիմնական, բայց ոչ միակ պատճառն է պսակային զարկերակների աթերոսկլերոզը։
Աթերոսկլերոտիկ գործընթացի հարաճումը պատճառ է հանդիսանում պսակային զարկերակների ներանոթենու մեջ ֆիբրոզային թիթեղների (վահանիկների) գոյացման համար, որը ուղեկցվում է մեծ քանակությամբ կալցիումային աղերի կուտակումով։ Որոշակի պայմաններում աթերոսկլերոտիկ թիթեղի մակերեսային շերտերի կազմաբանական կառուցվածքը կարող է խախտվել (ներանոթենու պատռվածք, ենթաներանոթենային արնազեղում, թիթեղի ուռճեցում), և այդ դեպքում նախադրյալներ են ստեղծվում պսակային զարկերակում արյան հոսքի խանգարման համար. ինչն իր հերթին բերում է այդ անոթի կողմից սնուցվող սրտամկանի համապատասխան հատվածի արյան մատակարարման լրիվ կամ մասնակի դադարեցմանը։ Սակայն, սրտամկանի ինֆարկտի ախտածագումը հեռու կլիներ լրիվ լինելուց, եթե հաշվի չառնենք նաև աթերոսկլերոտիկ գործընթացին ուղեկցող արյան հոսունաբանական հատկությունների խանգարումները, գերմակարդման հակումը, հեմոստազի թրոմբոցիտային հատվածի խանգարումները։ Անոթային պատի փոփոխությունները այն պլացդարմն են հադիսանում, որի վրա հետագայում զարգանում են թրոմբոցիտային միաձուլվածքները (ագրեգատները) և ձևավորվում է մակարդուկը. սկսվում է զարկերակի մակարդուկային խցանումը։ Որոշակի պայմաններում խոշոր պսակային զարկերակի կծկանքը նույնպես կարող է հանգեցնել սրտամկանի ինֆարկտի, կամ նպաստել դրան։ Որպես օրենք, սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ տուժում է սրտի ձախ փորոքը։ Սրտամկանի ինֆարկտի տեղակայումը պայմանավորված է սրտամկանի որոշակի հատվածը արնամատակարարող պսակային զարկերակի ավազանով։

Ախտորոշումը[խմբագրել]

Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը պետք է հիմնվի կլինիկական, էլեկտրասրտագրային և նյութափոխանակային նշանների հանրագումարի վրա։ Սրտամկանի ինֆարկտի կասկածը հիմնվում է հետևյալ նշանների վրա. կրծքավանդակի առաջային հատվածի հանկարծակի, տանջալից ցավ` վախի զգացումով; սրտի ռիթմի ծանր խանգարումների, կամ ձախ փորոքային սրտային սուր անբավարարության, կամ էլ անոթային թմբիրի հանկարծակի զարգացում; հիվանդի համար ոչ սովորական տարբեր ուժգնության համառ ցավ, որը կարող է առաջանալ կամ վերորովայնային շրջանում, կամ երկու ձեռքերում (ավելի հաճախ արմունկների կամ նախաբազուկների շրջանում), կամ էլ պարանոցի և նույնիսկ ստորին ծնոտի ատամների շրջանում, ընդ որում, այդ ցավը հետագայում կարող է տեղափոխվել կրծոսկրին մոտ կամ հետկրծոսկրային շրջան։

Կլինիկական պատկերը[խմբագրել]

