Բրոնխիալ ասթմա

Վիքիպեդիայից՝ ազատ հանրագիտարանից

Բրոնխիալ ասթմա (հունἆσθμα - «ծանր շնչառություն, խեղդվում»), խրոնիկական կրկնվող վարակային կամ ոչ վարակային բնույթի հիվանդություն է, որի պարտադիր կլինիկական նշանը շնչահեղձության նոպան կամ ասթմատիկ վիճակն է։

Համաճարակաբանությունը[խմբագրել]

Բրոնխիալ ասթման լայն տարածված հիվանդություն է։ Տարածվածությունը աշխարհի տարբեր ռեգիոններում բավականին տատանվում է՝ հասնելով մոտավորապես 3%-12%։ Հատկապես լայն տարածում ունի տնտեսապես զարգացած երկրներում, ընդ որում քաղաքի բնակիչների հիվանդացությունը ավելի բարձր է՝ համեմատած գյուղի բնակիչների հետ։ Ավելի հաճախ հիվանդանում են մինչև 15 տարեկան երեխաները (հատկապես տղաները)։ Առաջին նշանները կարող են դիտվել 1-7 տարեկանում, 15-30 տարեկանում հիվանդացումը նվազում է, իսկ 40-ից բարձր կրկին սկսում է աճել, հատկապես 65-ից բարձր կանանց մոտ։

Նկարագրությունը[խմբագրել]

Բրոնխիալ ասթման հիվանդություն է, որի հիմքում ընկած է շնչառական ուղիների խրոնիկ բորբոքումը։ Այն ուղեկցվում է բրոնխների զգայունակության և ռեակտիվության փոփոխություններով, խեղդոցի նոպաներով, ասթմատիկ ստատուսով կամ ընդհանուր առմամբ շնչառական անհարմարավետության ախտանիշներով։ Չնայած բրոնխիալ ասթմայի էթիոլոգիկ ձևերի բազմազանությանը, նրանց կլինիկական պատկերը միևնույնն է։

Բրնխիալ ասթմայի նոպան զարգանում է հարաբերականորեն հանկարծակի, որոշ հիվանդների մոտ անհատական կանխազգացումներից հետո։ Առաջանում է նեղվածություն կրծքավանդակում, շնչառության դժվարացում, քթանցքների փակվածություն, հազալու ցանկություն(վերջինս այդ ընթացքում կարող է չոր լինել և դժվարեցնել շնչելը)։ Նոպան բնութագվում է կարճ ներշնչմամբ և երկար արտաշնչմամբ, որը կարող է ուղեկցվել խռպոտ ձայնով։ Մարդը զգում է, որ շնչահեղձ է լինում և հետզհետե դժվարանում է ոչ միայն արտաշնչելը, այլ նաև ներշնչելը։ Կրծքավանդակը գտնվում է առավելագույն արտաշնչման դիրքում։

Դասակարգումը[խմբագրել]

Բրոնխիալ ասթմայի տարբեր ձևերի դասակարգման հարցը բավական երկար եղել է բանավեճի առարկա և տրվել են բազմաթիվ դասակարգումներ։

Ամերիկյան դասակարգում[խմբագրել]

Ըստ ամերիկյան դասակարգման առանձնացվում են

  • Էկզոգեն
  • Էնդոգեն
  • Խառը

Ժամանակակից պատկերացումների մեկ այլ դասկարգմամբ բաժանվում է

  • Ալերգիկ
  • Ինֆեկցիոն
  • Խառը (որտեղ վերնշյալ 2 գործոններն էլ կարող են առկա լինել)

Սոլոպովի դասակարգում[խմբագրել]

Ըստ Սոլոպովի դասակարգման

  • Ատոպիկ
  • Ոչ ատոպիկ
  • Խառը

Որպես ասթմայի առանձին ձևեր այսօր առանձնացվում են նաև ասպիրինային և ֆիզիկական լարման ասթմաները։ Փաստացի այստեղ տարբեր են միայն անվանումները, իսկ ըստ էության Էկզոգեն բրոնխիալ ասթման ալերգիկ բրոնխիալ ասթման է, որը այլ կերպ կոչվում է նաև ատոպիկ, իսկ էնդոգենը իր մեջ ներառում է ինֆեկցիոն, էնդոկրին և հոգեծին գործոնները։ Հոգեծին գործոնի շեշտադրումը բրոնխիալ ասթմայի առաջացման մեջ սկսեց լայնորեն ուսումնասիրվել հոգեվերլուծական ուղղության շրջանակներում, մասնավորապես Ա.Ֆրանցի աշխատություններում, հետագայում ընդլայնվելով և ուսումնասիրվելով հոգեբանական այլ ուղղությունների ներկայացուցիչների կողմից։ 1950 թ. ստեղծվեց ամերիկյան հոգեսոմատիկ ասոցիացիան, որը սկսեց լրջորեն զբաղվել նրա դասակարգման հիմանախնդիրներով։ Այսօր ասթման համարվում է հոգեսոմատիկ հիվանդություն և մտնում է չիկագյան յոթնյակի հիվանդությունների մեջ։

Ախտածագումը[խմբագրել]