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ ցավը տարբերվում է ստենոկարդիայի նոպայից ոչ միայն ուժգնությամբ, այլ նաև տևողությամբ և նիտրոգլիցերինի նկատմամբ պատասխանի բացակայությամբ։ Այդպիսի վիճակն անվանում են հեղձուկային (անգինոզ)։ Այդ դեպքում մաշկի գունատությունը և խոնավությունը, եղունգնրի հուների և շրթունքների կապտությունը, ձեռքերի և ոտքերի մատների սառնությունը, ինչպես նաև օձիգային գոտու մաշկի կապտավուն երանգով կարմրության առաջացումը նույնպես խոսում են ցավի և նրա ուժգնության մասին։ Զարկերակային ճնշման սովորականից ավելին բարձրացումը նույնպես ընդգծում է ցավի ուժգնության իսկությունը։ Վախի զգացումը, իրեն կորցնելը, տագնապը, հիվանդի անհանգիստ վարքը` ընդհուպ մինչև սենյակով մեկ չհիմնավորված տեղաշարժերը (հիվանդն իր տեղը չի գտնում) արտահայտում են հուզական ոլորտի կողմից հակազդումը։ Նրանց թվին պետք է դասել նաև հիվանդի էյֆորիկությունը` իր վիճակի և վարքի հանդեպ անբավարար քննադատությամբ։

Ցավի տեղակայումը[խմբագրել]

Ցավի տեղակայումը սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ։
Կարմիր գույնով նշված է ցավի տիպիկ տեղակայումը, վարդագույնով նշված է ցավի հնարավոր տեղակայումը։
Թիկունքի կողմից ցավի հնարավոր տեղակայումը:

Դասական ցավը ինֆարկտային նոպայի ժամանակ բնորոշվում է հանկարծակի սկզբով, հիվանդին վախեցնող ուժգնությամբ, նիտրոգլիցերինի սովորական դեղաչափից անբավարար թեթևացմամբ, կամ վերջինիս բացակայությամբ։ Սակայն, հիմնական տարբերությունը նրանում է, որ ցավն ունի հեղձուկային բնույթ կամ պարունակում է վերջինիս բաղադրիչը (ծանրություն, ճնշում, սեղմում կրծոսկրի հետևում, կրծքավանդակի ազատ շարժումների սահմանափակման զգացում)։ Երբեմն սրտամկանի ինֆարկտի բուն ցավային բաղադրիչը շատ աննշան է արտահայտված լինում և հիվանդի կողմից ուշադրության չի արժանանում, իսկ հեղձուկային բաղադրիչը դառնում է գերիշխող։ Այդպիսի դեպքերում հիվանդին ցավի մասին հարցնելիս սովորաբար ստանում ենք բացասական պատասխան։ Ընդ որում, շատ հաճախ այդպիսի հարցից հետո հիվանդը չի ավելացնում, որ ոչ թե ցավ է զգում, այլ կրծքավանդակում սեղմման զգացում ունի, և բժիշկը, եթե չտա լրացուցիչ հարց, անտեղյակ կարող է մնալ այդ հիմնական զգացողության առկայության մասին։
Ոչ հաճախ, մանավանդ տարեց հիվանդների մոտ, ցավային նոպան իր ուժգնությամբ չի ունենում ահավոր վախեցնող բնույթ։ Ցավի տեղակայումը և բնույթը կարող են համապատասխանել արդեն սովորական դարձած ստենոկարդիայի նոպաներին և սրտամկանի ինֆարկտը կարող է այդպիսի հիվանդների մոտ կարիք չառաջացնել բժշկական օգնությանը դիմելու համար։ Երբեմն ինֆարկտի ժամանակ ցավը տարբերվում է ստենոկարդիայի սովորական նոպաներից միայն առաջացման կետով, տեղակայմամբ։ Օրինակ, ուսագոտիների ցավի փոխարեն հիվանդը կարող է ցավ ունենալ երկու նախաբազուկներում, և, բնականաբար, դրան որևէ նշանակություն չտալ, քանի որ նրանք ուժեղ չեն։ Այդպիսի նոպաների մասին հաճախ իմանում են հետադարձ եղանակով` հիվանդին մանրամասն հացուփորձ անելու ժամանակ, երբ հիվանդը բժշկի մոտ է հայտնվում ժամանակին չախտորոշված սրտամկանի ինֆարկտի բարդությունների կապակցությամբ։
Սրտամկանի ինֆարկտի դեպքերի 5-15 տոկոսն անցավ են ընթանում, կամ ցավը շատ չնչին է լինում, հաճախ հետին պլան մղվելով սրտամկանի ինֆարկտի սուր շրջանի բարդությունների կլինիկայով (սրտի սուր ձախ փորոքային անբավարարություն, ռիթմի սուր խանգարումներ, ուշագնացություններ, որոնք կարող են կապված լինել կամ սրտի հաղորդականության խանգարումների հետ, կամ էլ ուղեղի արյան շրջանառության խանգարումների հետ)։ Այդ իսկ պատճառով հեղձուկային ցավային նոպայի բացակայությունը չի կարող հիմք հանդիսանալ սրտամկանի ինֆարկտի բացառման համար, մանավանդ եթե գործ ունենք տարեց հիվանդների հետ։ Սրտամկանի ինֆարկտի ցավային զգացման իջեցման պատճառ կարող է լինել նաև շաքարախտը` նյարդային համակարգի կառուցվածքներում վերջինիս ժամանակ հաճախ հանդիպող փոփոխությունների հետևանքով:

Ոչ բնորոշ կլինիկական ձևերը[խմբագրել]

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ կարող է գերիշխել հեղձուկային (ասթմատիկ) բաղադրիչը (ասթմատիկ վիճակ, հևոց, շնչական անհարմարության ծանր զգացում, «օդի պակաս», «շունչ քաշելու» կարիք)։ Սովորաբար դա դիտվում է բազմամյա ստենոկարդիայի ժամանակ, երբ նոպաների ցավային բաղադրիչը աստիճանաբար մարում է և փոխարինվում հեղձուկայինով, դառնալով միակ զգացումը ոչ միայն ստենոկարդիայի, այլ նաև սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ։
Սուր սրտային անբավարարությունը, սրտածին թմբիրը (կոլապսը), սրտի սուր, ընդհուպ մինչև մահացու անռիթմիաները սուր նոպայի բաղադրիչներ չեն, այլ սրտամկանի ինֆարկտի բարդություններ են։ Ամեն դեպքում նրանց ախտորոշիչ նշանակությունը սրտամկանի ինֆարտի դեպքում բավականին բարձր է, քանի որ բարդությունների բնույթը ոչ հազվադեպ կարող է լինել սրտամկանի ինֆարկտի «այցեքարտը»։ Երբեմն նշված բարդություններն են լինում սրտամկանի ինֆարկտի առաջին կլինիկական ախտանիշը։

Երկրորդ օրվա նշանները[խմբագրել]

Սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ էական ախտորոշիչ նշանակություն ունեն նաև այսպես կոչված երկրորդ օրվա նշանները, դրանք սրտամկանի ինֆարկտի այն կլինիկական արտահայտություններն են, որոնք առաջանում են սուր նոպան անցնելուց հետո։ Մանվանդ մեծ նշանակություն ունի տենդի առաջացումը ցավային նոպայից մեկ օր անց, անկախ մարմնի ջերմության բարձրացման աստիճանից։
Այսպես կոչված էպիստենոկարդիտիկ պերիկարդիտը (սրտակրանքաբորբը) սովորաբար ավելի ուշ է դիտվում։ Սրտակրանքի հակազդման օջախային բնույթը և նրա անցողիկությունը այդ ախտանիշը դարձնում են հազվադեպ նույնիսկ առաջային տեղակայման ինֆարկտների ժամանակ։ Սրտակրանքի քսման աղմուկը հնարավոր է լսել հեղձուկային նոպայից առնվազն մեկ օր անցնելուց հետո, առավել հաճախ` երկրորդ-երրորդ օրվա ընթացքում։

Էլեկտրասրտագրային նշանները[խմբագրել]

Մեկ պսակային զարկերակի խցանման հետևանքով առաջացած սրտամկանի անդրպատային ինֆարկտով հիվանդների ԷՍԳ-ն այնքան բնորոշ տեսք ունի, որ, որպես օրենք, ախտորոշիչ դժվարություններ չի առաջացնում։

Նյութափոխանակային նշանները[խմբագրել]