Բրոնխիալ ասթմայի գլխավոր և հիմնական ախտաֆիզիոլոգիական մեխանիզմը բրոնխիալ պատի դիֆուզ ալերգիկ բորբոքման առաջացումն է տարբեր իմուն և ոչ իմուն ռեակցիաներից։ Բրոնխիալ ասթմայի ալերգիկ մեխանիզմները կապված են ալերգիկ ռեակցիաների I-ին տեսակի հետ (ռեագինային կամ անհապաղ), կամ E իմունոգլոբուլինով միջնորդված։ Որևէ արտաքին ալերգենի (հիմնականում ինհալացիոն բնույթի) հետ կրկնակի շփման դեպքում առաջանում է սենսիբիլիզացիա, որն արտահայտվում է մեծաքանակ սպեցիֆիկ IgE արտադրմամբ շնչառական ուղիների լորձաթաղանթում և հարակից լիմֆատիկ հանգույցներում։
IgE (Իմունոգլոբուլին E) հակամարմինները կոչվում են նաև ռիագիններ, հիմնական պատասխանատու են ալերգիկ ռեակցիաների զարգացման համար, և նրանց սինթեզն իրագործվում է T լիմֆիցիտների վերահսկողության տակ։ IgE-ն շատ արագ կապվում են բրոնխների պատում գտնվող պարարտ բջիջների և արյան բազոֆիլների թաղանթում գտնվող հատուկ ընկալիչների հետ։ Երբ IgE-ի քանակը հասնում է որոշակի «կրիտիկական» մեծության, օրգանիզմը սենսիբիլիզացվում է և պատրաստ է հակազդելու ալերգենի շատ փոքր քանակի հանդեպ։ Սա I-ին իմունաբանական շրջանն է։ Սենսիբիլիզացված օրգանիզմում հատուկ ալերգենի ինհալացիայի դեպքում, վերջինս միանում է պարարտ բջջի թաղանթում գտնվող IgE-ի հետ, որի հետևանքով պարարտ բջիջները ենթարկվում են ապահատիկավորման (դեգրանուլացիա), նրանցից ձերբազատվում և անցնում են միջբջջային միջավայր մեծ քանակությամբ կենսաբանական ակտիվ նյութեր (հիստամին, հեպարին, սերոտոնին)՝ ախտածագման II-րդ, ախտաքիմիական շրջան։
Հիստամինի ազդեցության ներքո առաջանում է մազանոթների լայնացում և նրանց թափանցելիության բարձրացում։ Սա հանգեցնում է շնչափողի և բրոնխների լորձաթաղանթի բորբոքային վնասման, որն արտահայտվում է հարաճուն բրոնխակծկանքով, բրոնխային արտադրուկի շատացմամբ (հիպերկրինիա), նրա ռեոլոգիական հատկությունների փոփոխմամբ (դիսկրինիա) և բրոնխների լորձաթաղանթի այտուցվածությամբ։ Այս բոլորը հանգեցնում է շնչական սուր օբստրուկցիայի, որի հետևանքով զարգանում է ասթմատիկ նոպա՝ ախտածագման III-րդ, ախտաֆիզիոլոգիական շրջան։
Ալերգենի շարունակվող ներգործության կամ ներքին հակաբորբոքային գործոնների (գլիկոկորտիկոիդներ, կատեխոլամիններ) անբավարար ֆունկցիայի դեպքում պարարտ բջիջների ակտիվացումը շարունակվում է։ Սինթեզվում և ձերբազատվում են նյութեր, այդ թվում արախիդոնային թթուն, պրոստագլանդիններ, լեյկոտրիեններ, թրոմբոքսան, էոզինոֆիլների, նեյտրոֆիլների և թրոմբոցիտների քեմոտակսիկ գործոններ։ I-ին տեսակի ալերգիկ ռեակցիայի ուժեղացմանը նպաստում են ինչպես էնդոգեն նյութեր (PGF, էստրոգեններ, թիրեոիդային հորմոններ), այնպես էլ որոշ դեղամիջոցներ (β2-ադրենապաշարիչներ, խոլինոխթանիշներ)։ Իսկ կատեխոլամինները, գլիկոկորտիկոիդները, PGE, β2-ադրենախթանիշները, նատրիում քրոմոգլիկատը (ինտալ, զադիտեն) ունեն արգելակող ներգործություն։
Սննդային և դեղորայքային ալերգիայի դեպքում բրոնխիալ ասթմայի ախտածագման մեջ հիմնական դերը պատկանում է ալերգիկ ռեակցիայի III-րդ կամ իմունահամալիրային տեսակին։ Սննդային և դեղորայքային ալերգեններն, ընկնելով արյան մեջ, կապվում են IgG և IgM հետ։ Հաջորդ օղակը կոմպլեմենտի կապումն է և նրա ակտիվացումը, որի հետևանքով առաջանում են անաֆիլատոքսիններ (կոմպլեմենտի բեկորներ), որոնք կապվելով պարարտ բջիջների վրա գնտվող սպեցիֆիկ ընկալիչների հետ առաջացնում են ապահատիկավորում նման ռեագինային մեխանիզմին։
Բրոնխիալ ասթմայի ախտածագման մեջ կարևոր դեր են խաղում նաև ոչ իմունաբանական մեխնիզմները։ Բազմատեսակ գործոնների ազդեցության ներքո (սառը օդ, որոշ դեղորայք) առաջանում է պարարտ բջիջների ոչ սպեցիֆիկ ակտիվացում։
Բրոնխիալ ասթմայի ախտածագման գործում էական նշանակություն ունեն նաև նյարդային ազդակները։ Մասնավորապես նկատվում է թափառող նյարդի ընկալիչների գերզգայունություն, որոնք կարող են գրգռվել զանազան մեխանիկական կամ քիմիական ազդակներից։ Շատ կարևոր է նաև «թիրախ» բջիջների ադրենաընկալիչների վիճակը։ Բրոնխիալ ասթմայի հիվանդների մոտ β2-ադրենաընկալիչների զգայողությունը ընկած է, իսկ α-ադրենաընկալիչներինը բարձրացած։
Հորմոնալ խանգարումներից առավել կարևոր է կորտիզոլի անբավարար արտադրությունը, որի պակասությունը նպաստում է հիվանդության առաջխաղացմանը։

Գրականություն[խմբագրել]

  1. Л.М.Огородова, Н.Г.Астафьева “Факторы риска астмы”
  2. И. Г. Малкина-Пых “Психосоматика” Справочник практического психолога Москва изд. Эксмо,2009
  3. Васютин А.М. ”Психологическая удавка или Бронхиальная астма

Հղումներ[խմբագրել]