ՍԻ հաստատող նշանների երրորդ խումբը մի շարք ֆերմենտների և սպիտակուցների մակարդակների բարձրացումն է հիվանդի արյան շիճուկում։ Ներկայումս նրանցից առավել բնորոշ են համարվում և առավել հաճախ կիրառում են կրատինֆոսֆոկինազի MB-բաղադրիչը, տրոպոնին I-ը և ճարպաթթուներ փոխադրող սպիտակուցը։ Ընդունված է սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը համարել հավաստելի, եթե այն հաստատվում է կլինիկական տվյալներով, ԷՍԳ-ի բնորոշ փոփոխություններով` իրենց շարժընթացով, և արյան շիճուկում սրտամկանի մեռուկացման նյութափոխանակային նշանների մակարդակների համոզիչ տեղաշարժերով։ Սրտամկանի ինֆարկտը հաստատող նշանների նշված երեք խմբերից մեկի բացակայությունը դարձնում է սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշումը հավանական, իսկ միայն մեկի հիման վրա դրված ախտորոշումը` քիչ համոզեցուցիչ։ Սրտամկանի ինֆարկտի հաստատման լրացուցիչ մեթոդները։ Սրտամկանի ինֆարկտի ախտորոշման հարցում որոշակի նշանակություն ունի նաև էխոսրտագրությունը (էխոկարդիոգրաֆիան), որը հաստատում է ձախ փորոքի մի հատվածի թերշարժությունը (հիպոկինեզ) կամ անշարժությունը (ակինեզ)։ Նշանակություն ունեն նաև ռադիոնուկլիդային մեթոդները։ Հիմնականում կիրառում են երկու ռադիոֆարմակոլոգիական պատրաստուկներ. 201Tl և 99mTc-պիրոֆոսֆատը[1], որոնք տարբեր կերպ են փոխազդում բնականոն սրտամկանի և մեռուկացած հատվածների հետ։ Պատրաստուկները ներարկում են ներերակային եղանակով և հատուկ սարքի միջոցով էկրանի վրա ստանում են սրտամկանի պատկերը։ Տեխնեցիումի պիրոֆոսֆատը, մտնելով մեռուկացման օջախները, նրա մեջ կուտակվում է սկսած առաջին օրվա վերջից մինչև 7-րդ օրը։ 201Tl-ումը, ի տարբերություն տեխնեցիումի պիրոֆոսֆատի, կուտակվում է գործող սրտամկանում, քանի որ նման է կալիումի իոններին։ Մեռուկացման և թերսնուցման օջախներում այն չի կուտակվում։

Սրագույն շրջանի բարդությունները[խմբագրել]

Հիմնական բարդությունը ձախ փորոքային սուր անբավարարությունն է։ Այն հաճախ անցնում է սրտային ասթմայի նոպայի, որը բնորոշվում է հեղձուկով, հարկադրական նստած դիրքով, ճարճատյունով /կրեպիտացիայով/ կամ մանր բշտիկային խզզոցներով` թոքերի ստորին հատվածներում։ Ինֆարկտի ժամանակ սրտային անբավարարության ծայրահեղ սուր և ծանր արտահայտությունը թոքերի այտուցն է։ Կլինիկորեն այն արտահայտվում է հեղձուկի ծանր զգացումով և թոքերում երկկողմանի թաց խզզոցներով, որոնք լսվում են նաև թոքերի վերին հատվածներում։ Թոքերի այտուցը առավել վտանգավոր սրտաբանական շտապ վիճակներից մեկն է։ Սրտածին թմբիրը սովորաբար դիտվում է այն դեպքերում, երբ անդրպատային սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ դիտվում է ծանր հեղձուկային ցավը, որը չի վերացվում դեղորայքներով։ Այդ դեպքերում դիտվում է համեմատական հաճախասրտություն, զարկերակային ճնշման աստիճանական իջեցում` ցածր պուլսային ճնշումով (30 մմ ս.ս.), մաշկի գունատությամբ, ծայրանդամների սառնությամբ, պարտադիր դիտվում է քչամզություն։ Դա սրտածին թմբիրի սկիզբն է։ Դրանից հետո մոտակա ժամերի ընթացքում անոթային թմբիրի պատճառով սիստոլիկ զարկերակային ճնշումն ընկնում է 60 մմ ս.ս. և պակաս, դադարում է միզարտադրությունը։ Եթե անոթասեղմիչ պատրաստուկների ներարկումից մեկ ժամվա ընթացքում զարկերակային ճնշումը չի վերականգնվում, իսկ միզարտադրությունը չի վերսկսվում, ապա թմբիրը համարում են անհակազդունակ (առեակտիվ)։ Նրան, որպես օրենք, միանում է թոքերի այտուցը, արագացնելով մահը։ Սրտամկանի ինֆարկտը միշտ ուղեկցվում է սրտի ռիթմի խանգարումներով։ Սրտամկանի ինֆարկտի ահեղ բարդություն է ձախ փորոքի արտաքին պատի պատռվածքը` սրտակրանքի արյամբ մահացու խծուծումով (հեմոտամպոնադայով)։ Բացի արտաքին պատի պատռվածքների, սրտամկանի ինֆարկտի ժամանակ հնարավոր են ներսրտային պատռվածքներ. միջփորոքային միջնապատի կամ պտկաձև մկանների։ Երկու դեպքում էլ հիվանդի մոտ զարգանում է սուր սրտային անբավարարություն` թոքերի այտուցով, ի հայտ է գալիս նախկինում չլսվող կոպիտ սիստոլիկ աղմուկ։

Հետինֆարկտային համախտանիշ[խմբագրել]

Հետինֆարկտային համախտանիշը զարգանում է տարբեր ժամկետներում, սակայն սրտամկանի առաջնակի ինֆարկտի ժամանակ այն հազվադեպ է դիտվում մինչև 9-րդ օրը։ Հետինֆարկտային, կամ, ըստ հեղինակի, Դրեսլերի համախտանիշը կարող է սրտամկանի ինֆարկտից հետո դիտվել նույնիսկ մի քանի ամիս անց։ Բնորոշ են մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացումը, սրտակրանքային ցավերի առաջացումը։ Ընդհանուր վիճակը, որպես օրենք, չի վատանում, զարկերակային ճնշումը և սրտի զարկերի հաճախությունը չեն փոխվում։ Հաճախ միևնույն ժամանակ ախտահարվում է նաև թոքամիզը, իսկ թոքի ռենտգենյան պատկերի վրա հայտնաբերում են օջախային ստվերներ։ ԷՍԳ-ի վրա Դրեսլերի համախտանիշը հաճախ ի հայտ է գալիս ST-հատվածի բարձրացումով, ինչը բնորոշ է սրտակրանքաբորբին։ Դրեսլերի համախտանիշի ժամանակ արյան կլինիկական անալիզում հնարավոր են լեյկոցիտոզ, ԷՆԱ-ի բարձրացում և էոզինոֆիլների քանակության տատանումներ։ Էոզինոֆիլները սովորաբար բնականոն են լինում արյան առաջին անալիզների ժամանակ և բարձրացած են լինում համախտանիշի մարման ժամանակ։ Սրտի անևրիզմա։ Անևրիզմայի դեպքում ձախ փորոքի այս կամ այն հատվածը արտափքվում է և լրացուցիչ մեծացնում է ձախ փորոքի ծավալը, սիստոլայի ժամանակ դրսևորելով պարադոքսալ շարժում։ Միջնախասրտային միջնապատի անևրիզման սիստոլայի ժամանակ արտափքվում է դեպի աջ փորոք, փոքրացնելով նրա ծավալը, ինչը կարող է առաջացնել աջ սրտային անբավարարություն։

Բուժումը և մինչհիվանդանոցային անհետաձգելի միջոցառումները[խմբագրել]

Հենց որ հիվանդի մոտ կասկածվում է սրտամկանի ինֆարկտ, նրան պետք է տալ նիտրոգլիցերին ենթալեզվային եղանակով յուրաքանչյուր 2-3 րոպեն մեկ, եթե հեղձուկային վիճակը չի անցնում։ Նիտրոգլիցերի կողմնակի ազդեցությունից, որը կարող է արտահայտվել կիսաուշագնաց վիճակով, հիվանդը ավելի քիչ կտուժի, քան այն դեպքում, երբ դա հետաձգվի ցածր ճնշման պատճառով և անամնեստիկ մանրամասն տվյալներ ստանալու նպատակով։ Եթե գործը հասնի ուշաթափությանը հիվանդին պետք է պառկեցնել և բարձրացնել ոտքերը` ուժեղացնելու համար արյան վերադարձը դեպի սիրտը։ Դա լիովին բավական է, որպեսզի վերացվի նիտրոգլիցերինային երակաշարժ (վենոմոտոր) անբավարարությունը։ Նիտրատների հետագա ընդունումը պետք է շարունակել` կարգավորելով դեղաչափը ըստ անհատական տանելիության։ Զարկերակային հիպոտենզիան, եթե այն նույնիսկ առաջացել է նիտրոգլցերինի ընդունումից անմիջապես հետո, բայց կայուն է գտնվել, սխալ է կապել նիտրոգլիցերինի ազդեցության հետ։ Այդպիսի իրավիճակում, հավանաբար, թմբիրը պայմանավորված է հեղձուկային նոպայով։ Այսպիսի վաղահաս զարկերակային հիպոտենզիաները, որպես օրենք, համառ չեն լինում և անցնում են ցավի դադարեցումից հետո։ Նիտրատների ընդունումը պետք է շարունակել ընդհուպ մինչև ցավի վերացումը կամ զգալի թուլացումը, իսկ անհրաժեշտության դեպքում կազմակերպել նրանց ներերակային ներարկումը դեռ նախահիվանդանոցային փուլում։ Ներերակային նիտրատների կիրառումը, նարկոտիկ անալգետիկների հետ համատեղ, ներկայումս հեղձուկային ցավի դեմ հիմնական պայքարի միջոցներն են։ Եթե հիվանդի մոտ հեղձուկային վիճակը շարունակվում է, չնայած նիտրոգլիցերինի ենթալեզվային կիրառմանը, ապա ցանկալի է անմիջապես անցնել նիտրոգլիցերինի ներերակային կաթիլային ներարկմանը և նարկոտիկ անալգետիկների օգտագործմանը։ Սրտամկանի ինֆարկտի ամենավաղ շրջանից սկսած կիրառում են β-ադրենապաշարիչները։ Սրտամկանի ինֆարկտի առաջին րոպեների և ժամերի վտանգավոր բարդություներն են սրտի ռիթմի խանգարումները։ Էքստրասիստոլաների բոլոր տարատեսակներից դեղորայքային բուժման կարիք են զգում փորոքային էքստրասիստոլաները, ալոռիթմային էքստրասիստոլաները, բազմատեղային (պոլիտոպ) էքստրասիստոլաները և խմբային էքստրասիստոլաները։ Այդպիսի առիթմիաների դեպքում ներերակային ներարկում են լիդոկաին 80-100 մգ, և արագացնում են ստացիոնար տեղափոխումը։ Թոքերի այտուցի ժամանակ բուժական օգնությունը կատարում են անհապաղ։ Առաջին հերթին ենթալեզվային տալիս են նիտրոգլիցերին, հիվանդին նստեցնում են ոտքերը կախված վիճակում։ Նիտրատների ճիշտ օգտագործման պայմաններում նախկինում առաջարկվող լարան դնելը ներկայումս արդարացված չէ։ Որպես ընտրության միջոց կարող է ծառայել նատրիումի նիտրոպրուսիդը։ Թոքերի այտուցի հետ պայքարելու համար անհրաժեշտ են նաև արագ ազդող միզամուղներ։ Նրանցից ամենատարածվածը լազիքսն է (ֆուրոսեմիդ), որը ներմուծում են ներերակային 80-120 մգ և ավել դեղաչափով, անհրաժեշտության դեպքում` կրկնական։ Ավելի արագ ազդում է բումետանիդը։ Լազիքսի ներմուծումից միզարտադրության էական ավելացում կարելի է սպասել միայն այն դեպքում, եթե զարկերակային ճնշումը լինի բավական մակարդակի վրա, որպեսզի ապահովվի արյան շրջանառությունը երիկամներում։ Եթե թոքերի այտուցի բուժման ընթացքում զարգանա անոթային թմբիր` զարկերակային ճնշման կտրուկ անկմամբ, պետք է ներերակային կատարել դոպամինի կամ դոբուտամինի ներմուծում կաթիլային եղանակով 1-5 մկգ/(րոպ*կգ) արագությամբ։ Թոքերի այտուցի և անոթային թմբիրի զուգակցումը զգալիորեն վատացնում է մոտակա կանխատեսումը կյանքի առումով։ Սրտամկանի ինֆարկտի սուր շրջանի առավելագույն արդյունավետ բուժական օգնությունը կարող է ապահովվել միայն ստացիոնար պայմաններում` սրտաբանական ինֆարկտային բաժանմունքների ինտենսիվ թերապիայի մասնագիտացված բլոկներում։ Այդ իսկ պատճառով բուժ. օգնության նախահիվանդանոցային փուլի առաջնահերթ խնդիրն է` հիվանդին շտապ հասցնել ստացիոնար։ Ինչքան ուշանա հոսպիտալացումը, այնքան ավելի բարձր է ռիսկը հիվանդի տեղափոխման ժամանակ։ Նախահիվանդանոցային փուլում ֆիբրինոլիտիկ պատրաստուկների ներարկում չմասնագիտացված բժիշների կողմից խորհուրդ չի տրվում կատարել, քանի որ հնարավոր են այսպես կոչված ռեկանալիզացիոն սրտի ռիթմի խանգարումներ։ Սակայն հեպարինային թերապիան կիրառվում է լայնորեն։
Սրտամկանի ինֆարկտով հիվանդի մոտ հանկարծակի կլինիկական մահը պահանջում է շտապ սրտաբանական վերակենդանացում։ Կատարում են սրտի դեֆիբրիլյացիա[2], կրծքավանդակի միջով սրտի վրա ազդելով բարձր լարման կարճատև էլեկտրական իմպուլսով (300-400 Վտ/վրկ)։ Եթե փորոքների ֆիբրիլյացիան շարունակվում է, ապա ներերակային ներմուծում են 5% նատրիումի հիդրոկարբոնատի 50 մլ լուծույթ, կատարում են սրտի անուղղակի մերսում և կրկնում են դեֆիբրիլյացիան։ Եթե դա էլ չի օգնում` ներսրտային կատարում են ադրենալինի 1։10 000 լուծույթի 1 մլ ներարկում (5 մլ ֆիզլուծույթով նոսրացված)։ Անարդյունավետության դեպքում կատարում են ևս 9 մլ ադրենալինի ներմուծում։ Վերակենդանացման միջոցառումները դադարեցնում են միայն այն դեպքում, երբ զարգանում է բբերի կայուն լայնացում` առանց լույսի հանդեպ որևէ հակազդմանը։

Բուժական մարտավարությունը մասնագիտացված բլոկում[խմբագրել]

Բուժ. օգնությունը սրտամկանի ինֆարկտի չբարդացած դեպքերում կատարվում է երեք հիմնական ուղղություններով.

  1. ցավի վերացում,
  2. առիթմիաների կանխում,
  3. սրտամկանի մեռուկացման օջախի սահմանափակում։

Ստացիոնար բուժման ավարտական փուլը[խմբագրել]

Մասնագիտացված բլոկում բուժումը սովորաբար տևում է 3-7 օր։ Հետագայում հիվանդին տեղափոխում են սրտաբանական ինֆարկտային բաժանմունքի պալատ։ Այնտեղ փորձում են բուժել առանց ներերակային ներարկումների։ Բուժումը հիմնականում շարունակում են 3 հիմնական խմբերի պատրաստուկներով. բետա-ադրենապաշարիչներով, նիտրատներով, դեզագրեգանտներով։ Բուժական-վերականգնողական միջոցառումները հետագայում շարունակում են ամբուլատոր։

Ծանոթագրություններ[խմբագրել]

Հղումներ[խմբագրել]